Канцероген - Carcinogen

А канцероген любое вещество, радионуклид, или же радиация что продвигает канцерогенез, формирование рак. Это может быть связано с возможностью повредить геном или к нарушению сотовой метаболический процессы. Некоторые радиоактивные вещества считаются канцерогенными, но их канцерогенная активность связана с радиацией, например гамма излучение и альфа-частицы, которые они излучают. Типичные примеры нерадиоактивных канцерогенов - вдыхание асбест, определенный диоксины, и табак дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химическими веществами, она с одинаковой вероятностью может возникать как в природных, так и в синтетических веществах.[1] Канцерогены не обязательно сразу токсичный; таким образом, их эффект может быть коварным.

Рак - это любое заболевание, при котором нормальные клетки повреждены и не подвергаются запрограммированная гибель клеток так быстро, как они делятся через митоз. Канцерогены могут повышать риск рака за счет изменения клеточного метаболизма или повреждения ДНК прямо в клетки, что мешает биологический процессы, и вызывает неконтролируемое злокачественное деление, что в конечном итоге приводит к образованию опухолей. Обычно серьезное повреждение ДНК приводит к запрограммированной гибели клеток, но если запрограммированный путь гибели клеток поврежден, клетка не может предотвратить превращение себя в раковую клетку.

Есть много естественных канцерогенов. Афлатоксин B1, который производится грибок Aspergillus flavus растет на хранящихся зерна, орехи и арахисовое масло, является примером мощного, встречающегося в природе микробный канцероген. Некоторые вирусы, такие как гепатит Б и вирус папилломы человека было обнаружено, что они вызывают рак у людей. Первое, что вызывает рак у животных, - это Вирус саркомы Рауса, открытый в 1910 г. Пейтон Роус. Другой заразный организмы, вызывающие рак у людей, включают некоторые бактерии (например. Helicobacter pylori [2][3]) и гельминты (например. Описторхис виверрини [4] и Clonorchis sinensis[5]).

Диоксины и диоксиноподобные соединения, бензол, кепоне, ЕАБР, и асбест все были классифицированы как канцерогенные.[6] Еще в 1930-х годах промышленный дым и табак дым был определен как источник десятков канцерогенов, в том числе бензо [а] пирен, специально для табака нитрозамины Такие как нитрозонорникотин, и реактивный альдегиды Такие как формальдегид, что также представляет опасность для бальзамирование и делая пластмассы. Винилхлорид, откуда ПВХ производится, является канцерогеном и, следовательно, опасен при производстве ПВХ.

Со-канцерогены являются химическими веществами, которые не обязательно сами по себе вызывают рак, но способствуют активности других канцерогенов, вызывающих рак.

После того, как канцероген попадает в организм, организм пытается устранить его с помощью процесса, называемого биотрансформация. Цель этих реакций - усилить канцероген. вода чтобы его можно было вынуть из тела. Однако в некоторых случаях эти реакции могут также преобразовать менее токсичный канцероген в более токсичный канцероген.

ДНК нуклеофильный; следовательно, растворимые углеродные электрофилы канцерогены, потому что ДНК нападения их. Например, некоторые алкены находятся отравлен человеческими ферментами для производства электрофильный эпоксид. ДНК атакует эпоксид и постоянно с ним связана. Это механизм канцерогенности бензо [а] пирен в табачном дыме, других ароматических веществах, афлатоксине и горчичном газе.

ИЮПАК определение
Канцерогенность: Способность или склонность производить рак Примечание: в целом полимеры не известны как канцерогены или мутагены.
однако остаточные мономеры или добавки могут вызывать генетические мутации.[7]

Радиация

Основная статья: радиационно-индуцированный рак

CERCLA определяет все радионуклиды как канцерогены, хотя характер выделяемых радиация (альфа, бета, гамма, или же нейтрон и радиоактивная сила), его последующая способность вызывать ионизация в тканях и величина радиационного облучения определяют потенциальную опасность. Канцерогенность радиации зависит от типа радиации, типа воздействия и степени проникновения. Например, альфа-излучение имеет низкую проницаемость и не представляет опасности за пределами тела, но его источники являются канцерогенными при вдыхании или проглатывании. Например, Торотраст, а (кстати радиоактивный) приостановка ранее использовался как контраст средний в рентгеновский снимок диагностики, является сильнодействующим канцерогеном для человека, известным благодаря тому, что он удерживается в различных органы и постоянное излучение альфа-частиц. Низкий уровень ионизирующего излучения может вызвать непоправимое повреждение ДНК (что приводит к ошибкам репликации и транскрипции, необходимым для неоплазии, или может вызвать вирусные взаимодействия), что приводит к преждевременному старению и рак.[8][9][10]

