Полихлорированные дибензодиоксины - Википедия - Polychlorinated dibenzodioxins

Смотрите также: 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин; Диоксины и диоксиноподобные соединения; и 1,4-диоксин
Общая структура ПХДД, где п и м может варьироваться от 0 до 4

Полихлорированные дибензодиоксины (PCDD) или просто диоксины, являются группой полигалогенированный органические соединения которые являются важными экологическими загрязняющие вещества.

Их обычно, но неточно называют диоксины для простоты, потому что каждый PCDD молекула содержит дибензо-1,4-диоксин скелетная структура, с 1,4-диоксин как центральное кольцо. Члены семейства PCDD биоаккумулировать у людей и дикая природа из-за их липофильный свойства, и может вызвать нарушения развития и рак.

Диоксины появляются как побочные продукты при производстве некоторых хлорорганические соединения, при сжигании хлорсодержащих веществ, таких как поливинил хлорид (ПВХ), в отбеливание хлором бумаги, а также из природных источников, таких как вулканы и лесные пожары.[1] Было много случаев загрязнения диоксинами в результате промышленных выбросов и аварий; самые ранние такие инциденты были в середине 19 века во время Индустриальная революция.[2]

Слово «диоксины» может также относиться к другим хлорированным соединениям аналогичного действия (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ).

Химическая структура дибензо-1,4-диоксинов

В скелетная формула и заместитель схема нумерации исходного соединения дибензо-1,4-диоксин

Структура дибензо-1,4-диоксин состоит из двух бензольные кольца соединены двумя кислородными мостиками. Это делает соединение ароматный диэфир. Название диоксин формально относится к центральному диоксигенированному кольцу, которое стабилизируется двумя фланкирующими бензольные кольца.

В ПХДД атомы хлора присоединены к этой структуре в любом из 8 различных мест молекулы, в положениях 1–4 и 6–9. Есть 75 различных PCDD сородичи (то есть родственные диоксиновые соединения).[3]

Токсичность ПХДД зависит от количества и положения атомов хлора. Было обнаружено, что конгенеры, содержащие хлор в положениях 2, 3, 7 и 8, являются значительно токсичными. Фактически, 7 конгенеров имеют атомы хлора в соответствующих положениях, которые были признаны токсичными по схеме токсичных эквивалентов Всемирной организации здравоохранения (WHO-TEQ).[4]

Историческая перспектива

Структура 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (TCDD)

Низкие концентрации диоксинов существовали в природе до индустриализация в результате естественного горения и геологических процессов.[5][6] Диоксины были впервые непреднамеренно произведены как побочные продукты с 1848 г. Процесс Леблана заводы начали работать в Германии.[2] Первый преднамеренный синтез хлорированного дибензодиоксина был произведен в 1872 году. Сегодня концентрации диоксинов обнаруживаются у всех людей, а более высокие уровни обычно встречаются у людей, живущих в более промышленно развитых странах. Самый токсичный диоксин, 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (TCDD), стал известен как загрязнитель Агент апельсин, гербицид, используемый в Малайский Emergency и война во Вьетнаме.[7] Позже диоксины были обнаружены в Times Beach, Миссури[8] и Канал любви, Нью-Йорк[9] и Seveso, Италия.[10] Совсем недавно диоксины были в новостях об отравлении президента. Виктор Ющенко из Украина в 2004 г.[11] Кризис Моцареллы в Неаполе[12] то Ирландский свиной кризис 2008 г., а Инцидент с кормлением в Германии 2010 г.[13]

Источники диоксинов

В Агентство по охране окружающей среды США инвентаризация источников диоксиноподобных соединений, возможно, является наиболее полным обзором источников и выбросов диоксинов,[14] но в других странах сейчас также проводятся серьезные исследования.

Профиль концентрации ПХДД в датированном керне отложения Esthwaite Water, Камбрия, Великобритания

Профессиональное облучение является проблемой для некоторых в химическая промышленность, исторически для тех, кто делает хлорфенолы или же гербициды хлорфеноксикислоты или при применении химикатов, особенно гербицидов. Во многих развитых странах сейчас действуют правила выбросов, которые резко снизили выбросы.[14] и, таким образом, сняли некоторые опасения, хотя отсутствие непрерывного отбора проб выбросов диоксинов вызывает озабоченность по поводу занижения выбросов. В Бельгия, посредством введения процесса, называемого AMESA, непрерывный отбор проб показал, что периодический отбор проб занижает выбросы от 30 до 50 раз. Немногие учреждения имеют непрерывный отбор проб.

Диоксины образуются в небольших концентрациях, когда органический материал сгорел в присутствии хлор, присутствует ли хлор в виде хлористый ионы или как хлорорганические соединения, поэтому они широко используются во многих контекстах. Согласно последним данным Агентства по охране окружающей среды США, основными источниками диоксинов являются следующие типы:[14]

Первоначальная инвентаризация источников диоксинов Агентства по охране окружающей среды США, впервые проведенная в 1987 году, показала, что сжигание составляет более 80% известных источников диоксинов. В результате Агентство по охране окружающей среды США ввело новые требования к выбросам. Эти правила позволили сократить выбросы диоксина из мусоросжигательных заводов. Сжигание твердые бытовые отходы, медицинские отходы, осадок сточных вод, и опасные отходы вместе они производят менее 3% всех выбросов диоксинов. Однако с 1987 года сжигание бочек на заднем дворе практически не уменьшилось и теперь является крупнейшим источником выбросов диоксинов, производящим около одной трети от общего объема производства.[14]

При сжигании диоксины также могут преобразовываться или образовывать de novo в атмосфера над дымовой трубой, когда выхлопные газы охлаждаются через температурный интервал от 600 до 200 ° C. Наиболее распространенный метод уменьшения количества реформируемых или образующихся диоксинов. de novo проходит быстро (30 миллисекунд) закалка выхлопных газов через это окно 400 ° C.[15] Выбросы диоксинов из мусоросжигательных заводов были сокращены более чем на 90% в результате новых требований по контролю выбросов. Сжигание в развитых странах в настоящее время вносит очень незначительный вклад в выбросы диоксинов.

