Радиационно-индуцированный рак - Radiation-induced cancer

Контакт с ионизирующее излучение как известно, увеличивает в будущем заболеваемость раком, особенно лейкемия. Механизм, с помощью которого это происходит, хорошо изучен, но количественные модели, предсказывающие уровень риска, остаются противоречивыми. Наиболее широко распространенная модель утверждает, что заболеваемость раком из-за ионизирующего излучения увеличивается линейно с увеличением эффективная доза облучения по ставке 5,5% за зиверт;[1] если это верно, естественный фоновый радиационный фон является наиболее опасным источником радиации для здоровья населения, за которым следует медицинская визуализация.[нужна цитата ] Кроме того, подавляющее большинство неинвазивных видов рака - это немеланома. рак кожи вызванный ультрафиолетовая радиация (который лежит на границе ионизирующего и неионизирующего излучения). Неионизирующий радиочастота излучение от мобильные телефоны, передача электроэнергии, и другие подобные источники были описаны как возможный канцероген посредством КТО с Международное агентство по изучению рака, но ссылка остается недоказанной.[2]

Причины

Согласно распространенной модели, любое радиационное воздействие может увеличить риск рака. Типичные факторы, способствующие возникновению такого риска, включают естественный фоновый радиационный фон, медицинские процедуры, профессиональное облучение, ядерные аварии и многие другие. Некоторые основные участники обсуждаются ниже.

Радон

Радон несет ответственность за большую часть среднего воздействия на общественность ионизирующее излучение. Часто это самый крупный вклад в дозу фонового излучения человека, и она наиболее изменчива от места к месту. Газообразный радон из природных источников может накапливаться в зданиях, особенно в замкнутых пространствах, таких как чердаки и подвалы. Его также можно найти в некоторых родниковых водах и горячих источниках.[3]

Эпидемиологические данные показывают четкую связь между раком легких и высокими концентрациями радона: по данным Соединенных Штатов, в США ежегодно умирает 21000 случаев рака легких, вызванных радоном, - второе место после курения сигарет. Агентство по охране окружающей среды.[4] Таким образом, в географических районах, где радон присутствует в повышенных концентрациях, радон считается значительным воздух в помещении загрязнитель.

Воздействие газообразного радона в жилых помещениях сопряжено с такими же рисками рака, как и пассивное курение.[5] Радиация является более мощным источником рака, когда она сочетается с другими вызывающими рак агентами, такими как воздействие газообразного радона и курение табака.[5]

Медицинское

В промышленно развитых странах Медицинская визуализация вносит почти такую ​​же дозу облучения населения, как и естественный радиационный фон. Коллективная доза для американцев от медицинской визуализации выросла в шесть раз с 1990 по 2006 год, в основном из-за растущего использования 3D-сканирования, которое дает гораздо большую дозу на процедуру, чем традиционные. рентгенограммы.[6] Только компьютерная томография, на которую приходится половина дозы медицинских изображений для населения, по оценкам, ответственна за 0,4% текущих онкологических заболеваний в Соединенных Штатах, и эта цифра может возрасти до 1,5-2% с уровнем использования компьютерной томографии в 2007 году. ;[7] однако эта оценка оспаривается.[8] Другой ядерная медицина методы включают введение радиоактивные фармацевтические препараты непосредственно в кровоток, и лучевая терапия Лечение преднамеренно доставляет смертельные дозы (на клеточном уровне) к опухолям и окружающим тканям.

Было подсчитано, что компьютерная томография, проведенная только в США в 2007 году, приведет к 29 000 новых случаев рака в будущем.[9][10] Эта оценка подвергается критике со стороны Американский колледж радиологии (ACR), который утверждает, что ожидаемая продолжительность жизни пациентов, прошедших компьютерную томографию, не соответствует продолжительности жизни населения в целом, и что модель расчета рака основана на облучении всего тела и, следовательно, ошибочна.[10]

Профессиональные

В соответствии с рекомендациями МКРЗ, большинство регулирующих органов разрешают работникам ядерной энергетики получать до 20 раз большую дозу облучения, чем разрешено для населения.[1] При реагировании на аварийную ситуацию обычно допускаются более высокие дозы. Большинство рабочих обычно находятся в пределах нормативных ограничений, в то время как несколько основных технических специалистов регулярно приближаются к своему максимуму каждый год. Случайные переоблучения, превышающие нормативные пределы, происходят во всем мире несколько раз в год.[11] Астронавты, выполняющие длительные миссии, подвержены более высокому риску рака, см. рак и космический полет.

Некоторые профессии подвергаются радиационному воздействию, но при этом не относятся к категории работников атомной энергетики. Экипажи авиакомпаний получают профессиональное облучение от космическое излучение из-за пониженной атмосферной защиты на высоте. Горняки подвергаются профессиональному облучению радоном, особенно на урановых рудниках. Любой, кто работает в гранитном здании, например Капитолий США, вероятно, получит дозу от природного урана в граните.[12]

Случайный

Карта Чернобыльской радиации с 1996 года

Ядерные аварии могут иметь драматические последствия для окружающей среды, но их глобальное воздействие на рак меньше, чем естественное и медицинское облучение.