Не все виды электромагнитного излучения канцерогены. Волны малой энергии на электромагнитный спектр включая радиоволны, микроволны, инфракрасная радиация и видимый свет считаются не так, потому что у них недостаточно энергии для разрыва химических связей. Доказательства канцерогенных эффектов неионизирующего излучения обычно неубедительный, хотя есть несколько задокументированных случаев, когда специалисты по радиолокации, подвергшиеся длительному высокому воздействию, сталкивались со значительно более высокой заболеваемостью раком.[11]

Излучение более высоких энергий, в том числе ультрафиолетовая радиация (присутствует в Солнечный свет ), рентгеновские лучи и гамма-излучение, в общем является канцерогенный, если получен в достаточных дозах. Для большинства людей ультрафиолетовое излучение солнечного света является наиболее частой причиной рака кожи. В Австралии, где люди с бледной кожей часто подвергаются воздействию сильного солнечного света, меланома является наиболее часто встречающимся раком у людей в возрасте 15–44 лет.[12][13]

Вещества или еда облученные электронами или электромагнитным излучением (например, микроволновым, рентгеновским или гамма-излучением) не являются канцерогенными.[нужна цитата ] Напротив, неэлектромагнитные нейтронное излучение произведенные внутри ядерных реакторов, могут производить вторичное излучение через ядерная трансмутация.

В готовой пище

Смотрите также: Кулинария § Канцерогены, и Сыроедение

Химические вещества, используемые в обработанном и вяленом мясе, такие как некоторые марки бекона, колбасы и ветчины, могут производить канцерогены.[14] Например, нитриты, используемые в качестве пищевых консервантов в вяленом мясе, таком как бекон, также были отмечены как канцерогенные с демографической связью, но не причинно-следственной связью с раком толстой кишки.[15] Например, приготовление пищи при высоких температурах. гриль или же барбекю мясо, может также привести к образованию незначительных количеств многих сильнодействующих канцерогенов, которые сопоставимы с теми, которые содержатся в сигаретном дыме (т. е. бензо [а] пирен ).[16] Обугливание еды выглядит как коксование и табак пиролиз, и производит канцерогены. Существует несколько канцерогенных продуктов пиролиза, таких как полиядерные ароматические углеводороды, которые превращаются человеческими ферменты в эпоксиды, которые постоянно прикрепляются к ДНК. Предварительное приготовление мяса в микроволновая печь за 2–3 минуты перед приготовлением на гриле сокращает время нахождения на горячей сковороде и удаляет предшественники гетероциклических аминов (ГКА), что может помочь минимизировать образование этих канцерогенов.[17]

Отчеты Агентство пищевых стандартов обнаружили, что известный канцероген для животных акриламид образуется в жареном или перегретом виде углевод продукты (например, жареный картофель и картофельные чипсы ).[18] Исследования ведутся в FDA и Европа регулирующие органы для оценки потенциального риска для человека.

В сигаретах

Основная статья: Табак и здоровье

Курение тесно связано с раком легких; то рисковать заболеваемости раком легких значительно увеличивается у курильщиков.[19] В сигаретном дыме содержится большое количество известных канцерогенов. Сильные канцерогены, обнаруженные в сигаретном дыме, включают: полициклические ароматические углеводороды (ПАУ, например бензо (а) пирен), бензол, и нитрозамин.[20][21]

Механизмы канцерогенности

Канцерогены можно разделить на генотоксические и негенотоксические. Генотоксины вызвать необратимые генетические повреждения или мутации путем связывания с ДНК. Генотоксины включают химические вещества, такие как N-нитрозо-N-метилмочевина (NMU) или нехимические агенты, такие как ультрафиолетовый свет и ионизирующего излучения. Некоторые вирусы также могут действовать как канцерогены, взаимодействуя с ДНК.