Диоксины также образуются в реакциях, не связанных с горением, таких как отбеливание хлором волокна для бумага или текстильных изделий, а также при производстве хлорированных фенолов, особенно когда температура реакции плохо контролируется.[16] Участвующие соединения включают консервант древесины пентахлорфенол, а также гербициды Такие как 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (или 2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота (2,4,5-Т). Более высокие уровни хлорирования требуют более высоких температур реакции и большего образования диоксина. Диоксины также могут образовываться во время фотохимический распад общего противомикробного соединения триклозан.[17]

Источники потребления человеком

График, показывающий, сколько диоксина средний американец потребляет в день. (Примечание: пг = пикограмм, или одна триллионная грамма, или 10−12 грамм).[18]

Допустимые суточные, ежемесячные или годовые нормы потребления установлены Всемирная организация здоровья и ряд правительств. Диоксины попадают в население в целом почти исключительно при приеме пищи, в частности, через потребление рыбы, мяса и молочных продуктов, поскольку диоксины жирорастворимы и легко проникают в организм. пищевая цепочка.[18][19]

Матери переносят на детей значительные физические нагрузки, и кормление грудью увеличивает нагрузку на организм ребенка.[20] Воздействие диоксина может также происходить при контакте с пиломатериалами, обработанными пентахлорфенолом (пента), поскольку пентахлорфенол часто содержит диоксины в качестве загрязнителя. Ежедневное потребление детьми во время грудного вскармливания часто во много раз превышает дозу взрослых в зависимости от массы тела. Вот почему консультативная группа ВОЗ оценила допустимое потребление, чтобы предотвратить накопление вредных телесных нагрузок у женщины до ее первой беременности.[21] Дети, находящиеся на грудном вскармливании, обычно имеют более высокое содержание диоксинов в организме, чем дети, не вскармливаемые грудью. В ВОЗ по-прежнему рекомендует кормить грудью из-за других преимуществ.[22] Во многих странах содержание диоксинов в грудном молоке за два последних десятилетия снизилось даже на 90%.[23]

Диоксины присутствуют в сигаретный дым.[24] Диоксин в сигаретном дыме был отмечен Агентством по охране окружающей среды США как «недостаточно изученный» в его «Переоценке диоксина» (1995). В том же документе Агентство по охране окружающей среды США признало, что диоксин в сигаретах является «антропогенным» (искусственным, «маловероятным в природе»).

Метаболизм

Диоксины абсорбируются в основном за счет поступления жиров с пищей, поскольку именно здесь они накапливаются у животных и людей. У людей высокохлорированные диоксины накапливаются в жировых тканях и не метаболизируются и не выводятся из организма. Расчетная ликвидация период полураспада для высокохлорированных диоксинов (4–8 атомов хлора) у человека составляет от 4,9 до 13,1 года.[25]

Стойкость определенного диоксина конгенер в животном считается следствием его строения. Диоксины без боковых (2, 3, 7 и 8) хлоринов, которые, таким образом, содержат атомы водорода на соседних парах атомов углерода, легче окисляются посредством цитохромы P450.[нужна цитата ] Окисленные диоксины могут легче выводиться из организма, чем храниться в течение длительного времени.[нужна цитата ]

Токсичность

Модель заполнения пространства 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина

2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин (TCDD) считается наиболее токсичным из сородичи (механизм действия см. 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин и Рецептор арилуглеводородов ). Другим конгенерам диоксинов, включая ПХДФ и ПХД с диоксиноподобной токсичностью, присваивается рейтинг токсичности от 0 до 1, где TCDD = 1 (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ). Этот рейтинг токсичности называется концепцией фактора токсической эквивалентности или TEF. TEF являются согласованными значениями и, из-за сильной зависимости видов от токсичности, перечислены отдельно для млекопитающих, рыб и птиц. TEF для видов млекопитающих обычно применимы для расчета риска для человека. TEF были разработаны на основе детальной оценки литературных данных для облегчения как оценки рисков, так и нормативного контроля.[4] Многие другие соединения также могут обладать диоксиноподобными свойствами, особенно неорто Печатные платы, один из которых имеет TEF до 0,1.

Значение общего токсичного эквивалента диоксина (TEQ) выражает токсичность, как если бы смесь была чистым TCDD. Подход TEQ и текущие TEF были приняты на международном уровне как наиболее подходящий способ оценки потенциальных рисков для здоровья, связанных со смесью диоксинов. Последние данные показывают, что этот тип простого масштабного коэффициента может быть не самым подходящим лечением сложных смесей диоксинов; как перенос из источника, так и абсорбция и элиминация различаются у разных конгенеров, и значение TEF не может точно отразить это.[26]

Диоксины и др. стойкие органические загрязнители (СОЗ) подлежат Стокгольмская конвенция. В договор обязывает подписавших принять меры по устранению, где это возможно, и минимизации, где это невозможно, всех источников диоксина.

Воздействие на здоровье человека

Хлоракне на ухе и шее гербицид производственный рабочий

Диоксины со временем накапливаются в основном в жировых тканях (биоаккумуляция ), поэтому даже небольшие воздействия могут в конечном итоге достичь опасного уровня. В 1994 году Агентство по охране окружающей среды США сообщило, что диоксины являются вероятным канцероген, но отметил, что нераковые эффекты (репродукция и половое развитие, иммунная система) могут представлять большую угрозу для здоровья человека. TCDD, самый токсичный из дибензодиоксинов, классифицируется как канцероген Группы 1 Международное агентство по изучению рака (МАИР). Период полураспада TCDD у человека составляет около 8 лет, хотя при высоких концентрациях скорость выведения увеличивается за счет метаболизма.[27] Воздействие диоксинов на здоровье опосредуется их действием на клеточный рецептор, рецептор арильных углеводородов (AhR).[28]

Воздействие высоких уровней диоксинов у людей вызывает тяжелую форму стойкого угревая сыпь, известный как хлоракне.[29] Эпидемиологические исследования показали, что высокие профессиональные или случайные уровни воздействия диоксинов приводят к увеличению риска опухолей на всех участках.[30] Другие эффекты у людей (при высоких дозах) могут включать:

Недавние исследования показали, что высокое воздействие диоксинов изменяет соотношение рождений мальчиков и девочек среди населения, так что женщин рождается больше, чем мужчин.[38]

Диоксины накапливаются в пищевых цепях аналогично другим хлорированным соединениям (биоаккумуляция ). Это означает, что даже небольшие концентрации в загрязненной воде могут быть сконцентрированы в пищевой цепи до опасных уровней из-за длительного биологического периода полураспада и низкой растворимости диоксинов в воде.

