Онковирус - Oncovirus

An онковирус это вирус это может вызвать рак. Этот термин возник в результате исследований резко преобразующих ретровирусы в 1950–60-х гг.,[1] когда термин «онкорнавирусы» использовался для обозначения их РНК вирусное происхождение.[2] После удаления букв «РНК» он теперь относится к любому вирусу с ДНК или геном РНК, вызывающий рак, и является синонимом "опухолевый вирус"или" вирус рака ". Подавляющее большинство вирусов человека и животных не вызывают рак, вероятно, из-за давней совместной эволюции вируса и его хозяина. Онковирусы важны не только для эпидемиология, но и в исследованиях клеточный цикл механизмы контроля, такие как белок ретинобластомы.

В Всемирная организация здоровья с Международное агентство по изучению рака По оценкам, в 2002 году инфекция вызвала 17,8% случаев рака у человека, из которых 11,9% были вызваны одним из семи вирусов.[3] Исследование, проведенное в 2020 году с 2658 образцами 38 различных типов рака, показало, что 16% были связаны с вирусом.[4] Эти виды рака можно легко предотвратить с помощью вакцинации (например, вакцины против папилломавируса ), диагностированного с помощью простых анализов крови и лечения менее токсичными противовирусными препаратами.

Фон

Как правило, опухолевые вирусы вызывают незначительное заболевание или не вызывают никакого заболевания после заражения их хозяев или вызывают не-неопластический такие заболевания, как острый гепатит для вирус гепатита В или мононуклеоз для Вирус Эпштейна-Барра. У меньшинства людей (или животных) после заражения развивается рак. Это усложнило попытки определить, вызывает ли данный вирус рак. Известный Постулаты Коха, Конструкции XIX века, разработанные Роберт Кох установить вероятность того, что бацилла сибирской язвы вызовет сибирская язва болезнь, неприменимы к вирусным заболеваниям. Во-первых, это связано с тем, что вирусы не могут быть действительно изолированы в чистой культуре - даже строгие методы изоляции не могут исключить необнаруженные заражающие вирусы с аналогичными характеристиками плотности, и вирусы необходимо выращивать на клетках. Во-вторых, бессимптомное инфицирование и носительство вируса является нормой для большинства опухолевых вирусов, что нарушает третий принцип Коха. Релман и Фредерикс описали трудности применения постулатов Коха к вирусным раковым заболеваниям.[5] Наконец, ограничение хозяина для вирусов человека делает неэтичным экспериментальную передачу подозреваемого вируса рака. Другие меры, такие как Критерии А. Б. Хилла,[6] более актуальны для вирусологии рака, но также имеют некоторые ограничения при определении причинной связи.

Опухолевые вирусы бывают разных форм: Вирусы с ДНК геном, Такие как аденовирус, и вирусы с геномом РНК, такие как вирус гепатита С (HCV), могут вызывать рак, как и ретровирусы, имеющие геномы как ДНК, так и РНК (Т-лимфотропный вирус человека и вирус гепатита В, который обычно реплицируется как смешанный двухцепочечный и одноцепочечный ДНК-вирус, но также имеет ретровирусный компонент репликации). Во многих случаях опухолевые вирусы вызывают рак не у их естественных хозяев, а только у тупиковых видов. Например, аденовирусы не вызывают рак у людей, а вызывают простуду, конъюнктивит и другие острые заболевания. Они становятся канцерогенными только при заражении определенными видами грызунов, такими как сирийские хомяки. Некоторые вирусы являются канцерогенными, когда инфицируют клетку, и сохраняются как циркулярные. эписомы или плазмиды, реплицирующиеся отдельно от ДНК клетки-хозяина (Вирус Эпштейна-Барра и Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши ). Другие вирусы являются канцерогенными только тогда, когда они интегрируются в геном клетки-хозяина в результате биологической аварии, например полиомавирусы и папилломавирусы.