Негенотоксины не влияют напрямую на ДНК, но действуют другими способами, способствуя росту. К ним относятся гормоны и некоторые органические соединения.[22]

Классификация

Приблизительные эквиваленты
между схемами классификации
МАИРGHSNTPACGIHЕвропа
Группа 1Кот. 1АИзвестенA1Кот. 1А
Группа 2АКот. 1BРазумно
подозреваемый		A2Кот. 1B
Группа 2Б
Кот. 2 A3Кот. 2
Группа 3
 A4 
Группа 4A5

Международное агентство по изучению рака

В Международное агентство по изучению рака (МАИР) - это межправительственное агентство, созданное в 1965 году и являющееся частью Всемирная организация здоровья из Объединенные Нации. Он основан в Лион, Франция. С 1971 г. он издает серию Монографии по оценке канцерогенных рисков для человека[23] которые оказали большое влияние на классификацию возможных канцерогенов.

  • Группа 1: агент (смесь) определенно канцерогенный для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, являющиеся канцерогенными для человека.
  • Группа 2А: агент (смесь) вероятно (продукт с большей вероятностью будет) канцерогены для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, которые, вероятно, являются канцерогенными для человека.
  • Группа 2Б: агент (смесь) возможно (шанс существования продукта) канцерогены для человека. Обстоятельства воздействия влекут за собой воздействия, которые могут быть канцерогенными для человека.
  • Группа 3: агент (смесь или обстоятельства воздействия) не поддается классификации по его канцерогенности для человека.
  • Группа 4: агент (смесь) не является канцерогенным для человека.

Согласованная на глобальном уровне система

В Согласованная на глобальном уровне система классификации и маркировки химических веществ (GHS) - это Объединенные Нации инициатива по попытке гармонизировать различные системы оценки химического риска, существующие в настоящее время (по состоянию на март 2009 г.) во всем мире. Он классифицирует канцерогены на две категории, из которых первая может быть снова разделена на подкатегории, если того пожелает компетентный регулирующий орган:

  • Категория 1: канцерогенный потенциал для человека известен или предположительно
    • Категория 1A: оценка основана прежде всего на человеческих доказательствах.
    • Категория 1B: оценка основана в первую очередь на доказательствах на животных.
  • Категория 2: предполагаемые канцерогены для человека

Национальная токсикологическая программа США

В Национальная токсикологическая программа из Министерство здравоохранения и социальных служб США уполномочен производить двухгодичный Отчет о канцерогенных веществах.[24] По состоянию на июнь 2011 г. последним изданием был 12-й отчет (2011 г.).[6] Он классифицирует канцерогены на две группы:

  • Известно, что это канцероген для человека
  • Обоснованно предполагаемый канцероген для человека

Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене

В Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH) - частная организация, наиболее известная публикацией пороговые значения (ПДК) для профессионального воздействия и монографии о химических опасностях на рабочем месте. Он оценивает канцерогенность как часть более широкой оценки профессиональных опасностей, связанных с химическими веществами.

  • Группа A1: подтвержденный канцероген для человека
  • Группа A2: Предполагаемый канцероген для человека
  • Группа A3: подтвержденный канцероген для животных с неизвестным значением для человека
  • Группа A4: не классифицируется как канцероген для человека
  • Группа A5: канцероген для человека не подозревается.

Евросоюз

Классификация канцерогенов Европейского Союза содержится в Регламенте (ЕС) № 1272/2008. Он состоит из трех категорий:[25]

  • Категория 1A: канцерогенные
  • Категория 1B: может вызвать рак
  • Категория 2: подозрение на рак.

Прежняя классификация канцерогенов Европейского Союза содержалась в Директива по опасным веществам и Директива об опасных препаратах. Он также состоял из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, вызывающие опасения у людей из-за возможных канцерогенных эффектов, но в отношении которых имеющаяся информация недостаточна для проведения удовлетворительной оценки.

Эта схема оценки постепенно заменяется схемой GHS (см. Выше), к которой она очень близка по определениям категорий.

Безопасная работа в Австралии

Под прежним названием, NOHSC, в 1999 г. Безопасная работа в Австралии опубликовал Утвержденные критерии классификации опасных веществ [NOHSC: 1008 (1999)].[26]В разделе 4.76 этого документа изложены критерии классификации канцерогенов, утвержденные правительством Австралии. Эта классификация состоит из трех категорий:

  • Категория 1: Вещества, известные как канцерогенные для человека.
  • Категория 2: Вещества, которые следует рассматривать как канцерогенные для человека.
  • Категория 3: Вещества, которые могут оказывать канцерогенное действие на человека, но о которых недостаточно информации для проведения оценки.