Самая тяжелая ядерная авария, вероятно, Чернобыльская катастрофа. Помимо обычных смертельных случаев и смертельных случаев от острого лучевого синдрома, девять детей умерли от рак щитовидной железы, и, по оценкам, может быть до 4000 дополнительных смертей от рака среди примерно 600000 человек, подвергшихся наибольшему воздействию.[13][14] Из 100 миллионов кюри (4 Exabecquerels ) радиоактивного материала, короткоживущие радиоактивные изотопы, такие как 131я Освободившиеся Чернобыльцы изначально были самыми опасными. Из-за их короткого периода полураспада, составляющего 5 и 8 дней, они теперь распались, оставив более долгоживущие. 137CS (с периодом полураспада 30,07 года) и 90Sr (с периодом полураспада 28,78 лет) в качестве основных опасностей.

В марте 2011 года землетрясение и цунами нанесли ущерб, который привел к взрывы и частичные расплавления на Атомная электростанция Фукусима I в Японии. Значительный выброс радиоактивного материала произошел после взрыва водорода на трех реакторах, когда техники пытались закачать морскую воду, чтобы охладить урановые топливные стержни, и выпустили радиоактивный газ из реакторов, чтобы освободить место для морской воды.[15] Опасения по поводу крупномасштабного выброса радиоактивности привели к тому, что вокруг электростанции была создана 20-километровая зона отчуждения, а людям в пределах 20–30-километровой зоны было рекомендовано оставаться в помещениях. 24 марта 2011 г. японские официальные лица объявили, что «на 18 водоочистных установках в Токио и пяти других префектурах был обнаружен радиоактивный йод-131, превышающий пределы безопасности для младенцев». [16].

В 2003 году при вскрытии 6 детей, умерших в загрязненной зоне недалеко от Чернобыля, где также сообщалось о более высокой заболеваемости опухолями поджелудочной железы, Бандажевский обнаружил концентрацию 137-Cs в 40-45 раз выше, чем в их печени, что свидетельствует о том, что поджелудочная железа ткань - сильный аккумулятор радиоактивного цезия.[17]. В 2020 году Зриелых сообщил о высокой и статистически значимой заболеваемости раком поджелудочной железы в Украине за период 10 лет, в 2013 году были случаи заболеваемости также среди детей по сравнению с 2003 годом.[18]

Другие серьезные радиационные аварии включают Кыштымская катастрофа (по оценкам, от 49 до 55 смертей от рака),[19] и Уиндскейл огонь (около 33 смертей от рака).[20][21]

В Транзит 5БН-3 SNAP 9A авария. 21 апреля 1964 года спутник, содержащий плутоний, сгорел в атмосфере. Доктор Джон Гофман утверждал, что это увеличивает уровень заболеваемости раком легких во всем мире. Он сказал: «Хотя это невозможно оценить[сомнительный – обсудить] количество случаев рака легких, вызванных аварией, нет никаких сомнений в том, что распространение такого большого количества плутония-238 увеличило бы количество рака легких, диагностированного в течение многих последующих десятилетий ».[22][23]

Механизм

Рак - это стохастический эффект радиации, что означает, что вероятность возникновения увеличивается с эффективная доза облучения, но тяжесть рака не зависит от дозы. Скорость, с которой прогрессирует рак, прогноз, степень боли и все другие особенности заболевания не зависят от дозы облучения, которой подвергается человек. Это контрастирует с детерминированными эффектами острый лучевой синдром степень тяжести которых увеличивается с дозой выше пороговой. Рак начинается с одного ячейка чья работа нарушена. Нормальная работа ячейки контролируется химической структурой ДНК молекулы, также называемые хромосомы.

Когда радиация накапливает достаточно энергии в органических тканях, чтобы вызвать ионизация, это имеет тенденцию к разрыву молекулярных связей и, таким образом, к изменению молекулярной структуры облучаемых молекул. Менее энергичное излучение, такое как видимый свет, только вызывает возбуждение, а не ионизация, которая обычно рассеивается в виде тепла с относительно небольшими химическими повреждениями. Ультрафиолетовый свет обычно классифицируется как неионизирующий, но на самом деле он находится в промежуточном диапазоне, вызывающем ионизацию и химические повреждения. Следовательно, канцерогенный механизм ультрафиолетового излучения аналогичен механизму ионизирующего излучения.

В отличие от химических или физических триггеров рака, проникающая радиация поражает молекулы внутри клеток случайным образом.[примечание 1] Молекулы, разрушенные радиацией, могут стать очень реактивными свободные радикалы которые вызывают дальнейшее химическое повреждение. Некоторые из этих прямых и косвенных повреждений в конечном итоге повлияют на хромосомы и эпигенетический факторы, контролирующие экспрессию генов. Сотовые механизмы исправят некоторые из этих повреждений, но некоторые ремонты будут неправильными, а некоторые хромосомные аномалии окажется необратимым.

ДНК двухниточные разрывы (DSB) обычно считаются наиболее биологически значимым поражением, при котором ионизирующее излучение вызывает рак.[5] Эксперименты in vitro показывают, что ионизирующее излучение вызывают DSB со скоростью 35 DSB на ячейку на Серый,[24] и удаляет часть эпигенетический маркеры ДНК,[25] которые регулируют экспрессию гена. Большинство индуцированных DSB отремонтирован Однако в течение 24 часов после воздействия 25% восстановленных цепей восстанавливаются неправильно, и около 20% клеток фибробластов, подвергшихся воздействию 200 мГр, погибли в течение 4 дней после воздействия.[26][27][28] Часть населения обладает дефектным механизмом репарации ДНК и, таким образом, страдает более серьезным поражением из-за воздействия радиации.[24]