Прямой онкогенный вирусный механизм[7] включает либо встраивание дополнительных вирусных онкогенных генов в клетку-хозяин, либо усиление уже существующих онкогенных генов (протоонкогены ) в геноме. Например, было показано, что vFLIP и vCyclin косвенно влияют на сигнальный путь TGF-β, индуцируя кластер mir17-92 онкогенного хозяина.[8] Непрямая вирусная онкогенность связана с хроническим неспецифическим воспалением, возникающим на протяжении десятилетий инфицирования, как в случае рака печени, вызванного ВГС. Эти два механизма различаются по своей биологии и эпидемиологии: прямые опухолевые вирусы должны иметь по крайней мере одну копию вируса в каждой опухолевой клетке, экспрессирующей по крайней мере один белок или РНК, которые вызывают превращение клетки в злокачественную. Потому что чужой вирус антигены экспрессируются в этих опухолях, люди с ослабленным иммунитетом, например больные СПИДом или пациенты после трансплантации, имеют более высокий риск развития этих типов рака. С другой стороны, вирусы хронической непрямой опухоли могут быть потеряны (по крайней мере, теоретически) из зрелой опухоли, которая накопила достаточное количество мутаций и условий роста (гиперплазия) из-за хронического воспаления вирусной инфекции. В этом последнем случае, это спорно, но, по крайней мере, теоретически возможно, что вирус непрямой опухоли может подвергнуться «молниеносный» и поэтому вирус был бы потерян из клинический диагностированной опухоли. С практической точки зрения, это редкость, если и происходит.

Хронология открытия

Онковирусы нечеловеческого происхождения

  • 1908: Вильгельм Эллерман и Олаф Банг на Копенгагенский университет продемонстрировал, что вирус лейкоза саркомы птиц может передаваться между цыплятами после бесклеточной фильтрации и впоследствии вызывать лейкоз.[9]
  • 1910: Пейтон Роус на Рокфеллеровский университет расширили эксперименты Банга и Эллермана, чтобы показать бесклеточную передачу саркомы солидной опухоли цыплятам (ныне известной как Саркома Рауса). Причины, по которым цыплята настолько восприимчивы к такой передаче, могут включать необычные характеристики стабильности или нестабильности, поскольку они связаны с эндогенные ретровирусы.[10][11]
  • 1933: Ричард Эдвин Шоп обнаруженный вирус папилломы кролика или вирус папилломы Шопе, первый опухолевый вирус млекопитающих.
  • 1936: Джон Дж. Биттнер определил вирус опухоли молочной железы мыши, «внехромосомный фактор» (т.е. вирус), который может передаваться между лабораторными линиями мышей при грудном вскармливании.[12] Это было продолжением работы А. Ф. Латропа и Л. Лёба о раке груди у мышей, вызванном возбудителем инфекции, еще в 1915 году.[13]
  • 1953: Людвик Гросс, работает в Медицинском центре Бронкс VA, изолированный мышиный полиомавирус, который вызвал множество опухолей слюнных желез и других опухолей у определенных линий новорожденных мышей, что впоследствии подтверждено Сара Стюарт и Бернис Эдди.
  • 1957: Шарлотта Френд обнаружил Друг вирус, напряжение вирус лейкемии мышей способен вызывать рак у иммунокомпетентных мышей.[14] Хотя ее открытия вызвали значительную негативную реакцию, в конечном итоге они были приняты исследователями и подтвердили обоснованность вирусного онкогенеза.[15]
  • 1961: Эдди обнаружил обезьяний вакуолизированный вирус 40 (SV40 ) на Национальные институты здравоохранения США. Хиллман и Свит из лаборатории Merck также подтвердили существование вируса макаки-резус, заражающего клетки, которые использовались для производства полиомиелитных вакцин Солка и Сэбина. Несколько лет спустя было показано, что он вызывает рак у Сирийские хомяки, вызывая обеспокоенность по поводу возможных последствий для здоровья человека. Научный консенсус в настоящее время полностью согласен с тем, что это вряд ли вызовет рак у человека.[16][17]