Общие канцерогены

Профессиональные канцерогены

Профессиональные канцерогены - это агенты, которые создают риск рака в нескольких конкретных местах работы:

КанцерогенСвязанные сайты или типы ракаПрофессиональное использование или источники
Мышьяк и его соединения
  • Плавка побочный продукт
  • Компонент:
    • Сплавы
    • Электрические и полупроводник устройства
    • Лекарства (например, меларсопрол )
    • Гербициды
    • Фунгициды
    • Соусы с животными
    • Питьевая вода из загрязненных водоносных горизонтов.
Асбест

Не широко используется, но встречается в:

  • Конструкции
    • Кровельные бумаги
    • Напольная плитка
  • Огнестойкий текстиль
  • Накладки фрикционные (тормозные колодки) (только за пределами Европы)
    • Сменные фрикционные накладки для автомобилей могут содержать асбест
Бензол
Бериллий и его соединения[27]
  • Легкое
  • Легкие сплавы
    • Аэрокосмические приложения
    • Ядерные реакторы
Кадмий и его соединения[28]
Шестивалентный хром (VI) соединения
  • Легкое
  • Краски
  • Пигменты
  • Консерванты
Нитрозамины[29]
  • Легкое
  • Пищевод
  • Печень
Окись этилена
  • Лейкемия
Никель
  • Никелирование
  • Железные сплавы
  • Керамика
  • Аккумуляторы
  • Побочный продукт сварки нержавеющей стали
Радон и продукты его распада
  • Легкое
  • Распад урана
    • Карьеры и шахты
    • Подвалы и плохо вентилируемые места
Винилхлорид
Посменная работа, предполагающая

циркадный нарушение[30]

Вынужденное курение (Пассивное курение )[31]
  • Легкое
Радий-226, Радий-224,
Плутоний-238, Плутоний-239[32]
и другие альфа-частица
эмиттеры с большой атомной массой
Если не указано иное, ref:[33]

Другие

Основные канцерогены, вызывающие четыре самых распространенных рака в мире

В этом разделе кратко описаны канцерогены, являющиеся основными возбудителями четырех наиболее распространенных в мире видов рака. Эти четыре вида рака - это рак легких, груди, толстой кишки и желудка. В совокупности на них приходится около 41% заболеваемости раком во всем мире и 42% смертей от рака (более подробную информацию о канцерогенных веществах, вызывающих эти и другие виды рака, см.[34]).

Рак легких

Рак легких (легочная карцинома) является наиболее распространенным раком в мире как по количеству случаев (1,6 миллиона случаев; 12,7% от общего числа случаев рака), так и по количеству смертей (1,4 миллиона случаев смерти; 18,2% от общего числа случаев смерти от рака).[35] Рак легких в значительной степени вызывается табачным дымом. Оценки риска рака легких в Соединенных Штатах показывают, что табачный дым является причиной 90% случаев рака легких. Другие факторы участвуют в развитии рака легких, и эти факторы могут синергетически взаимодействовать с курение так что совокупный риск составляет более 100%. Эти факторы включают профессиональное воздействие канцерогенов (около 9-15%), радон (10%) и загрязнение атмосферного воздуха (1-2%).[36] Табачный дым представляет собой сложную смесь из более чем 5 300 идентифицированных химических веществ. Наиболее важные канцерогены в табачном дыме были определены с помощью подхода «маржа воздействия».[37] Используя этот подход, наиболее важными канцерогенными соединениями в табачном дыме были в порядке важности акролеин, формальдегид, акрилонитрил, 1,3-бутадиен, кадмий, ацетальдегид, оксид этилена и изопрен. Большинство этих соединений вызывают повреждение ДНК, образуя ДНК-аддукты или вызывая другие изменения в ДНК.[нужна цитата ] Повреждения ДНК подвержены ошибкам репарации ДНК или могут вызывать ошибки репликации. Такие ошибки в репарации или репликации могут привести к мутациям в генах-супрессорах опухолей или онкогенах, ведущих к раку.