Серьезные повреждения обычно приводят к клетка умирает или неспособность к воспроизведению. Этот эффект отвечает за острый лучевой синдром, но эти сильно поврежденные клетки не могут стать злокачественными. Более легкое повреждение может оставить стабильную, частично функциональную клетку, которая может размножаться и в конечном итоге развиваться в рак, особенно если гены-супрессоры опухолей повреждены.[5][29][30][31] Последние исследования показывают, что мутагенные явления не происходят сразу после облучения. Вместо этого выжившие клетки, по-видимому, приобрели геномную нестабильность, что приводит к увеличению скорости мутаций в будущих поколениях. Затем клетка пройдет несколько стадий неопластическая трансформация через несколько лет инкубации это может перерасти в опухоль. Неопластическую трансформацию можно разделить на три основных независимых этапа: морфологические изменения клетки, приобретение клеточное бессмертие (потеря нормальных, ограничивающих жизнь клеточных регуляторных процессов) и адаптации, способствующей образованию опухоли.[5]

В некоторых случаях малая доза облучения снижает влияние последующей, большей дозы облучения. Это было названо «адаптивной реакцией» и связано с гипотетическими механизмами гормезис.[32]

А Инкубационный период может пройти несколько десятилетий между облучением и обнаружением рака. Те виды рака, которые могут развиться в результате радиационного воздействия, неотличимы от тех, которые возникают естественным путем или в результате воздействия других канцерогены. Более того, Национальный институт рака литература указывает, что химические и физические опасности и факторы образа жизни, такие как курение, алкоголь потребление и диета в значительной степени способствуют возникновению многих из этих заболеваний. Данные, полученные от уранодобывающих компаний, предполагают, что курение может иметь мультипликативное, а не аддитивное взаимодействие с радиацией.[5] Оценка вклада радиации в заболеваемость раком может быть сделана только с помощью крупных эпидемиологических исследований с подробными данными обо всех других сопутствующих факторах риска.

Рак кожи

Длительное воздействие ультрафиолетовая радиация от солнце может привести к меланома и другие злокачественные новообразования кожи.[33] Явные доказательства устанавливают ультрафиолетовое излучение, особенно волну неионизирующей среды. UVB, как причина большинства немеланом рак кожи, которые являются наиболее распространенными формами рака в мире.[33]

Рак кожи может возникнуть после воздействия ионизирующего излучения после латентного периода в среднем от 20 до 40 лет.[34][35] Хронический радиационный кератоз - это предраковое кератотическое поражение кожи, которое может возникнуть на коже через много лет после воздействия ионизирующего излучения.[36]:729 Могут развиваться различные злокачественные новообразования, чаще всего базальноклеточная карцинома, за которой следует плоскоклеточная карцинома.[34][37][38] Повышенный риск ограничен участком радиационного воздействия.[39] Несколько исследований также предположили возможность причинно-следственной связи между меланома и воздействие ионизирующего излучения.[40] Степень канцерогенного риска, связанного с низким уровнем воздействия является более спорным, однако имеющиеся данные указывают на повышенный риск того, что приблизительно пропорциональна полученной дозе.[41] Радиологи и рентгенологи относятся к одним из первых профессиональных групп, подвергшихся воздействию радиации. Именно наблюдение первых радиологов привело к признанию радиационно-индуцированного рака кожи - первого солидного рака, связанного с радиацией - в 1902 году.[42] Хотя заболеваемость раком кожи, вторичным по отношению к медицинскому ионизирующему излучению, была выше в прошлом, есть также некоторые свидетельства того, что риски некоторых видов рака, особенно рака кожи, могут быть увеличены среди недавно работающих медицинских работников, занимающихся радиацией, и это может быть связано с конкретными или изменение радиологической практики.[42] Имеющиеся данные показывают, что повышенный риск рака кожи сохраняется в течение 45 и более лет после облучения.[43]

Эпидемиология

Рак - это стохастический эффект радиации, что означает, что он имеет только вероятность возникновения, в отличие от детерминированных эффектов, которые всегда происходят при превышении определенного порогового значения дозы. В атомной промышленности, ядерных регулирующих органах и правительствах консенсус заключается в том, что заболеваемость раком из-за ионизирующего излучения может быть смоделирована как возрастающая линейно с увеличением эффективная доза облучения по ставке 5,5% за зиверт.[1] Отдельные исследования, альтернативные модели и более ранние версии отраслевого консенсуса привели к другим оценкам риска, разбросанным по этой модели консенсуса. Все согласны с тем, что риск для младенцев и плодов намного выше, чем для взрослых, для людей среднего возраста выше, чем для пожилых, и для женщин выше, чем для мужчин, хотя количественного согласия по этому поводу нет.[44][45] Эта модель широко применяется для внешнего излучения, но ее применение к внутреннему загрязнению является спорным. Например, модель не учитывает низкие показатели рака у первых работников в Лос-Аламосская национальная лаборатория которые подвергались воздействию плутониевой пыли, и высокий уровень заболеваемости раком щитовидной железы у детей после Чернобыльская авария, оба из которых были событиями внутреннего облучения. Крис Басби самопровозглашенного «Европейского комитета по радиационному риску» называет модель МКРЗ «фатально ошибочной», когда дело касается внутреннего облучения.[46]

Радиация может вызвать рак в большинстве частей тела, у всех животных и в любом возрасте, хотя радиационно-индуцированные солидные опухоли обычно проявляются в течение 10–15 лет и могут занять до 40 лет, чтобы проявиться клинически. лейкемии для появления обычно требуется 2–9 лет.[5][47] Некоторые люди, например, с синдром невоидной базальноклеточной карциномы или ретинобластома, более восприимчивы, чем в среднем, к развитию рака в результате радиационного воздействия.[5] У детей и подростков вероятность развития лейкемии, вызванной радиацией, в два раза выше, чем у взрослых; лучевое воздействие до рождения имеет в десять раз больший эффект.[5]

Облучение может вызвать рак в любой живой ткани, но внешнее облучение всего тела в высоких дозах наиболее тесно связано с лейкемия,[48] отражая высокий радиочувствительность костного мозга. Внутреннее облучение, как правило, вызывает рак в органах, где концентрируется радиоактивный материал, так что радон преимущественно причины рак легких, йод-131 для рака щитовидной железы, скорее всего, вызовет лейкемия.