Онковирусы человека

Барух Блумберг первый физически изолированный и охарактеризованный Гепатит Б за что он получил Нобелевскую премию по медицине и физиологии 1976 года.
  • 1964: Энтони Эпштейн, Берт Ачонг и Ивонн Барр идентифицировал первый онковирус человека из Лимфома Беркитта клетки. Вирус герпеса, этот вирус официально известен как вирус герпеса человека 4, но чаще его называют Вирус Эпштейна-Барра или EBV.[18]
  • середина 1960-х: Барух Блумберг первый физически изолированный и охарактеризованный Гепатит Б в то время как в NIH, а затем в лаборатории Fox Chase, получив в 1976 году Нобелевскую премию по медицине и физиологии.[19] Хотя этот агент был явной причиной гепатита и мог способствовать развитию рака печени. гепатоцеллюлярная карцинома, эта связь не была прочно установлена ​​до тех пор, пока в 1980-х годах не были проведены эпидемиологические исследования. Р. Палмер Бизли и другие.[20]
  • 1980: Человеческий Т-лимфотропный вирус 1 (HTLV I), первый ретровирус человека, был открыт Бернаром Пойэсом и Роберт Галло в NIH,[21][22] и независимо от Мицуаки Ёсида и его коллег из Японии.[23]
  • 1984–86: Харальд цур Хаузен и Лутц Гиссман открыли HPV16 и HPV18, которые вместе являются причиной примерно 70% случаев рака шейки матки. За открытие, что вирусы папилломы человека (ВПЧ ) вызывают рак у человека, Цур Хаузен разделила Нобелевскую премию по медицине и физиологии 2008 года.[24]
  • 1987: Вирус гепатита с (HCV) был обнаружен путем пэнминга библиотеки кДНК, сделанной из пораженных тканей, на чужеродные антигены, распознаваемые сыворотками пациентов. Эту работу выполнили Майкл Хоутон в Хирон, биотехнологическая компания, и Д. В. Брэдли на CDC.[25] Споры разгорелись, когда Хирон потребовал все права на открытие, хотя работа была выполнена по контракту с CDC с использованием материалов и идей Брэдли. В конце концов, это было мирно урегулировано. Впоследствии было показано, что ВГС является одним из основных факторов рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) во всем мире.
  • 1994: Патрик С. Мур и Юань Чанг (муж и жена [26] затем в Колумбийский университет ), работая вместе с Фрэнком Ли и Этель Сезарман,[27] изолированные Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (KSHV или HHV8) с использованием анализ репрезентативных различий. Этот поиск был вызван работой В. Берала, Т. Петермана и Х. Яффе, которые сделали вывод из эпидемии Саркома Капоши среди пациентов со СПИДом, что этот рак должен быть вызван другим инфекционным агентом помимо ВИЧ, и что это, вероятно, второй вирус.[28] Последующие исследования показали, что KSHV является «агентом KS» и ответственен за эпидемиологические паттерны KS и связанных с ним видов рака.[29]
  • 2008: Чанг и Мур теперь в Институт рака Университета Питтсбурга, разработал новый метод идентификации раковых вирусов на основе компьютерного вычитания человеческих последовательностей из опухоли. транскриптом, называемое вычитанием цифрового транскриптома (DTS).[30] DTS использовался для выделения фрагментов ДНК Полиомавирус клеток Меркеля от карциномы из клеток Меркеля, и теперь считается, что этот вирус вызывает 70–80% этих видов рака.[31] Это первый полиомавирус, признанный причиной рака человека.

История

Смотрите также: История рака

Теория о том, что рак может быть вызван вирусом, началась с экспериментов Олуфа Банга и Вильгельма Эллермана в 1908 году, которые впервые показали, что птичий эритробластоз (форма куриного лейкоза) может передаваться через бесклеточные экстракты.[32] Впоследствии это было подтверждено для солидных опухолей у кур в 1910-1911 гг. Пейтон Роус,[33][10] а для жидкого рака у мышей - Шарлотта Френд.[14]

К началу 1950-х годов было известно, что вирусы могут удалять и включать гены и генетический материал в клетки. Было высказано предположение, что такие типы вирусов могут вызывать рак, вводя новые гены в геном. Генетический анализ мышей, инфицированных Друг вирус подтвердил, что ретровирусный интеграция может нарушить гены-супрессоры опухолей, вызывая рак.[34] Впоследствии многие вирусные онкогены впоследствии были обнаружены и идентифицированы как вызывающие рак.