Токсическое действие на животных

Несмотря на то, что было трудно установить конкретные последствия для здоровья людей из-за отсутствия экспериментов с контролируемыми дозами, исследования на животных показали, что диоксин вызывает широкий спектр токсических эффектов.[39] Особенно, TCDD было показано, что это тератогенный, мутагенный, канцерогенный, иммунотоксичный, и гепатотоксичный. Кроме того, изменения в нескольких эндокринный и фактор роста систем не поступало. Наиболее чувствительные эффекты, наблюдаемые у нескольких видов, по-видимому, связаны с развитием, включая воздействие на развивающиеся невосприимчивый, нервный, и репродуктивные системы.[40] Наиболее чувствительные эффекты возникают при бремя тела относительно близки к зарегистрированным у людей.

Среди животных, в отношении которых изучалась токсичность ТХДД, имеются убедительные доказательства следующих эффектов:

У грызунов, в том числе крыс,[41] мышей,[42] хомяки и морские свинки,[43] птицы[44] и рыбу.[45]
У грызунов[41][46] и рыба[47]
  • Гепатотоксичность (токсичность для печени)
У грызунов[46] куры[48] и рыба[49]
  • Эндокринные нарушения
У грызунов[40] и рыба[50]
  • Иммуносупрессия
У грызунов[51] и рыбу.[52]

LD50 диоксина также сильно различается между видами, причем наиболее заметное различие наблюдается между якобы похожими видами хомяков и морских свинок. Оральная LD50 для морских свинок составляет от 0,5 до 2 мкг / кг массы тела, тогда как оральная LD50 для хомяков может достигать от 1 до 5 мг / кг массы тела, разница в тысячу раз и более, и даже среди линий крыс могут быть различия в тысячу раз.[39]

Агент апельсин

Армия США Вертолет Хьюи распыление Агент апельсин над вьетнамскими сельскохозяйственными угодьями
Основная статья: Агент апельсин

Агент Оранж был кодовым названием одного из гербициды и дефолианты то Военные США используется как часть его гербицидная война программа Операция Ranch Hand, вовремя война во Вьетнаме с 1961 по 1971 год. Это была смесь 2,4,5-Т и 2,4-Д. Используемый 2,4,5-Т был загрязнен 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (TCDD), чрезвычайно токсичный диоксиновое соединение.

Во время войны во Вьетнаме, между 1962 и 1971 годами, военные США распылили 20000000 галлонов США (76000000 л) химических гербицидов и дефолиантов во Вьетнаме, восточном Лаосе и некоторых частях Камбоджи в рамках операции Ranch Hand.[53]

К 1971 году 12% общей площади Южного Вьетнама было обработано обеззараживающими химикатами, которые часто применялись со скоростью, в 13 раз превышающей установленный законом предел Министерства сельского хозяйства США.[54] Только в Южном Вьетнаме около 10 миллионов гектаров сельскохозяйственных земель были окончательно уничтожены.[55] В некоторых районах концентрации ТХДД в почве и воде были в сотни раз выше, чем уровни, которые считались безопасными. Агентство по охране окружающей среды США.[56][57]

По данным Министерства иностранных дел Вьетнама, 4,8 миллиона вьетнамцев подверглись воздействию Agent Orange, в результате чего 400 000 человек были убиты или искалечены, а 500 000 детей родились с врожденные дефекты.[58] В Красный Крест Вьетнама По оценкам, до 1 миллиона человек стали инвалидами или имеют проблемы со здоровьем из-за заражения Agent Orange.[59] Правительство Соединенных Штатов оспаривает эти цифры как ненадежные и нереалистично завышенные.[60][61]