Источники данных

Повышенный риск солидного рака с дозой для выживших после атомного взрыва

Связь между воздействием ионизирующего излучения и развитием рак основаны прежде всего на "Когорта LSS "японского выжившие после атомной бомбы, крупнейшее человеческое население, когда-либо подвергавшееся воздействию высоких уровней ионизирующего излучения. Однако эта когорта также подверглась сильному нагреву, как от первоначального ядерного удара. вспышка инфракрасного света и после взрыва из-за их воздействия огненная буря и общие пожары, которые произошли в обоих городах соответственно, поэтому выжившие также подверглись Гипертермическая терапия в различной степени. В области лучевой терапии хорошо известно, что гипертермия или тепловое воздействие после облучения заметно увеличивает тяжесть воздействия свободных радикалов на клетки после облучения. Однако в настоящее время не было предпринято никаких попыток решить эту проблему. сбивать с толку фактор, он не включается и не корректируется в кривых доза-ответ для этой группы.

Дополнительные данные были собраны у получателей избранных медицинских процедур и 1986 Чернобыльская катастрофа. Есть четкая ссылка (см. Отчет НКДАР ООН 2000 г., Том 2: Эффекты ) между чернобыльской аварией и необычно большим числом, примерно 1800, случаев рака щитовидной железы, зарегистрированных на загрязненных территориях, в основном у детей.

При низких уровнях радиации биологические эффекты настолько малы, что их невозможно обнаружить в эпидемиологических исследованиях. Хотя радиация может вызвать рак при высоких дозах и мощностях доз, здравоохранение данные о более низких уровнях воздействия, ниже примерно 10 мЗв (1000 мбэр), труднее интерпретировать. Для оценки воздействия на здоровье более низких дозы облучения исследователи полагаются на модели процесса, посредством которого радиация вызывает рак; появилось несколько моделей, предсказывающих разные уровни риска.

Исследования профессиональных рабочих, подвергающихся хроническому воздействию низких уровней радиации, превышающих нормальный фон, предоставили неоднозначные доказательства относительно рака и трансгенных эффектов. Результаты рака, хотя и неопределенные, согласуются с оценками риска, основанными на выживших после атомных бомбардировок, и предполагают, что эти работники действительно сталкиваются с небольшим увеличением вероятности развития лейкемии и других видов рака. Одно из самых последних и обширных исследований рабочих было опубликовано Кардисом, и другие. в 2005 году .[49] Имеются данные о том, что кратковременное облучение в малых дозах не опасно.[50]

Моделирование

Альтернативные допущения для экстраполяции риска рака в зависимости от дозы облучения к уровням низких доз с учетом известного риска при высокой дозе: надлинейность (A), линейность (B), линейно-квадратичная зависимость (C) и гормезис (D).

Линейная модель «доза-реакция» предполагает, что любое увеличение дозы, независимо от того, насколько оно мало, приводит к постепенному увеличению риска. В линейная беспороговая модель (LNT) гипотеза принимается Международная комиссия по радиологической защите (ICRP) и регулирующие органы по всему миру.[51] Согласно этой модели, около 1% населения мира заболевает раком в результате естественного фоновое излучение в какой-то момент их жизни. Для сравнения, 13% смертей в 2008 году были связаны с раком, поэтому фоновая радиация, вероятно, была небольшой причиной.[52]

Многие партии раскритиковали принятие МКРЗ линейной беспороговой модели за преувеличение эффектов низких доз радиации. Наиболее часто упоминаемые альтернативы - это «линейно-квадратичная» модель и модель «гормезиса». Линейно-квадратичная модель широко рассматривается в лучевая терапия как лучшая модель клеточного выживания,[53] и он лучше всего соответствует данным о лейкемии из когорты LSS.[5]

Линейный без порогаF (D) = α⋅D
Линейно-квадратичныйF (D) = α⋅D + β⋅D2
ГормезисF (D) = α⋅ [D − β]

Во всех трех случаях значения альфа и бета должны определяться регрессией по данным воздействия на человека. Лабораторные эксперименты на животных и образцах тканей имеют ограниченную ценность. Большинство доступных высококачественных данных о людях получено от лиц с высокими дозами, превышающими 0,1 Зв, поэтому любое использование моделей при низких дозах является экстраполяцией, которая может быть недостаточно консервативной или чрезмерно консервативной. Доступных данных о людях недостаточно, чтобы решить, какая из этих моделей может быть наиболее точной при низких дозах. Консенсус заключался в том, чтобы принять линейное отсутствие порога, потому что это самый простой и самый консервативный из трех.