Главный капсидный белок L1 пентамер, вирус папилломы человека 11

Основные вирусы, связанные с раком человека: вирус папилломы человека, гепатит B и вирус гепатита C, Вирус Эпштейна-Барра, человеческий Т-лимфотропный вирус, Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (КШВ) и Полиомавирус клеток Меркеля. Экспериментальные и эпидемиологические данные указывают на причинную роль вирусов, и они, по-видимому, являются вторым по значимости фактором риска развития рака у людей, превышающим его только при употреблении табака.[35] Типы вирусно-индуцированных опухолей можно разделить на два: резко преобразующий или же медленно трансформируется. В остро трансформирующихся вирусах вирусные частицы несут ген, который кодирует сверхактивный онкоген, называемый вирусным онкогеном (v-onc), и инфицированная клетка трансформируется, как только v-onc экспрессируется. Напротив, в медленно трансформирующихся вирусах геном вируса вставляется, тем более что вставка вирусного генома является обязательной частью ретровирусы, рядом с протоонкогеном в геноме хозяина. Вирусный промоутер или другие элементы регуляции транскрипции, в свою очередь, вызывают сверхэкспрессию этого протоонкогена, что, в свою очередь, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Поскольку вставка вирусного генома не специфична для протоонкогенов и вероятность вставки рядом с этим протоонкогеном мала, медленно трансформирующиеся вирусы имеют очень долгую латентность опухоли по сравнению с остро трансформирующимися вирусами, которые уже несут вирусный онкоген.

Вирусы гепатита, в том числе гепатит Б и гепатит С, может вызвать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к рак печени у 0,47% пациентов с гепатитом B в год (особенно в Азии, в меньшей степени в Северной Америке) и у 1,4% носителей гепатита C в год. Цирроз печени, вызванный хроническим вирусным гепатитом или алкоголизмом, связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. Во всем мире рак печени является одним из самых распространенных и самых смертоносных видов рака из-за огромного бремени вирусный гепатит передача и болезнь.

Благодаря достижениям в исследованиях рака были созданы вакцины, предназначенные для предотвращения рака. Вакцина против гепатита B - первая вакцина, созданная для предотвращения рака (гепатоцеллюлярная карцинома ) путем предотвращения заражения вирусом-возбудителем. В 2006 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрил вирус папилломы человека вакцина, называемая Гардасил. Вакцина защищает от четырех типов ВПЧ, которые вместе вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% остроконечных кондилом. В марте 2007 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) официально рекомендовал вакцинацию женщинам в возрасте 11–12 лет и указал, что женщины в возрасте от 9 до 26 лет также являются кандидатами на иммунизацию.

ДНК онковирусов

Вступление

ДНК онковирусов обычно нарушает два семейства белков-супрессоров опухолей: опухолевые белки p53 и белки ретинобластомы (Rb). Для вирусов эволюционно выгодно инактивировать p53, потому что p53 может запускать остановку клеточного цикла или апоптоз в инфицированных клетках, когда вирус пытается реплицировать свою ДНК.[36] Точно так же белки Rb регулируют многие важные клеточные функции, включая, но не ограничиваясь, критическую контрольную точку клеточного цикла, что делает их мишенью для вирусов, пытающихся нарушить нормальную функцию клетки.[37]

Хотя было обнаружено несколько ДНК-онковирусов, три из них были тщательно изучены. Аденовирусы может привести к опухолям на моделях грызунов, но не вызвать рак у людей; однако они использовались как средства доставки в генной терапии таких заболеваний, как кистозный фиброз и рак.[38] Обезьяний вирус 40 (SV40), а полиомавирус, может вызывать опухоли у грызунов, но не онкоген у людей.[39] Это явление было одним из основных противоречий в области онкогенеза в 20-м веке, потому что около 100 миллионов человек были непреднамеренно подвержены SV40 через вакцины против полиомиелита.[39] В вирус папилломы человека -16 (HPV-16), как было показано, приводит к раку шейки матки и другим видам рака, включая рак головы и шеи.[40] Эти три вируса имеют параллельные механизмы действия, образуя архетип ДНК онковирусов. Все три из этих ДНК-онковирусов способны интегрировать свою ДНК в клетку-хозяин и использовать ее для ее транскрипции и трансформации клеток, минуя контрольную точку G1 / S клеточного цикла.