Случаи воздействия диоксина

Смотрите также: Диоксин споры
  • В 1949 г. Monsanto завод по производству гербицидов для 2,4,5-Т в Нитро, Западная Вирджиния, 240 человек пострадали при открытии предохранительного клапана.[62]
  • В 1963 году облако диоксина исчезло после взрыва в Philips -Завод Дюфар (сейчас Solvay Группа) рядом Амстердам.[2] После аварии завод был настолько загрязнен диоксином, что его пришлось разобрать, залить бетоном и сбросить в океан.[63][64][65]
  • Сполана Нератовицкий хлорно-щелочной завод, вид с воздуха
    В период с 1965 по 1968 год производство 2,4,5-трихлорфенола в Сполана Нератовице посадить в Чехословакия серьезно отравили диоксинами около 60 рабочих; после 3 лет расследования проблем со здоровьем рабочих, Spolana прекратила производство 2,4,5-Т (большая часть которого была поставлена ​​вооруженным силам США в Вьетнам ). Несколько зданий химического завода в Сполане были сильно загрязнены диоксинами.[66] Неизвестное количество диоксинов было сброшено в Эльба и Mulde реки во время 2002 европейское наводнение, загрязняя почву.[67] Анализ яиц и уток показал, что уровень диоксина в 15 раз выше, чем предел ЕС, а также высокая концентрация диоксиноподобных ПХБ в деревне Либиш.[68] В 2004 году государственный орган здравоохранения опубликовал исследование, в котором анализировался уровень токсичных веществ в крови человека возле Споланы. Согласно исследованию, уровни диоксина в Нератовице, Либиш и Тишице были примерно в два раза выше уровня контрольной группы в Бенешов. Количество диоксинов в районе Споланы значительно превышает фоновые уровни в других странах. По данным Агентства по охране окружающей среды США, даже фоновый уровень может представлять риск рака от 1: 10000 до 1: 1000, что примерно в 100 раз выше нормы.[69] Потребление местной рыбы, яиц, птицы и некоторых продуктов было запрещено из-за загрязнения после наводнения.[70]
  • Также с 1965 по 1968 год Д-р Альберт М. Клигман был заключен контракт с компанией Dow Chemical Company на проведение пороговых тестов на TCDD у заключенных в Холмсбургская тюрьма в Филадельфия после того, как исследования Dow выявили неблагоприятное воздействие на работников Dow's Мидленд, Мичиган, завод, вероятно, произошел из-за TCDD. Последующий тест, проведенный Доу на моделях ушей кролика, при воздействии 4–8 мкг обычно вызывал тяжелую реакцию. Исследования на людях, проведенные в Холмсбурге, не соответствовали первоначальному протоколу Доу и не имели надлежащего информированного согласия участников. Из-за плохого дизайна исследования и последующего уничтожения записей тесты оказались практически бесполезными, хотя десять заключенных подверглись воздействию 7500 мкг ТХДД.[71]
  • В 1976 году большое количество диоксинов было выпущено на промышленных предприятиях. авария в Севезо, Италия, хотя немедленных человеческих смертей или врожденных дефектов не произошло.[72][73][74]
  • В 1978 году диоксины были одними из загрязнителей, которые вынудили эвакуировать Канал любви окрестности Ниагарский водопад, Нью-Йорк.
  • С 1982 по 1985 гг. Таймс-Бич, штат Миссури, была выкуплена и эвакуирована по приказу Агентство по охране окружающей среды США из-за высокого уровня диоксинов в почве, вызванного применением загрязненного масла, предназначенного для борьбы с пылью на грунтовых дорогах города.[75] В конце концов, город распался.[76]
  • Химический завод Химпром в г. Уфа, Россия выпущена фенол в водные притоки весной 1990 года. Расследование выявило ранее засекреченные выбросы диоксина в производственных цехах. 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота. В результате аварии весны 1990 года пострадало 670 000 человек. Диоксин был обнаружен в водопроводной воде. Предполагалось, что это произошло в результате хлорфенол образуется в результате реакции с хлором при очистке воды.[77]
  • В декабре 1991 года в результате электрического взрыва образовались диоксины (образовавшиеся в результате окисления полихлорированный бифенил ) распространить через четыре общежития и два других здания в кампусе колледжа SUNY New Paltz.
  • В мае 1999 г. диоксиновый кризис в Бельгии: количество полихлорированные бифенилы с диоксиноподобной токсичностью вошел в пищевая цепочка через загрязненный корма для животных. Пришлось зарезать 7 миллионов цыплят и 60 тысяч свиней. За этим скандалом последовала резкая смена правительства на выборах месяц спустя.[78]
  • Взрывы в результате терактов в США на 11 сентября 2001 г., выбросило в воздух огромное количество пыли. В воздухе измеряли содержание диоксинов с 23 сентября 2001 г. по 21 ноября 2001 г., и было сообщено, что это «самая высокая концентрация в окружающей среде, о которой когда-либо сообщалось [в истории]». В Агентство по охране окружающей среды США В отчете от октября 2002 г., опубликованном в декабре 2002 г., под названием «Оценка воздействия переносимых по воздуху загрязнений в результате катастрофы в Всемирном торговом центре», подготовленного Управлением исследований и разработок Агентства по охране окружающей среды в Вашингтоне, говорится, что уровни диоксинов регистрируются станцией мониторинга на Park Row возле Ратушный парк в Нью-Йорк в период с 12 по 29 октября 2001 года в среднем составлял 5,6 частей на триллион, что почти в шесть раз превышает самый высокий уровень диоксина, когда-либо зарегистрированный в США. Центры международной торговли были намного выше при концентрациях от 10 до 170 частей на триллион. В отчете не проводились измерения токсичности воздуха в помещении.
  • В тематическом исследовании 2001 г.[29] врачи сообщили о клинических изменениях у 30-летней женщины, которая подверглась воздействию большой дозы (144 000 пг / г жира в крови) диоксина, что в 16 000 раз превышает нормальный уровень тела; самая высокая доза диоксина, когда-либо зарегистрированная у человека. Она страдала от хлоракне, тошнота, рвота, эпигастральный боль, потеря аппетита, лейкоцитоз, анемия, аменорея и тромбоцитопения. Однако другие важные лабораторные тесты, такие как тесты иммунной функции, были относительно нормальными. Это же исследование также охватывало второго субъекта, который получил дозу, в 2900 раз превышающую нормальный уровень, который, по-видимому, не испытал никаких заметных негативных эффектов, кроме хлоракне. Этим пациентам были предоставлены олестра для ускорения выведения диоксинов.[79]
  • Виктор Ющенко с хлоракне после инцидента с отравлением TCDD
    В 2004 году в одном заметном случае отравления диоксином, украинец политик Виктор Ющенко получил вторую по величине дозу диоксинов, согласно отчетам врачей, поставивших ему диагноз. Это первый известный случай однократного отравления диоксином ТХДД высокой дозой, который был диагностирован только после того, как токсиколог распознал симптомы хлоракне во время просмотра теленовостей, освещающих его состояние.[11]
  • В начале 2000-х годов жители г. Нью-Плимут, Новая Зеландия, сообщил о многих заболеваниях людей, живущих рядом и работающих на заводе Dow Chemical. Этот завод прекратил производство 2,4,5-Т в 1987 году.
  • На DuPont подали в суд 1995 человек, которые утверждают, что выбросы диоксина с завода DuPont в Делисл, Миссисипи вызвали у них рак, болезни или смерть близких; из них только 850 находились на рассмотрении по состоянию на июнь 2008 г. В августе 2005 г. компания Glen Strong, устрица рыбак с редким раком крови множественная миелома, получил 14 миллионов долларов от DuPont, но решение было отменено 5 июня 2008 г. Миссисипи жюри, обнаружившее завод DuPont, не имело никакого отношения к болезни мистера Стронга.[80] В другом случае родители заявили, что диоксин из-за загрязнения стал причиной смерти их 8-летней дочери; Суд состоялся летом 2007 года, и жюри полностью отклонило претензии семьи, поскольку никакая научная связь между DuPont и трагической потерей семьи не могла быть доказана.[81] Завод DuPont в Делисле - один из трех оксид титана объекты (в том числе Эджмур, Делавэр, и Нью-Джонсонвилл, Теннесси ), которые являются крупнейшими производителями диоксина в стране, согласно реестру токсичных выбросов Агентства по охране окружающей среды США. DuPont обеспечивает безопасность и экологическую ответственность своей деятельности.
  • В 2007 году тысячи тонн дурно пахнущих отходов были собраны в Неаполь Италия и ее окрестные деревни, портящие целые кварталы. Власти обнаружили, что уровни полихлорированных дибензодиоксинов в молоке буйволов, используемом 29 производителями моцареллы, превышают допустимые пределы; после дополнительного расследования изъяли молоко из 66 хозяйств. Власти подозревали, что источником заражения были отходы, незаконно захороненные на землях, пасущихся буйволами. Прокуратура Неаполя передала 109 человек под следствие по подозрению в мошенничестве и пищевом отравлении. Продажи сыра Моцарелла в Италии упали на 50%.[82]
  • В декабре 2008 г. Ирландия уровни диоксина в свинина было обнаружено, что они в 80–200 раз превышают установленный законом предел. Вся ирландская свинина была снята с продажи как на национальном, так и на международном уровне.
    Основная статья: Ирландский свиной кризис 2008 г.
    В этом случае было обнаружено, что токсичность диоксина в основном связана с диоксиноподобным полихлорированным веществом. дибензофураны и полихлорированные бифенилы, а вклад реальных полихлорированных дибензодиоксинов был относительно низким. Считается, что инцидент произошел в результате заражения горючее Используется в сушильной горелке с одним процессором подачи, с печатными платами. В результате сгорания образовалась высокотоксичная смесь ПХБ, диоксинов и фураны, который был включен в производимый корм и впоследствии скармлен большому количеству свиней.[83]
  • По данным 2009 г.,[84] в 2005 году производство диоксина сталелитейной промышленностью ILVA в Таранто (Италия ) приходилось 90,3% общих выбросов в Италии и 8,8% выбросов в Европе.
  • Инцидент с диоксином в Германии: в январе 2011 года около 4700 немецких ферм было запрещено осуществлять поставки после того, как самопроверка производителя кормов для животных показала уровни диоксина выше максимальных. В этом инциденте оказались ПХДД, а не ПХД.[13] Диоксины были обнаружены в кормах для животных и яйцах на многих фермах. Максимальные значения были превышены в 2 раза в корме и максимально в 4 раза для отдельных яиц.[13] Таким образом, инцидент был незначительным по сравнению с бельгийским кризисом 1999 года, и запреты на поставку были быстро сняты.[85]