Радиационный гормезис - это предположение о том, что низкий уровень ионизирующего излучения (то есть близкий к уровню естественного фонового излучения Земли) помогает «иммунизировать» клетки от повреждений ДНК, вызванных другими причинами (такими как свободные радикалы или большие дозы ионизирующего излучения), и снижает риск рака. Теория предполагает, что такие низкие уровни активируют механизмы репарации ДНК организма, вызывая более высокие уровни белков репарации клеточной ДНК, которые присутствуют в организме, улучшая способность организма восстанавливать повреждения ДНК. Это утверждение очень трудно доказать на людях (используя, например, статистические исследования рака), потому что эффекты очень низких уровней ионизирующего излучения слишком малы, чтобы их можно было статистически измерить среди «шума» нормального уровня заболеваемости раком.

Идея радиационного гормезиса рассматривается регулирующими органами как бездоказательная. Если модель гормезиса окажется точной, вполне вероятно, что действующие правила, основанные на модели LNT, предотвратят или ограничат гормезный эффект и, таким образом, окажут негативное влияние на здоровье.[54]

Наблюдались и другие нелинейные эффекты, особенно для внутренние дозы. Например, йод-131 примечателен тем, что высокие дозы изотопа иногда менее опасны, чем низкие, поскольку они, как правило, убивают щитовидная железа ткани, которые в противном случае стали бы злокачественными в результате облучения. Большинство исследований очень высоких доз I-131 для лечения Болезнь Грейвса не удалось обнаружить какого-либо увеличения заболеваемости раком щитовидной железы, даже несмотря на то, что существует линейное увеличение риска рака щитовидной железы при абсорбции I-131 в умеренных дозах.[55]

Общественная безопасность

Воздействие малых доз, например проживание рядом с атомная электростанция или угольная электростанция, который имеет более высокие выбросы, чем атомные станции, обычно считается, что он не оказывает или оказывает очень небольшое влияние на развитие рака, за исключением аварий.[5] Более серьезные опасения вызывают радон в зданиях и чрезмерное использование медицинских изображений.

В Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) рекомендует ограничивать искусственное облучение населения в среднем до 1 мЗв (0,001 Зв) эффективной дозы в год, не считая медицинского и профессионального облучения.[1] Для сравнения, уровень радиации внутри здания Капитолия США составляет 0,85 мЗв / год, что близко к нормативному пределу, из-за содержания урана в гранитной конструкции.[12] Согласно модели ICRP, тот, кто провел 20 лет в здании Капитолия, имел бы дополнительный шанс заболеть раком один из тысячи, сверх любого другого существующего риска. (20 лет X 0,85 мЗв / год X 0,001 Зв / мЗв X 5,5% / Зв = ~ 0,1%) Этот «существующий риск» намного выше; У среднего американца будет один шанс из десяти заболеть раком в течение того же 20-летнего периода, даже без какого-либо воздействия искусственной радиации.

Внутреннее загрязнение в результате проглатывания, вдыхания, инъекции или абсорбции вызывает особую озабоченность, поскольку радиоактивный материал может оставаться в организме в течение длительного периода времени, «заставляя» субъекта накапливать дозу еще долго после прекращения первоначального облучения, хотя и низкие мощности дозы. Более сотни человек, в том числе Эбен Байерс и радиевые девушки, уже получили ожидаемые дозы более 10 Гр и умирает от рака или естественных причин, тогда как такое же количество острой дозы внешнего облучения неизменно вызывает более раннюю смерть от острый лучевой синдром.[56]

Внутреннее облучение населения регулируется нормативными пределами радиоактивного содержания пищи и воды. Эти пределы обычно выражаются в беккерель / килограмм, с разными ограничениями, установленными для каждого загрязнителя.

История

Хотя радиация была открыта в конце 19 века, опасность радиоактивности и радиации не была сразу признана. Острые эффекты радиации впервые наблюдались при использовании рентгеновских лучей, когда Вильгельм Рентген в 1895 году намеренно подверг свои пальцы рентгеновскому облучению. Он опубликовал свои наблюдения относительно образовавшихся ожогов, хотя приписывал их озону, а не рентгеновским лучам. Позже его травмы зажили.

Генетические эффекты радиации, включая влияние на риск рака, были признаны намного позже. В 1927 г. Герман Йозеф Мюллер опубликованные исследования, показывающие генетические эффекты,[57] а в 1946 г. был награжден Нобелевская премия за его находки. Вскоре радиация была связана с раком костей в художники с радиевым циферблатом, но это не было подтверждено до крупномасштабных исследований на животных после Второй мировой войны. Затем риск был количественно оценен с помощью долгосрочных исследований выжившие после атомной бомбы.

До того, как стали известны биологические эффекты радиации, многие врачи и корпорации начали продавать радиоактивные вещества как патентная медицина и радиоактивное шарлатанство. Примеры были радий клизма лечебные и радийсодержащие воды для употребления в качестве тонизирующих средств. Мари Кюри выступил против такого лечения, предупредив, что влияние радиации на человеческое тело недостаточно изучено. Кюри позже умерла от апластическая анемия а не рак. Эбен Байерс, известная американская светская львица, умерла от множественных онкологических заболеваний в 1932 году после употребления большого количества радий более нескольких лет; его смерть привлекла внимание общественности к опасности радиации. К 1930-м годам, после ряда случаев некроза костей и смерти энтузиастов, радийсодержащие медицинские продукты почти исчезли с рынка.

В США опыт так называемых Radium Girls, где тысячи художников с радиевыми циферблатами заболели раком полости рта, популяризировали предупреждения о профессиональной гигиене, связанной с радиационной опасностью. Робли Д. Эванс в Массачусетском технологическом институте разработали первый стандарт допустимого содержания радия в организме, что стало ключевым шагом в установлении норм ядерная медицина как область исследования. С развитием ядерные реакторы и ядерное оружие в 1940-х годах повышенное научное внимание уделялось изучению всевозможных радиационных эффектов.