Интеграция вирусной ДНК

ДНК онковирусов трансформирует инфицированные клетки путем интеграции их ДНК в геном клетки-хозяина.[41] Считается, что ДНК вставляется во время транскрипции или репликации, когда две отожженные нити разделяются.[41] Это событие относительно редкое и обычно непредсказуемо; похоже, что нет детерминированного предиктора места интеграции.[41] После интеграции клеточный цикл хозяина теряет регуляцию со стороны Rb и p53, и клетка начинает клонирование с образованием опухоли.

КПП G1 / S

Rb и p53 регулируют переход между G1 и S фаза, остановка клеточного цикла перед репликацией ДНК до тех пор, пока не будут завершены соответствующие входные контрольные точки, такие как восстановление повреждений ДНК.[42] p53 регулирует ген p21, который продуцирует белок, который связывается с комплексом Cyclin D-Cdk4 / 6.[43] Это предотвращает фосфорилирование Rb и предотвращает переход клетки в S-фазу.[43] У млекопитающих, когда Rb активен (нефосфорилирован), он ингибирует E2F семейство факторов транскрипции, которые регулируют Циклин E -Cdk2 комплекс, который ингибирует Rb, образуя петлю положительной обратной связи, удерживая ячейку в G1, пока вход не пересечет порог.[42] Чтобы преждевременно перевести клетку в фазу S, вирусы должны инактивировать p53, который играет центральную роль в контрольной точке G1 / S, а также Rb, который, хотя и находится ниже него, обычно остается активным с помощью петли положительной обратной связи.

Инактивация p53

Вирусы используют различные методы инактивации p53. В белок аденовируса E1B (55K) не позволяет p53 регулировать гены, связываясь с сайтом p53, который связывается с геномом.[36] В SV40 большой Т-антиген (LT) - аналог; LT также связывается с несколькими другими клеточными белками, такими как p107 и p130, на тех же остатках.[44] LT связывается со связывающим доменом p53 на ДНК (а не на белке), опять же не позволяя p53 надлежащим образом регулировать гены.[36] Вместо этого ВПЧ разрушает p53: белок Е6 ВПЧ связывается с клеточным белком, называемым белком, связанным с Е6 (E6-AP, также известным как UBE3A ), образуя комплекс, вызывающий быстрое и специфическое убиквитинирование p53.[45]

Инактивация Rb

Rb инактивируется (что позволяет беспрепятственно прогрессировать G1 / S-переходу) разными, но аналогичными вирусными онкобелками. В аденовирусная ранняя область 1А (E1A) представляет собой онкобелок, который связывается с Rb и может стимулировать транскрипцию и трансформировать клетки.[36] SV40 использует тот же белок для инактивации Rb, LT, для инактивации p53.[43] ВПЧ содержит белок E7, который может связываться с Rb примерно таким же образом.[46] Rb может быть инактивирован фосфорилированием, связыванием с вирусным онкобелком или мутациями - мутации, предотвращающие связывание онкопротеина, также связаны с раком.[44]

Вариации

ДНК-онковирусы обычно вызывают рак, инактивируя p53 и Rb, тем самым делая возможным нерегулируемое деление клеток и создавая опухоли. Может быть много разных механизмов, которые развивались отдельно; в дополнение к описанным выше, например, Вирус гепатита В (РНК-вирус) инактивирует p53, изолируя его в цитоплазме.[36]

SV40 хорошо изучен и не вызывает рака у людей, но недавно обнаруженный аналог под названием Полиомавирус клеток Меркеля был связан с Карцинома из клеток Меркеля, форма рака кожи.[31] Считается, что функция связывания Rb у двух вирусов одинакова.[31]

РНК онковирусы

Краткая история

В 1960-х годах считалось, что процесс репликации РНК вируса подобен другим одноцепочечным РНК. Репликация одноцепочечной РНК включает РНК-зависимый синтез РНК, что означает, что ферменты, кодирующие вирус, будут образовывать частичную двухцепочечную РНК. Это мнение оказалось неверным, поскольку в клетке ретровируса не было обнаружено двухцепочечной РНК. В 1964 году Ховард Темин выдвинул гипотезу провируса, но вскоре после этого была обнаружена обратная транскрипция в геноме ретровируса.