Тест на диоксин

Анализы, используемые для определения относительной токсичности этих соединений, имеют общие элементы, которые отличаются от методов, используемых для более традиционных аналитических определений. Предпочтительные методы для диоксинов и связанных анализов используют газовую хроматографию / масс-спектрометрию высокого разрешения (HRGC / HRMS). Концентрации определяются путем измерения отношения аналита к соответствующему внутреннему стандарту, меченному изотопами.[86]

Также новые биоанализы, такие как DR CALUX в настоящее время используются для идентификации диоксинов и диоксиноподобных соединений. Преимущество HRGC / HRMS заключается в том, что он может сканировать множество образцов с меньшими затратами.Также он способен обнаруживать все соединения, которые взаимодействуют с Ah-рецептором, ответственным за канцерогенные эффекты.[87]

Смотрите также

  • Диоксины и диоксиноподобные соединения
  • Полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) - группа соединений, производимых в тех же условиях, что и диоксины, и обычно совместно присутствуют с диоксинами при заражении. Они обладают таким же токсическим механизмом действия и включены в токсичный эквивалент схема для оценки уровня диоксинов.
  • Chemetco - этот бывший медеплавильный завод упоминается в академическом исследовании как один из 10 самых высоких источников загрязнения диоксинами, достигающего Нунавута в канадской Арктике.
  • Полихлорированные бифенилы - Группа соединений, которые исторически использовались при производстве электрических трансформаторов, некоторые члены которых также могут способствовать токсичности, подобной диоксину. Эти диоксиноподобные соединения также включены в токсичный эквивалент схема при измерении уровня диоксинов.