Заметки

  1. ^ На случай, если внутреннее загрязнение с участием альфа-излучатели, распределение может быть не таким случайным. Трансурановый Считается, что элементы обладают химическим сродством к ДНК, и любой радиоактивный элемент может быть частью химического соединения, нацеленного на определенные молекулы.

использованная литература

  1. ^ а б c d Icrp (2007). «Рекомендации Международной комиссии по радиологической защите 2007 г.». Летопись МКРЗ. Публикация МКРЗ 103. 37 (2–4). ISBN  978-0-7020-3048-2. Получено 17 мая 2012.
  2. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека» (PDF). Всемирная организация здоровья.
  3. ^ «Факты о радоне». Факты о. Архивировано из оригинал на 2005-02-22. Получено 2008-09-07.
  4. ^ «Путеводитель по радону для гражданина». Агентство по охране окружающей среды США. 2007-11-26. Получено 2008-06-26.
  5. ^ а б c d е ж г час я j k Маленький JB (2000). «Глава 14: Ионизирующее излучение». В Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (eds.). Противораковая медицина (6-е изд.). Гамильтон, Онтарио: Британская Колумбия Деккер. ISBN  978-1-55009-113-7.
  6. ^ Облучение ионизирующим излучением населения США: рекомендации Национального совета по радиационной защите и измерениям. Бетесда, штат Мэриленд: Национальный совет по радиационной защите и измерениям. 2009 г. ISBN  978-0-929600-98-7. Отчет NCRP 160.
  7. ^ Бреннер DJ, Холл EJ; Холл (ноябрь 2007 г.). «Компьютерная томография - растущий источник радиационного облучения». N. Engl. J. Med. 357 (22): 2277–84. Дои:10.1056 / NEJMra072149. PMID  18046031.
  8. ^ Тубиана М (февраль 2008 г.). «Комментарий по компьютерной томографии и радиационному облучению». N. Engl. J. Med. 358 (8): 852–3. Дои:10.1056 / NEJMc073513. PMID  18287609.
  9. ^ Беррингтон де Гонсалес А., Махеш М., Ким К. П., Бхаргаван М., Льюис Р., Меттлер Ф., Лэнд С. Махеш; Ким; Бхаргаван; Льюис; Меттлер; Земля (декабрь 2009 г.). «Прогнозируемые риски рака по данным компьютерной томографии, выполненной в США в 2007 году». Arch. Междунар. Med. 169 (22): 2071–7. Дои:10.1001 / archinternmed.2009.440. ЧВК  6276814. PMID  20008689.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  10. ^ а б Роксана Нельсон (17 декабря 2009 г.). «Тысячи новых онкологических заболеваний предсказаны из-за более широкого использования КТ». Medscape. Получено 2 января, 2010.
  11. ^ Тураи, Иштван; Вереш, Каталин (2001). «Радиационные аварии: возникновение, типы, последствия, медицинское управление и уроки, которые необходимо извлечь». Центральноевропейский журнал медицины труда и окружающей среды. 7 (1): 3–14. Получено 1 июня 2012.
  12. ^ а б Программа корректирующих действий для ранее использовавшихся сайтов. «Радиация в окружающей среде» (PDF). Инженерный корпус армии США. Получено 18 мая 2012.
  13. ^ «Отчет МАГАТЭ». В фокусе: Чернобыль. В архиве из оригинала 11 июня 2008 г.. Получено 2008-05-31.
  14. ^ Группа экспертов ВОЗ (июль 2006 г.). Бертон Беннетт; Майкл Репачоли; Жанат Карр (ред.). Последствия аварии на Чернобыльской АЭС и специальных программ здравоохранения для здоровья: отчет экспертной группы по вопросам здравоохранения Чернобыльского форума ООН (PDF). Женева: Всемирная организация здравоохранения. п. 106. ISBN  978-92-4-159417-2. ... Это общее количество, около 4000 смертей, прогнозируемых на всю жизнь примерно 600000 человек, наиболее пострадавших в результате аварии, составляет небольшую долю от общего числа смертей от рака от всех причин, которые, как можно ожидать, произойдут в этой группе населения. Следует подчеркнуть, что эта оценка ограничена большими неопределенностями
  15. ^ Кейт Брэдшер; и другие. (12 апреля 2011 г.). «Японские официальные лица занимают оборонительную позицию в связи с повышением уровня ядерной опасности». Газета "Нью-Йорк Таймс.
  16. ^ Майкл Винтер (24 марта 2011 г.). «Отчет: выбросы с завода в Японии приближаются к чернобыльскому уровню». USA Today.
  17. ^ Бандажевский Ю.И. (2003). «Хроническая инкорпорация Cs-137 в детских органах». Swiss Med. Wkly. 133 (35–36): 488–90. PMID  14652805.
  18. ^ Зриелых, Лилия (2020). «Анализ статистики рака поджелудочной железы в Украине за 10 лет». Журнал клинической онкологии. 38 (15_suppl): e16721. Дои:10.1200 / JCO.2020.38.15_suppl.e16721.
  19. ^ Стендринг, Уильям Дж. Ф .; Даудалл, Марк и Стрэнд, Пер (2009). «Обзор разработок в области оценки доз и состояния здоровья жителей прибрежных районов вблизи объектов ПО« Маяк », Россия». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 6 (1): 174–199. Дои:10.3390 / ijerph6010174. ISSN  1660-4601. ЧВК  2672329. PMID  19440276.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  20. ^ Возможно, самое худшее, а не первое Журнал Тайм, 12 мая 1986 г.