Описание вируса

Все ретровирусы имеют три основных кодирующих домена; кляп, pol и env. в кляп области вируса поддерживается синтез внутренних белков вириона, которые составляют белки матрикса, капсида и нуклеокапсида. В pol, информация для ферментов обратной транскрипции и интеграции сохраняется. В env, он происходит с поверхности и трансмембранно для белка оболочки вируса. Существует четвертый кодирующий домен, который меньше по размеру, но существует во всех ретровирусах. Pol - это домен, кодирующий протеазу вириона.

Ретровирус проникает в клетку-хозяин

Ретровирус начинает свой путь в клетку-хозяина, прикрепляя поверхностный гликопротеин к рецептору плазматической мембраны клетки. Попав внутрь клетки, ретровирус проходит обратную транскрипцию в цитоплазме и генерирует двухцепочечную ДНК-копию генома РНК. Обратная транскрипция также дает идентичные структуры, известные как длинные концевые повторы (LTR). Длинные концевые повторы находятся на концах цепей ДНК и регулируют экспрессию вирусных генов. Затем вирусная ДНК транслоцируется в ядро, где одна нить ретровирусного генома помещается в хромосомную ДНК с помощью вириона. На этом этапе ретровирус называют провирусом. Попав в хромосомную ДНК, провирус транскрибируется клеточной РНК-полимеразой II. Транскрипция приводит к сплайсингу и полноразмерной мРНК и полноразмерной дочерней РНК вириона. Белок вириона и дочерняя РНК собираются в цитоплазме и покидают клетку, тогда как другие копии отправляют транслированные вирусные сообщения в цитоплазму.

Классификация

ДНК-вирусы

РНК-вирусы

Не все онковирусы ДНК-вирусы. Немного РНК-вирусы также были связаны, такие как вирус гепатита С а также некоторые ретровирусы, например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) и Вирус саркомы Рауса (RSV).

Обзорная таблица

ВирусПроцент раковых заболеваний[3]Ассоциированные типы рака
Вирус гепатита В (HBV)Гепатокарцинома[50]
Вирус гепатита с (ВГС)HCV - известный канцероген, вызывающий гепатокарцинома[51]
Т-лимфотропный вирус человека (HTLV)0.03Т-клеточный лейкоз взрослых[52]
Вирусы папилломы человека (ВПЧ)5.2Типы 16 и 18 связаны с раком шейка матки,[53] анус,[53] пенис,[53] вульва / влагалище,[3] и рак ротоглотки.[3] Согласно статистике в США, женщины более подвержены раку, связанному с ВПЧ (83%), чем мужчины (74%).[54]
Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (HHV-8)0.9Саркома Капоши, мультицентрический Болезнь Кастлемана и первичная выпотная лимфома
Полиомавирус клеток Меркеля (MCV)NAКарцинома из клеток Меркеля
Вирус Эпштейна-Барра (EBV)NAЛимфома Беркитта, Лимфома Ходжкина, посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание, карцинома носоглотки[55] и подтип рак желудка.[56]