Рекомендации

  1. ^ Бейчок, Милтон Р. (январь 1987 г.). «База данных по выбросам диоксинов и фуранов из мусоросжигательных заводов». Атмосферная среда. 21 (1): 29–36. Bibcode:1987AtmEn..21 ... 29B. Дои:10.1016/0004-6981(87)90267-8.
  2. ^ а б c Вебер Р., Тысклинд М., Гаус С. (2008). «Диоксин - современные и будущие вызовы исторического наследия». Экология и исследования загрязнения окружающей среды. 15 (2): 96–100 (с.97). Дои:10.1065 / espr2008.01.473. PMID  18380226.
  3. ^ Номенклатура и физико-химические свойства ПХДД и ПХДФ. В: Диоксины в окружающей среде: каковы риски для здоровья? Отчеты коллективной экспертизы INSERM (2000). Ncbi.nlm.nih.gov (18 марта 2011 г.). Проверено 9 июня 2011.
  4. ^ а б Ван ден Берг М., Бирнбаум Л.С., Денисон М. и др. (2006). «Переоценка Всемирной организацией здравоохранения 2005 г. факторов токсической эквивалентности для человека и млекопитающих диоксинов и диоксиноподобных соединений». Toxicol. Наука. 93 (2): 223–41. Дои:10.1093 / toxsci / kfl055. ЧВК  2290740. PMID  16829543.
  5. ^ «Сборник данных о воздействии диоксинов и состоянии здоровья в ЕС» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-06-16. Получено 2007-06-04.
  6. ^ «FDA / CFSAN - Вопросы и ответы о диоксинах». Архивировано из оригинал на 2007-06-01. Получено 2007-06-04.
  7. ^ Шектер А., Бирнбаум Л., Райан Дж. Дж., Констебль Дж. Д.; Бирнбаум; Райан; Констебль (2006). «Диоксины: обзор». Environ. Res. 101 (3): 419–28. Bibcode:2006ER .... 101..419S. Дои:10.1016 / j.envres.2005.12.003. PMID  16445906.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  8. ^ "Протокол Таймс-Бич о решении подписан". Агентство по охране окружающей среды США. Получено 2007-06-04.
  9. ^ «Протокол о решении Love Canal подписан». Агентство по охране окружающей среды США. Получено 2007-06-04.
  10. ^ «4 Севезо: парадоксальная классическая катастрофа». Получено 2007-06-04.
  11. ^ а б «Акне Ющенко указывает на отравление диоксином». Получено 2009-01-14.
  12. ^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия - и скандал с европейской моцареллой». Независимый. Лондон. Получено 2008-03-28.
  13. ^ а б c http://ec.europa.eu/food/committees/regulatory/scfcah/animal_health/presentations/1112012011_dioxin_germany.pdf
  14. ^ а б c d "Перечень источников и выбросов в окружающую среду диоксиноподобных соединений в США за 1987, 1995 и 2000 годы" (PDF). 2006-11-01. EPA / 600 / P-03 / 002f, Заключительный отчет
  15. ^ Cheung WH, Lee VK, McKay G; Ли; Маккей (2007). «Минимизация выбросов диоксинов от комплексной термической обработки ТБО». Environ. Sci. Technol. 41 (6): 2001–7. Bibcode:2007EnST ... 41.2001C. Дои:10.1021 / es061989d. PMID  17410797.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  16. ^ Кульками П.С .; Crespo J.G .; Афонсу К.А.М. (2008). «Источники диоксинов и современные технологии восстановления - обзор». Environment International. 34 (1): 139–153. Дои:10.1016 / j.envint.2007.07.009. PMID  17826831.
  17. ^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Arnold WA, McNeill K; Пакер; Стендер; Вановербеке; Арнольд; Макнил (2005). «Водная фотохимия триклозана: образование 2,4-дихлорфенола, 2,8-дихлордибензодиоксина и продуктов олигомеризации». Environ. Toxicol. Chem. 24 (3): 517–25. Дои:10.1897 / 04-243R.1. PMID  15779749.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  18. ^ а б Schecter A, Cramer P, Boggess K, et al. (2001). «Потребление диоксинов и родственных соединений с пищей населением США» (PDF). J. Toxicol. Environ. Здоровье Часть А. 63 (1): 1–18. Дои:10.1080/152873901750128326. PMID  11346131.
  19. ^ Liem A.K .; Furst P .; Рапп К. (2000). «Воздействие диоксинов и родственных соединений на население». Пищевые добавки и загрязняющие вещества. 17 (4): 241–259. Дои:10.1080/026520300283324. PMID  10912239.
  20. ^ Przyrembel H, Heinrich-Hirsch B, Vieth B; Генрих-Хирш; Вьет (2000). «Экспозиция и лечение остатков в человеческом молоке». Воздействие на здоровье остатков в материнском молоке. Adv. Exp. Med. Биол. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 478. С. 307–25. Дои:10.1007/0-306-46830-1_27. ISBN  978-0-306-46405-8. PMID  11065082.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  21. ^ «Консультации по оценке рисков для здоровья диоксинов; переоценка допустимой суточной дозы (TDI): краткое содержание». Пищевые добавки и загрязняющие вещества. 17 (4): 223–240. 2000. Дои:10.1080/713810655. PMID  10912238.
  22. ^ Здоровое молоко, здоровый ребенок - Химическое загрязнение и материнское молоко - Химические вещества: диоксины и фураны. Nrdc.org. Проверено 9 июня 2011.
  23. ^ «Информационный бюллетень ВОЗ -« Стойкие органические загрязнители в материнском молоке » (PDF). Декабрь 2009 г.. Получено 29 апреля, 2017.
  24. ^ Болл М, Паепке О, Лис А (1990). «Полихлордибензодиоксин и полихлордибензофуран в Cigarettenrauch» (PDF). Beitr. Tabakforsch. Int. 14 (6): 393–402. Архивировано из оригинал (PDF) на 2008-12-18.
  25. ^ Милбрат МО, Венгер Й., Чанг С., Эмонд С., Гарабрант Д., Гиллеспи Б.В., Джоллит О; Венгер; Чанг; Эмонд; Гарабрант; Гиллеспи; Джоллиет (2009). «Видимые периоды полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных дифенилов в зависимости от возраста, жира в организме, статуса курения и кормления грудью». Перспективы гигиены окружающей среды. 117 (3): 417–425. Дои:10.1289 / ehp.11781. ЧВК  2661912. PMID  19337517.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  26. ^ Туомисто, Дж. Принцип токсической эквивалентности и его применение в оценке риска диоксинов. В: Р. Похьянвирта (редактор): Рецептор AH в биологии и токсикологии. Wiley, 2011. ISBN  978-0-470-60182-2.
  27. ^ Геусау А., Шмальдинст С., Дерфлер К., Пепке О., Абрахам К.; Schmaldienst; Дерфлер; Пяпке; Авраам (2002). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (TCDD): кинетика и испытания для повышения элиминации у двух пациентов». Arch. Токсикол. 76 (5–6): 316–25. Дои:10.1007 / s00204-002-0345-7. PMID  12107649.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  28. ^ Bock KW, Köhle C; Кёле (2006). «Ah-рецептор: токсические реакции, опосредованные диоксином, как намек на нарушение регуляции физиологических функций». Biochem. Pharmacol. 72 (4): 393–404. Дои:10.1016 / j.bcp.2006.01.017. PMID  16545780.