Рак молочной железы

Рак молочной железы является вторым по распространенности раком [(1,4 миллиона случаев, 10,9%), но занимает 5-е место в качестве причины смерти (458 000, 6,1%)].[35] Повышенный риск рака груди связан с постоянно повышенным уровнем в крови эстроген.[38] Эстроген, по-видимому, способствует канцерогенезу груди посредством трех процессов; (1) метаболизм эстрогена до генотоксических, мутагенных канцерогенов, (2) стимуляция роста тканей и (3) подавление фазы II детоксикация ферменты, которые метаболизируют АФК, что приводит к усилению окислительного повреждения ДНК.[39][40][41] Главный эстроген у людей, эстрадиол, может метаболизироваться до производных хинона, которые образуют аддукты с ДНК.[42] Эти производные могут вызывать дупуринацию, удаление оснований из фосфодиэфирного остова ДНК с последующим неточным восстановлением или репликацией апуринового сайта, что приводит к мутации и, в конечном итоге, к раку. Этот генотоксический механизм может взаимодействовать в синергии с опосредованной рецептором эстрогена стойкой пролиферацией клеток, что в конечном итоге вызывает рак груди.[42] Генетический фон, диета и факторы окружающей среды также, вероятно, способствуют возникновению повреждений ДНК и риску рака груди.

Рак толстой кишки

Колоректальный рак занимает третье место по распространенности рака [1,2 миллиона случаев (9,4%), 608 000 случаев смерти (8,0%)].[35] Табачный дым может быть причиной до 20% случаев рака прямой кишки в Соединенных Штатах.[43] Кроме того, существенные доказательства указывают на то, что желчные кислоты как важный фактор рака толстой кишки. Двенадцать исследований (суммированных в Bernstein et al.[44]) указывают на то, что дезоксихолевая кислота (DCA) или литохолевая кислота (LCA) желчных кислот индуцирует образование ДНК-повреждающих активных форм кислорода или активных форм азота в клетках толстой кишки человека или животных. Кроме того, 14 исследований показали, что DCA и LCA вызывают повреждение ДНК в клетках толстой кишки. Также 27 исследований показали, что желчные кислоты вызывают запрограммированную гибель клеток (апоптоз ). Повышенный апоптоз может привести к избирательному выживанию клеток, устойчивых к индукции апоптоза.[44] Клетки толстой кишки с пониженной способностью подвергаться апоптозу в ответ на повреждение ДНК имеют тенденцию накапливать мутации, и такие клетки могут вызывать рак толстой кишки.[44] Эпидемиологические исследования показали, что концентрация желчных кислот в кале повышается в группах населения с высокой заболеваемостью раком толстой кишки. Увеличение общего количества жиров или насыщенных жиров с пищей приводит к увеличению содержания DCA и LCA в кале и повышенному воздействию этих желчных кислот на эпителий толстой кишки. Когда DCA желчных кислот был добавлен к стандартной диете мышей дикого типа, инвазивный рак толстой кишки индуцировался у 56% мышей через 8-10 месяцев.[45] В целом имеющиеся данные указывают на то, что DCA и LCA являются центрально важными канцерогенами, повреждающими ДНК при раке толстой кишки.