  21. ^ Sovacool Бенджамин К. (2010). «Критическая оценка ядерной энергетики и возобновляемых источников электроэнергии в Азии». Журнал современной Азии. 40 (3): 393. Дои:10.1080/00472331003798350. S2CID  154882872.
  22. ^ Харди, Э. П. Младший; Krey, P.W .; Волчок, Х. Л. (1 января 1972 г.). «Глобальная инвентаризация и распространение Pu-238 из SNAP-9A». Дои:10.2172/4689831. OSTI  4689831. Цитировать журнал требует | журнал = (Помогите)
  23. ^ Гроссман, Карл (4 января 2011 г.). Оружие в космосе. Seven Stories Press. ISBN  9781609803209 - через Google Книги.
  24. ^ а б Роткамм К., Лёбрих М. (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия репарации двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся воздействию очень низких доз рентгеновского излучения». Труды Национальной академии наук. 100 (9): 5057–5062. Bibcode:2003PNAS..100.5057R. Дои:10.1073 / pnas.0830918100. ЧВК  154297. PMID  12679524. «Линия является линейной аппроксимацией точек данных с наклоном 35 DSB на ячейку на Гр». например 35 [DSB / Гр] * 65 [мГр] = 2,27 [DSB]
  25. ^ Фракционированное воздействие низких доз радиации приводит к накоплению повреждений ДНК и глубоким изменениям в ДНК и метилированию гистонов в тимусе мыши «фракционированное облучение в малых дозах привело к даже более значительному снижению глобального метилирования ДНК, чем острое облучение, что привело к снижению глобального метилирования ДНК в 2,5 и 6,1 раза (P <0,05)
  26. ^ Rothkamm K, Löbrich M (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия репарации двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся воздействию очень низких доз рентгеновского излучения». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 100 (9): 5057–62. Bibcode:2003ПНАС..100.5057Р. Дои:10.1073 / pnas.0830918100. ЧВК  154297. PMID  12679524.
  27. ^ Лобрич, М .; Rydberg, B .; Купер, П. К. (1995-12-19). «Ремонт индуцированных рентгеновскими лучами двухцепочечных разрывов ДНК в специфических рестрикционных фрагментах Not I в человеческих фибробластах: соединение правильных и неправильных концов». Труды Национальной академии наук. 92 (26): 12050–12054. Bibcode:1995PNAS ... 9212050L. Дои:10.1073 / пнас.92.26.12050. ЧВК  40294. PMID  8618842.
  28. ^ Виджаянти В.Н., Субба Рао Каллури (2006). «Ремонт двухцепочечных разрывов ДНК в головном мозге: снижение активности NHEJ в стареющих нейронах крыс». Письма о неврологии. 393 (1): 18–22. Дои:10.1016 / j.neulet.2005.09.053. PMID  16226837. S2CID  45487524.
  29. ^ Ачарья, ПВН; Влияние ионизирующего излучения на образование возрастных олигодезоксирибонуклеофосферилпептидов в клетках млекопитающих; 10-й Международный конгресс геронтологов, Иерусалим. Реферат №1; Январь 1975 г. Работа выполнена в отделении патологии Висконсинского университета, Мэдисон.
  30. ^ Ачарья, ПВН; Последствия действия ионизирующего излучения низкого уровня на индукцию непоправимого повреждения ДНК, ведущего к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу; 10-й Международный конгресс биохимиков, Гамбург, Германия. Реферат № 01-1-079; Июль 1976 г. Работа выполнена в отделении патологии Висконсинского университета, Мэдисон.
  31. ^ Ачарья, П.В. Нарасимх; Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и сердечной гипертрофии: эксперименты и теория; 1-е международное совещание руководителей лабораторий клинической биохимии, Иерусалим, Израиль. Апрель 1977 года. Работа проводилась в Институте промышленной безопасности и в лаборатории поведенческой кибернетики Университета Висконсина, Мэдисон.
  32. ^ «Радиационный гормезис, бросающий вызов теории LNT через экологические и эволюционные соображения» (PDF). Дата публикации 2002 г.. Общество физиков здоровья. Получено 2010-12-11.
  33. ^ а б Кливер Дж. Э., Митчелл Д. Л. (2000). «15. Канцерогенез ультрафиолетового излучения». В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: B.C. Деккер. ISBN  978-1-55009-113-7. Получено 2011-01-31.
  34. ^ а б Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Г. (2006). Кожные болезни Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  35. ^ Gawkrodger DJ (октябрь 2004 г.). «Профессиональный рак кожи». Occup Med (Лондон). 54 (7): 458–63. Дои:10.1093 / occmed / kqh098. PMID  15486177.
  36. ^ Фридберг и др. (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. (6-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN  0-07-138076-0.
  37. ^ Гурко О., Провост Т. Т.; Провост (апрель 1999 г.). «Неврология и кожа». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 66 (4): 417–30. Дои:10.1136 / jnnp.66.4.417. ЧВК  1736315. PMID  10201411.
  38. ^ Суарес, B; Лопес-Абенте, G; Мартинес, К.; и другие. (2007). «Профессия и рак кожи: результаты многоцентрового исследования« случай-контроль »HELIOS-I». BMC Public Health. 7: 180. Дои:10.1186/1471-2458-7-180. ЧВК  1994683. PMID  17655745.