  29. ^ а б Геусау А., Абрахам К., Гейсслер К., Сатор М.О., Стингл Г., Чахлер Э; Авраам; Гейсслер; Сатор; Стингл; Чахлер (2001). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксином (ТХДД): клинические и лабораторные эффекты». Environ. Перспектива здоровья. 109 (8): 865–9. Дои:10.1289 / ehp.01109865. JSTOR  3454832. ЧВК  1240417. PMID  11564625.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  30. ^ Монография МАИР: «Полихлорированные дибензо-параграф-диоксины »
  31. ^ Алалуусуа С., Кальдерара П., Герту П.М. и др. (2004). «Аберрации развития зубов после аварии с диоксином в Севезо». Environ. Перспектива здоровья. 112 (13): 1313–8. Дои:10.1289 / ehp.6920. ЧВК  1247522. PMID  15345345.
  32. ^ Петерсон Р. Э., Теобальд Х. М., Киммел Г. Л.; Теобальд; Киммел (1993). «Эволюционная и репродуктивная токсичность диоксинов и родственных соединений: межвидовые сравнения». Крит. Rev. Toxicol. 23 (3): 283–335. Дои:10.3109/10408449309105013. PMID  8260069.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  33. ^ Пелклова Д., Урбан П., Прейсс Дж. И др. (2006). «Неблагоприятные последствия для здоровья людей, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD)». Обзоры на здоровье окружающей среды. 21 (2): 119–38. Дои:10.1515 / reeh.2006.21.2.119. PMID  16898675.
  34. ^ Павук М., Шектер А.Дж., Ахтар Ф.З., Михалек Ю.Е.; Schecter; Ахтар; Михалек (2003). «Уровни 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) и функция щитовидной железы у ветеранов ВВС Вьетнамской войны». Анналы эпидемиологии. 13 (5): 335–43. Дои:10.1016 / S1047-2797 (02) 00422-2. PMID  12821272.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  35. ^ Baccarelli A, Mocarelli P, Patterson DG и др. (2002). «Иммунологические эффекты диоксина: новые результаты Seveso и сравнение с другими исследованиями». Environ. Перспектива здоровья. 110 (12): 1169–73. Дои:10.1289 / ehp.021101169. ЧВК  1241102. PMID  12460794.
  36. ^ Эскенази Б., Мокарелли П., Уорнер М. и др. (2002). «Концентрация диоксина в сыворотке и эндометриоз: когортное исследование в Севезо, Италия». Environ. Перспектива здоровья. 110 (7): 629–34. Дои:10.1289 / ehp.02110629. ЧВК  1240907. PMID  12117638.
  37. ^ Арисава К., Такеда Х., Микаса Х.; Такеда; Микаса (2005). «Фоновое воздействие ПХДД / ПХДФ / ПХД и его потенциальные последствия для здоровья: обзор эпидемиологических исследований». J. Med. Вкладывать деньги. 52 (1–2): 10–21. Дои:10.2152 / jmi.52.10. PMID  15751269.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  38. ^ «Загрязнение диоксинами приводит к большему числу исследований среди девочек». Рейтер. 2007-10-18. Получено 2007-10-22.
  39. ^ а б Р. Похьянвирта, Дж. Туомисто, Кратковременная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензопдиоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели на животных, Pharmacological Reviews 1994: 46: 483–549.
  40. ^ а б Бирнбаум Л.С., Туомисто Дж. Туомисто (2000). «Неканцерогенные эффекты TCDD у животных». Пищевые добавки и загрязняющие вещества. 17 (4): 275–88. Дои:10.1080/026520300283351. PMID  10912242.
  41. ^ а б Национальная токсикологическая программа, программа (2006 г.). «Технический отчет НПТ по токсикологии и исследованиям канцерогенеза 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) (CAS № 1746-01-6) у самок крыс Harlan Sprague-Dawley (исследования через желудочный зонд)». Серия технических отчетов Национальной токсикологической программы (521): 4–232. PMID  16835633.
  42. ^ Петерс Дж. М., Нароцкий М. Г., Элизондо Дж., Фернандес-Сальгуэро П. М., Гонсалес Ф. Дж., Эбботт Б. Д.; Нароцкий; Элизондо; Фернандес-Сальгуэро; Гонсалес; Эбботт (1999). «Улучшение индуцированного TCDD тератогенеза у мышей, не содержащих арилуглеводородный рецептор (AhR)». Toxicol. Наука. 47 (1): 86–92. Дои:10.1093 / toxsci / 47.1.86. PMID  10048156.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  43. ^ Кранслер К.М., МакГарригл Б.П., Олсон-младший; МакГарригл; Олсон (2007). «Сравнительная токсичность для развития 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у хомяков, крыс и морских свинок». Токсикология. 229 (3): 214–25. Дои:10.1016 / j.tox.2006.10.019. PMID  17126467.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  44. ^ Брюггеман В., Свеннен К., Де Кетелаэр Б., Онагбесан О, Тона К., Декюпере Э; Свеннен; De Ketelaere; Онагбесан; Тона; Decuypere (2003). «Эмбриональное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у цыплят: влияние дозы и эмбриональной стадии на выводимость и рост». Комп. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 136 (1): 17–28. Дои:10.1016 / S1532-0456 (03) 00168-6. PMID  14522596.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  45. ^ Карни С.А., Праш А.Л., Хайдеман В., Петерсон Р.Э .; Праш; Хайдеман; Петерсон (2006). «Понимание токсичности развития диоксина с использованием модели рыбок данио». Врожденные дефекты Res. Часть Clin. Мол. Тератол. 76 (1): 7–18. Дои:10.1002 / bdra.20216. PMID  16333842.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  46. ^ а б Манн ПК (1997). «Избранные поражения диоксином у лабораторных грызунов». Токсикологическая патология. 25 (1): 72–9. Дои:10.1177/019262339702500114. PMID  9061855.
  47. ^ Grinwis GC, Vethaak AD, Wester PW, Vos JG; Vethaak; Вестер; Вос (2000). «Токсикология химических веществ окружающей среды у камбалы (Platichthys flesus) с упором на иммунную систему: полевые, полуполевые (мезокосм) и лабораторные исследования». Toxicol. Латыш. 112–113: 289–301. Дои:10.1016 / S0378-4274 (99) 00239-8. PMID  10720744.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  48. ^ Эль-Сабиви Ф., Энан Э., Ласли Б. Энан; Ласли (2001). «Биохимические и токсические эффекты 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у неполовозрелых цыплят-самцов и самок». Комп. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 129 (4): 317–27. Дои:10.1016 / S1532-0456 (01) 00199-5. PMID  11489429.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  49. ^ Зодроу Дж. М., Стегеман Дж. Дж., Тангуай Р. Л.; Стегеман; Тангуай (2004). «Гистологический анализ острой токсичности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) у рыбок данио». Водная токсикология. 66 (1): 25–38. Дои:10.1016 / j.aquatox.2003.07.002. PMID  14687977.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  50. ^ Хайден Т.К., Карван М.Дж., Хатц Р.Дж.; Carvan Mj; Hutz (2006). «Подавление фолликулярного развития, вителлогенеза и концентрации 17бета-эстрадиола в сыворотке у рыбок данио после хронического сублетального пищевого воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксина». Toxicol. Наука. 90 (2): 490–9. Дои:10.1093 / toxsci / kfj085. PMID  16387744.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  51. ^ Холладей С.Д. (1999). «Пренатальное воздействие иммунотоксикантов и постнатальные аутоиммунные заболевания». Environ. Перспектива здоровья. 107 Дополнение 5: 687–91. Дои:10.2307/3434328. JSTOR  3434328. ЧВК  1566248. PMID  10502532.