Рак желудка

Рак желудка занимает четвертое место по распространенности рака [990 000 случаев (7,8%), 738 000 случаев смерти (9,7%)].[35] Helicobacter pylori Инфекция является основным причинным фактором рака желудка. Хронический гастрит (воспаление), вызванный: Хеликобактер пилори часто бывает длительным, если не лечить. Заражение эпителиальных клеток желудка Хеликобактер пилори приводит к увеличению производства активных форм кислорода (ROS).[46][47] АФК вызывают окислительное повреждение ДНК, включая основное изменение оснований 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG). 8-OHdG, образующийся в результате ROS, увеличивается при хроническом гастрите. Измененная основа ДНК может вызвать ошибки во время репликации ДНК, которые обладают мутагенным и канцерогенным потенциалом. Таким образом Хеликобактер пилори-индуцированные АФК, по-видимому, являются основными канцерогенами при раке желудка, поскольку они вызывают окислительное повреждение ДНК, ведущее к канцерогенным мутациям. Считается, что диета способствует развитию рака желудка - в Японии, где популярны очень соленые маринованные продукты, заболеваемость раком желудка высока. Консервы из мяса, такого как бекон, сосиски и ветчина, повышают риск, в то время как диета с высоким содержанием свежих фруктов и овощей может снизить риск. Риск также увеличивается с возрастом.[48]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Эймс, Брюс Н.; Золото, Лоис Свирски (2000). «Парацельс паранауке: отвлечение рака окружающей среды». Мутационные исследования / Фундаментальные и молекулярные механизмы мутагенеза. 447 (1): 3–13. Дои:10.1016 / S0027-5107 (99) 00194-3. PMID  10686303.
  2. ^ Хатакеяма М., Хигаси Х (декабрь 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза». Наука о раке. 96 (12): 835–43. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2005.00130.x. PMID  16367902.
  3. ^ Гонсалес CA, Sala N, Rokkas T (сентябрь 2013 г.). «Рак желудка: эпидемиологические аспекты». Helicobacter. 18 (Приложение 1): 34–8. Дои:10.1111 / hel.12082. PMID  24011243.
  4. ^ Шрипа Б., Кеукес С., Сититаворн П., Майианг Э, Лаха Т., Смаут М., Пайроджкул С., Бхудхисавасди В., Тесана С., Thinkamrop Б., Бетони Дж. М., Лукас А., Бриндли П.Дж. (июль 2007 г.). «Печеночная двуустка вызывает холангиокарциному». PLoS Медицина. 4 (7): 1148–1155. Дои:10.1371 / journal.pmed.0040201. ЧВК  1913093. PMID  17622191.
  5. ^ Рустаги Т., Дасану ЦА (июнь 2012 г.). «Факторы риска рака желчного пузыря и холангиокарциномы: сходства, различия и обновления». Журнал рака желудочно-кишечного тракта. 43 (2): 137–47. Дои:10.1007 / s12029-011-9284-у. PMID  21597894.
  6. ^ а б Отчет о канцерогенных веществах, одиннадцатое издание В архиве 20 апреля 2009 г. Wayback Machine; Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальная токсикологическая программа (2011 г.).
  7. ^ Верт, Мишель; Дои, Йошихару; Хеллвич, Карл-Хайнц; Гесс, Майкл; Ходж, Филипп; Кубиса, Пшемыслав; Ринаудо, Маргарита; Шуэ, Франсуа (2012). «Терминология для биорелированных полимеров и приложений (Рекомендации IUPAC 2012)» (PDF). Чистая и прикладная химия. 84 (2): 377–410. Дои:10.1351 / PAC-REC-10-12-04.
  8. ^ Ачарья, ПВН; Влияние ионизирующего излучения на образование возрастно-зависимых олигодезоксирибонуклеофосфорилпептидов в клетках млекопитающих; 10-й Международный конгресс геронтологов, Иерусалим. Реферат №1; Январь 1975 г. Работа была выполнена в отделении патологии Висконсинского университета в Мэдисоне.
  9. ^ Ачарья, ПВН; Последствия действия низкоуровневого ионизирующего излучения на индукцию непоправимого повреждения ДНК, ведущего к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу. 10-й Международный конгресс биохимиков, Гамбург, Германия. Реферат № 01-1-079; Июль 1976 г. Работа была выполнена в отделении патологии Висконсинского университета в Мэдисоне.