  39. ^ Лихтер, Майкл Д .; и другие. (Август 2000 г.). «Терапевтическое ионизирующее излучение и заболеваемость базальноклеточной карциномой и плоскоклеточной карциномой. Исследовательская группа рака кожи Нью-Гэмпшира». Арка Дерматол. 136 (8): 1007–11. Дои:10.1001 / archderm.136.8.1007. PMID  10926736.
  40. ^ Финк CA, Бейтс Миннесота; Бейтс (ноябрь 2005 г.). «Меланома и ионизирующее излучение: есть ли причинно-следственная связь?». Radiat. Res. 164 (5): 701–10. Bibcode:2005РадР..164..701Ф. Дои:10.1667 / RR3447.1. PMID  16238450. S2CID  23024610.
  41. ^ Уэйкфорд Р. (август 2004 г.). «Эпидемиология рака радиации». Онкоген. 23 (38): 6404–28. Дои:10.1038 / sj.onc.1207896. PMID  15322514.
  42. ^ а б Ёсинага С., Мабучи К., Сигурдсон А.Дж., Дуди М.М., Рон Э .; Мабучи; Сигурдсон; Дуди; Рон (ноябрь 2004 г.). «Риск рака среди радиологов и радиологических технологов: обзор эпидемиологических исследований». Радиология. 233 (2): 313–21. Дои:10.1148 / радиол.2332031119. PMID  15375227.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  43. ^ Shore RE (май 2001 г.). «Радиационно-индуцированный рак кожи у человека». Med. Педиатр. Онкол. 36 (5): 549–54. Дои:10.1002 / MPO.1128. PMID  11340610.
  44. ^ Пек, Дональд Дж .; Самей, Эхсан. «Как понять и сообщить о радиационном риске». Изображение с умом. Получено 18 мая 2012.
  45. ^ Научный комитет ООН по действию атомной радиации (2008 г.). Действие ионизирующего излучения: доклад НКДАР ООН 2006 г. Генеральной Ассамблее с научными приложениями.. Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. ISBN  978-92-1-142263-4. Получено 18 мая 2012.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  46. ^ Европейский комитет по радиационному риску (2010 г.). Басби, Крис; и другие. (ред.). Рекомендации ECRR 2010 г .: последствия воздействия низких доз ионизирующего излучения на здоровье (PDF) (Под ред. Регуляторов). Аберистуит: Зеленый аудит. ISBN  978-1-897761-16-8. Получено 18 мая 2012.
  47. ^ Коггл, Дж. Э., Линдоп, Патрисия Дж. «Медицинские последствия радиации после глобальной ядерной войны». Последствия (1983): 60-71.
  48. ^ "Вложенное исследование лейкемии и ионизирующего излучения с использованием метода случай-контроль на Портсмутской военно-морской верфи ", Публикация NIOSH № 2005-104. Национальный институт безопасности и гигиены труда.
  49. ^ Кардис, Э; Vrijheid, M; Блеттнер, М; и другие. (Июль 2005 г.). «Риск рака после низких доз ионизирующего излучения: ретроспективное когортное исследование в 15 странах». BMJ. 331 (7508): 77. Дои:10.1136 / bmj.38499.599861.E0. ЧВК  558612. PMID  15987704.
  50. ^ Вернер Олипиц; Виктор-Браун; Шуга; Панг; Макфалин; Лонкар; Томас; Мутамба; Гринбергер; Самсон; Дедон; Янч; Энгелвард; и другие. (Апрель 2012 г.). «Комплексный молекулярный анализ указывает на неопределяемое повреждение ДНК у мышей после непрерывного облучения при ~ 400-кратном естественном фоновом излучении». Перспективы гигиены окружающей среды. Национальный институт наук об окружающей среде. 120 (8): 1130–6. Дои:10.1289 / ehp.1104294. ЧВК  3440074. PMID  22538203.
  51. ^ Риски для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения: BEIR VII - Фаза 2. Комитет по оценке рисков для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения, Национальный исследовательский совет (2006).
  52. ^ КТО (Октябрь 2010 г.). «Рак». Всемирная организация здоровья. Получено 2011-01-05.
  53. ^ Подгорсак, Е.Б., ред. (2005). Физика радиационной онкологии: пособие для учителей и студентов (PDF). Вена: Международное агентство по атомной энергии. п. 493. ISBN  978-92-0-107304-4. Получено 1 июня 2012.
  54. ^ Сандерс, Чарльз Л. (2010). «Предположение LNT». Радиационный гормезис и допущение линейного безпорогового. Гейдельберг, Германия: Springer. п.3. Bibcode:2010rhln.book ..... S. ISBN  978-3-642-03719-1. ... большое количество экспериментальных и эпидемиологических исследований ставят под сомнение обоснованность предположения LNT, настоятельно предполагая наличие порога и / или преимуществ от низких доз ионизирующего излучения
  55. ^ Rivkees, Scott A .; Скляр, Чарльз; Фримарк, Майкл (1998). "Лечение болезни Грейвса у детей с особым упором на лечение радиоактивным йодом". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 83 (11): 3767–76. Дои:10.1210 / jc.83.11.3767. PMID  9814445.
  56. ^ Роуленд, Р. (1994). Радий у людей: обзор исследований в США (PDF). Аргоннская национальная лаборатория. Получено 24 мая 2012.
  57. ^ Мюллер, Герман Йозеф (22 июля 1927 г.). «Искусственная мутация гена» (PDF). Наука. LXVI (1699): 84–87. Bibcode:1927Научный .... 66 ... 84М. Дои:10.1126 / science.66.1699.84. PMID  17802387. Получено 13 ноября 2012.