  52. ^ Шпицберген Дж. М., Щат К. А., Климан Дж. М., Петерсон Р. Э .; Schat; Климан; Петерсон (1986). «Взаимодействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) с иммунными ответами радужной форели». Вет. Иммунол. Иммунопатол. 12 (1–4): 263–80. Дои:10.1016/0165-2427(86)90130-3. PMID  3765346.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  53. ^ Пеллоу, Дэвид Н. Сопротивление глобальным токсичным веществам: транснациональные движения за экологическую справедливость, MIT Press, 2007, стр. 159, (ISBN  0-262-16244-X).
  54. ^ SBSG, 1971: п. 36
  55. ^ Луонг, 2003: п. 3
  56. ^ Фоутроп, Том; «Война Вьетнама против Agent Orange», Новости BBC, 14 июня 2004 г.
  57. ^ Фоутроп, Том; "Агент страдания", Хранитель, 10 февраля 2008 г.
  58. ^ Йорк, Джеффри; Мик, Хейли; «Последний призрак войны во Вьетнаме» В архиве 2009-03-31 на Wayback Machine, Глобус и почта, 12 июля 2008 г.
  59. ^ Джессика Кинг (10.08.2012). "США в первую очередь пытаются очистить агент Orange во Вьетнаме". CNN. Получено 2012-08-11.
  60. ^ Запись "Дефолиация" в Спенсер К. Такер, изд. (2011). Энциклопедия войны во Вьетнаме (2-е изд.). ABC-CLIO. ISBN  978-1-85109-961-0.
  61. ^ БЕН СТОКИНГ (22 мая 2010 г.) Вьетнам и США все еще находятся в состоянии конфликта из-за агента Orange Associated Press Writer seattletimes.com/html/health/2011928849_apasvietnamusagentorange.html
  62. ^ Коллинз Дж. Дж., Штраус М. Е., Левинскас Г. Дж., Коннер П. Р.; Штраус; Левинскас; Коннер (1993). «Смертность рабочих, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в результате аварии с трихлорфенолом». Эпидемиология. 4 (1): 7–13. Дои:10.1097/00001648-199301000-00003. PMID  8420584.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  63. ^ Хэй, Аластер (1982). Химическая коса: уроки 2, 4, 5-Т и диоксина. Springer. С. 106–109. ISBN  978-0-306-40973-8.
  64. ^ Хоппе, Роберт (2010). Управление проблемами: загадки, сила и участие. Политика Press. п. 151. ISBN  978-1-84742-629-1.
  65. ^ Эйндховен, Дж. Ван; К. Уоррелл (1991). «Активное и пассивное предоставление информации о рисках». В Roger E. Kasperson, Pieter Jan M. Stallen (ed.). Информирование общественности о рисках: международные перспективы. Springer. п. 48. ISBN  978-0-7923-0601-6. Получено 19 октября 2010.
  66. ^ Мирослав Шута: Spolana - časovaná bomba na břehu Labe, Sedmá generace, 10/2002
  67. ^ Кристоф Э.Х., Умлауф ГК, Бидоглио Г (сентябрь 2004 г.). «ПХДД / Ф и диоксиноподобные ПХБ в почвах после затопления рек Эльба и Мульде в 2002 году». ДИОКСИН 2004 - 24-й Междунар. Симпозиум по галогенированным органическим загрязнителям окружающей среды и СОЗ, 6–10 сентября 2004 г.. Берлин.
  68. ^ Мирослав Шута: Диоксиновые качны "Сделано в Сполане", Sedmá generace, 3/2003
  69. ^ Гринпис: Канцерогены в крови человека возле Споланы могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем В архиве 2009-04-30 на Wayback Machine
  70. ^ Загрязнение куриных яиц возле химического завода Spolchemie stí nad Labem в Чешской Республике диоксинами, ПХД и гексахлорбензолом В архиве 2011-07-26 на Wayback Machine Международная сеть по ликвидации СОЗ (IPEN)
  71. ^ Хорнблюм, Аллен М. (1998). Акры кожи: эксперименты на людях в тюрьме Холмсбург: история жестокого обращения и эксплуатации во имя медицинской науки. Рутледж. п. 38. ISBN  978-0-415-91990-6. Получено 27 февраля 2010.
  72. ^ «Севезо - 30 лет спустя» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 31 декабря 2006 г.. Получено 2007-06-04.
  73. ^ "Химическая компания Icmesa, Севезо, Италия. 9 июля 1976 г.". Получено 2007-06-04.
  74. ^ «Севезо». Получено 2007-06-04.
  75. ^ "ПО СТРАНЕ; Таймс-Бич, Миссури, Правление переезжает, чтобы закрыть город - Нью-Йорк Таймс". Нью-Йорк Таймс. 1983-04-27. Получено 2007-06-04.
  76. ^ "ВО ВСЕМ СТРАНЕ; Таймс-Бич, Миссури, голосует за отказ от существования - New York Times". Нью-Йорк Таймс. 1985-04-03. Получено 2007-06-04.
  77. ^ Артур Асафьев (29 июня 2019 г.). «Уфа проигрывает битву с диоксинами». BlueLink - Сеть гражданских действий.
  78. ^ Бельгийский инцидент с ПХБ и диоксинами в январе – июне 1999 г .: данные о воздействии и потенциальном воздействии на здоровье, Environ Health Perspect 109: 265–273 (2001). Ehpnet1.niehs.nih.gov. Проверено 9 июня 2011.
  79. ^ Геусау А., Чахлер Э., Мейкснер М. и др. (1999). «Олестра увеличивает фекальную экскрецию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина». Ланцет. 354 (9186): 1266–7. Дои:10.1016 / S0140-6736 (99) 04271-3. PMID  10520643.
  80. ^ "Мисс жюри выносит решение по делу DuPont по делу о диоксине на 14 миллионов долларов". CNN. Получено 2008-08-22.[постоянная мертвая ссылка ]
  81. ^ «Жюри считает, что диоксины DuPont не являются причиной смерти ребенка». Получено 2008-08-22.
  82. ^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия - и скандал с европейской моцареллой». Независимый. Лондон. Получено 2008-03-28.
  83. ^ Отчет Межучрежденческой обзорной группы по диоксину (декабрь 2008 г.). (PDF). Проверено 9 июня 2011.
  84. ^ "Peacelink" (PDF). Получено 2009-01-31.
  85. ^ http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/dioxin_germany_information_note_en.pdf
  86. ^ Коллекции методов | Наука об измерениях | Офис научного консультанта | Агентство по охране окружающей среды США. Epa.gov (28.06.2006). Проверено 9 июня 2011.
  87. ^ Бехниш, Питер. "Internation-Dairy.com" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 18 апреля 2014 г.. Получено 18 апреля 2014.

внешняя ссылка