  10. ^ Ачарья, П.В. Нарасимх; Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и сердечной гипертрофии: эксперименты и теория; 1-е международное совещание руководителей лабораторий клинической биохимии, Иерусалим, Израиль. Апрель 1977 г. Работы проводились в Институте промышленной безопасности и в лаборатории поведенческой кибернетики Университета Висконсина, Мэдисон.
  11. ^ Рихтер Э, Берман Т., Бен-Майкл Э, Ластер Р., Вестин Дж. Б. (2000). «Рак у техников-радаров, подвергшихся воздействию радиочастотного / микроволнового излучения: дозорные эпизоды». Международный журнал гигиены труда и окружающей среды. 6 (3): 187–93. Дои:10.1179 / oeh.2000.6.3.187. PMID  10926722.
  12. ^ «Факты и цифры о раке кожи». Получено 2010-07-02.
  13. ^ Ген тонуса кожи может предсказать риск рака
  14. ^ «Обработанное мясо действительно вызывает рак - ВОЗ». BBC. 26 октября 2015 г.
  15. ^ Scanlan RA (май 1983 г.). «Образование и появление нитрозаминов в пище». Исследования рака. 43 (5 Прил.): 2435–2440 с. PMID  6831466.
  16. ^ Вэй Чжэн, Дебора Р. Густафсон, Рашми Синха, Джеймс Р. Серхан, и другие. «Правильно прожаренное мясо и риск рака груди». Журнал Национального института рака. Оксфорд: 18 ноября 1998 г. 90, вып. 22; стр. 1724, 6 стр.
  17. ^ «Национальный институт рака, анализ и рекомендации 2004 г.». Cancer.gov. 2004-09-15. Получено 2010-09-22.
  18. ^ «Акриламид».
  19. ^ Вильнев П.Дж., Мао Ю. (1994). «Пожизненная вероятность развития рака легких по курению, Канада». Канадский журнал общественного здравоохранения. 85 (6): 385–8. PMID  7895211.
  20. ^ "Вред курения сигарет и польза отказа от курения для здоровья". Национальный институт рака. 2017-12-21.
  21. ^ Tomar, Rajpal C .; Бомонт и Се (август 2009 г.). «Доказательства канцерогенности дыма марихуаны» (PDF). Отдел оценки рисков для репродуктивной системы и рака Управления оценки рисков для здоровья в окружающей среде, Калифорнийское агентство по охране окружающей среды. Получено 23 июн 2012.
  22. ^ «Энциклопедия рака Гейла: Руководство по раку и его лечению, второе издание. Страница 137».
  23. ^ "Монографии МАИР". Monographs.iarc.fr. Получено 2010-09-22.
  24. ^ Раздел 301 (b) (4) Закона об общественном здравоохранении с поправками, внесенными статьей 262, Pub. Л. 95–622.
  25. ^ https://echa.europa.eu/documents/10162/13562/cmr_report_en.pdf
  26. ^ Безопасная работа в Австралии В архиве 01.12.2010 в Wayback Machine, NOHSC. (1999). Утвержденные критерии классификации опасных веществ [NOHSC: 1008 (1999)] § 4.76. Доступ 21.05.2011.
  27. ^ Бейерсманн, Детмар; Хартвиг, Андреа (2008). «Канцерогенные соединения металлов: недавнее понимание молекулярных и клеточных механизмов». Архив токсикологии. 82 (8): 493–512. Дои:10.1007 / s00204-008-0313-у. PMID  18496671.
  28. ^ Хартвиг, Андреа (2013). «Глава 15. Кадмий и рак». В Астрид Сигель, Гельмут Сигель и Роланд К. О. Сигель (ред.). Кадмий: от токсикологии к сущности. Ионы металлов в науках о жизни. 11. Springer. С. 491–507. Дои:10.1007/978-94-007-5179-8_15. ISBN  978-94-007-5178-1. PMID  23430782.
  29. ^ Tricker, A.R .; Preussmann, R. (1991). «Канцерогенные N-нитрозамины в диете: возникновение, образование, механизмы и канцерогенный потенциал». Мутационные исследования / генетическая токсикология. 259 (3–4): 277–289. Дои:10.1016/0165-1218(91)90123-4. PMID  2017213.
  30. ^ «Программа монографий МАИР обнаруживает опасности рака, связанные со сменной работой, покраской и тушением пожаров, Международное агентство по изучению рака». Архивировано из оригинал на 2011-07-21. Получено 2011-07-01.
  31. ^ Табачный дым и недобровольное курение В архиве 2015-03-15 на Wayback Machine, Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, том 83 (2004).
  32. ^ Выживаемость, причины смерти и расчетные дозы в тканях группы людей, которым вводили плутоний, 751053, Р. Э. Роуленд и Патриция В. Дурбин, 1975.
  33. ^ Таблица 6-2 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса. Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-2973-1. 8-е издание.
  34. ^ Бернштейн H, Пейн CM, Бернштейн C, Гарвал H, Дворак K (2008). Рак и старение как последствия неремонтированного повреждения ДНК. В: Новое исследование повреждений ДНК (редакторы: Хонока Кимура и Аой Судзуки) Nova Science Publishers, Inc., Нью-Йорк, Глава 1, стр. 1–47. открытый доступ, но только чтение https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 В архиве 2014-10-25 на Wayback Machine ISBN  978-1604565812
  35. ^ а б c d Ферлей Дж., Шин Х.Р., Брей Ф., Форман Д., Мазерс С., Паркин Д.М. (декабрь 2010 г.). «Оценки мирового бремени рака в 2008 г .: GLOBOCAN 2008». Международный журнал рака. 127 (12): 2893–917. Дои:10.1002 / ijc.25516. PMID  21351269.
  36. ^ Альберг А.Дж., Форд Дж. Г., Самет Дж. М. (сентябрь 2007 г.). «Эпидемиология рака легких: руководящие принципы клинической практики ACCP (2-е издание)». Грудь. 132 (3 Прил.): 29С – 55С. Дои:10.1378 / сундук.07-1347. PMID  17873159.
  37. ^ Каннингем Ф. Х., Фибелкорн С., Джонсон М., Мередит С. (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода маржи воздействия: разделение токсичных веществ табачного дыма». Пищевая и химическая токсикология. 49 (11): 2921–33. Дои:10.1016 / j.fct.2011.07.019. PMID  21802474.
  38. ^ Ягер Дж. Д., Дэвидсон Н. Э. (январь 2006 г.). «Канцерогенез эстрогенов при раке груди». Медицинский журнал Новой Англии. 354 (3): 270–82. Дои:10.1056 / NEJMra050776. PMID  16421368.
  39. ^ Ansell PJ, Espinosa-Nicholas C, Curran EM, Judy BM, Philips BJ, Hannink M, Lubahn DB (январь 2004 г.). «In vitro и in vivo регуляция экспрессии генов, зависимых от элемента антиоксидантного ответа, эстрогенами». Эндокринология. 145 (1): 311–7. Дои:10.1210 / en.2003-0817. PMID  14551226.
  40. ^ Белоус А.Р., Хачи Д.Л., Даулинг С., Руди Н., Парл Ф.Ф. (январь 2007 г.). «Цитохром P450 1B1-опосредованный метаболизм эстрогенов приводит к образованию аддукта эстроген-дезоксирибонуклеозид». Исследования рака. 67 (2): 812–7. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-2133. PMID  17234793.
  41. ^ Болтон Дж. Л., Тэтчер Г. Р. (январь 2008 г.). «Возможные механизмы канцерогенеза эстроген-хинона». Химические исследования в токсикологии. 21 (1): 93–101. Дои:10.1021 / tx700191p. ЧВК  2556295. PMID  18052105.
  42. ^ а б Юэ В., Сантен Р.Дж., Ван Дж.П., Ли Ю., Вердераме М.Ф., Бокчинфузо В.П., Корах К.С., Деванесан П., Тодорович Р., Роган Е.Г., Кавальери Е.Л. (сентябрь 2003 г.). «Генотоксические метаболиты эстрадиола в груди: потенциальный механизм канцерогенеза, вызванного эстрадиолом». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 86 (3–5): 477–86. Дои:10.1016 / s0960-0760 (03) 00377-7. PMID  14623547.
  43. ^ Джованнуччи Э., Мартинес МЭ (декабрь 1996 г.). «Табак, колоректальный рак и аденомы: обзор доказательств». Журнал Национального института рака. 88 (23): 1717–30. Дои:10.1093 / jnci / 88.23.1717. PMID  8944002.
  44. ^ а б c Бернштейн Х., Бернштейн С., Пейн С.М., Дворжак К. (июль 2009 г.). «Желчные кислоты как эндогенные этиологические агенты при раке желудочно-кишечного тракта». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 15 (27): 3329–40. Дои:10.3748 / wjg.15.3329. ЧВК  2712893. PMID  19610133.
  45. ^ Бернштейн С., Голубек Х., Бхаттачарья А.К., Нгуен Х., Пейн С.М., Зейтлин Б., Бернштейн Х. (август 2011 г.). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты». Архив токсикологии. 85 (8): 863–71. Дои:10.1007 / s00204-011-0648-7. ЧВК  3149672. PMID  21267546.
  46. ^ Динг С.З., Минохара И., Фан XJ, Ван Дж., Рейес В.Э., Патель Дж., Дирден-Крамер Б., Болдог И., Эрнст П.Б., Кроу С.Е. (август 2007 г.). «Инфекция Helicobacter pylori вызывает окислительный стресс и запрограммированную гибель клеток в эпителиальных клетках желудка человека». Инфекция и иммунитет. 75 (8): 4030–9. Дои:10.1128 / IAI.00172-07. ЧВК  1952011. PMID  17562777.
  47. ^ Ханда О, Наито Й, Йошикава Т. (2011). «Редокс-биология и канцерогенез желудка: роль Helicobacter pylori». Редокс-отчет. 16 (1): 1–7. Дои:10,1179 / 174329211X12968219310756. PMID  21605492.
  48. ^ «Риски и причины рака желудка». Cancer Research UK.

внешняя ссылка