Предполагаемый процент новых случаев рака, связанных с вирусом, в мире в 2002 году.[3] NA означает, что недоступен. Связь других вирусов с раком человека постоянно исследуется.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Валладарес Y (1960). «Исследования по злокачественному патогенезу. Производство лейкемии и истинной полицитемии с помощью раковых нуклеопротеидов из тканевых культур». Med Exp Int J Exp Med. 2: 309–16. Дои:10.1159/000134890. PMID  13779782.
  2. ^ Герберман, Рональд Б. (2012). «12: Иммунология онкорнавирусов». In Nahmias, André J .; О'Рейли, Ричард Дж. (Ред.). Иммунология инфекции человека: Часть II: Вирусы и паразиты; Иммунодиагностика и профилактика инфекционных заболеваний. Комплексная иммунология. 9 (переиздание ред.). Нью-Йорк: Plenum Publishing Corporation. С. 273, 275. ISBN  9781468410129. Получено 2016-10-20. Вирусы, известные как онкогенные РНК-вирусы или онкорнавирусы, были описаны у самых разных видов позвоночных [...], и было очень мало, если таковые вообще имелись, полностью убедительных примеров выделения онкорнавирусов человека.
  3. ^ а б c d е Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году». Int. J. Рак. 118 (12): 3030–44. Дои:10.1002 / ijc.21731. PMID  16404738.
  4. ^ Марк Запатка, Иван Борозан, Дэниел С. Брюэр, Мурат Искар, Адам Грундхофф, Малик Алави, Никита Десаи, Хольгер Зюльтманн, Хольгер Мох, патогены PCAWG, Колин С. Купер, Роланд Эйлс, Винсент Ферретти, Питер Лихтер, Консорциум PCAWG (февраль 2020). «Пейзаж вирусных ассоциаций при раке человека». Природа Генетика. 52 (3): 320–330. Дои:10.1038 / s41588-019-0558-9. PMID  32025001.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  5. ^ Фредрикс Д. Н., Релман Д. А. (январь 1996 г.). «Последовательная идентификация микробных патогенов: пересмотр постулатов Коха». Clin. Microbiol. Rev. 9 (1): 18–33. Дои:10.1128 / CMR.9.1.18. ЧВК  172879. PMID  8665474.
  6. ^ Hill AB (май 1965 г.). «Окружающая среда и болезнь: связь или причинно-следственная связь?». Труды Королевского медицинского общества. 58 (5): 295–300. Дои:10.1177/003591576505800503. ЧВК  1898525. PMID  14283879.
  7. ^ Парсонне, Джули (1999). Микробы и злокачественные новообразования: инфекция как причина рака человека. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-510401-1.[страница нужна ]
  8. ^ Чой, HS; Джайн, V; Крюгер, В; Маршалл, В .; Kim, CH; Шислер, JL; Whitby, D; Ренне, Р. (2015). «Связанный с саркомой герпесвирус Капоши (KSHV) индуцирует онкогенный кластер miR-17-92 и подавляет передачу сигналов TGF-β». Патогены PLOS. 11 (11): e1005255. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005255. ЧВК  4636184. PMID  26545119.
  9. ^ Ellermann V .; Банг О. (1908). "Experimentelle Leukämie bei Hühnern". Zentralbl. Бактериол. Parasitenkd. Инфекциикр. Hyg. Abt. Ориг. 46: 595–609.
  10. ^ а б Роус П. (апрель 1911 г.). «Саркома птицы, передающаяся агентом, отделяемым от опухолевых клеток». J. Exp. Med. 13 (4): 397–411. Дои:10.1084 / jem.13.4.397. ЧВК  2124874. PMID  19867421.
  11. ^ Van Epps HL (февраль 2005 г.). «Пейтон Роус: отец опухолевого вируса». J. Exp. Med. 201 (3): 320. Дои:10.1084 / jem.2013fta. ЧВК  2213042. PMID  15756727.
  12. ^ Биттнер Дж. Дж. (Май 1942 г.). "Молоко-влияние опухолей груди у мышей". Наука. 95 (2470): 462–463. Bibcode:1942Научный .... 95..462Б. Дои:10.1126 / science.95.2470.462. PMID  17736889.
  13. ^ Lathrop AE, Loeb L (ноябрь 1915 г.). «Дальнейшие исследования происхождения опухолей у мышей: I. Заболеваемость опухолями и возраст опухоли у различных линий мышей». Журнал экспериментальной медицины. 22 (5): 646–673. Дои:10.1084 / jem.22.5.646. ЧВК  2125363. PMID  19867946.
  14. ^ а б Друг C (1957). «Внеклеточная передача у взрослых швейцарских мышей болезни, имеющей характер лейкемии». J Exp Med. 105 (4): 307–18. Дои:10.1084 / jem.105.4.307. ЧВК  2136697. PMID  13416470.
  15. ^ Тонтоноз, Мэтью (13 марта 2019). «От противоречий к консенсусу: как Шарлотта Френд изменила биологию рака». Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга. Получено 2019-04-18.
  16. ^ Кэрролл-Панкхерст С., Энгельс Е.А., Стриклер HD, Годерт Дж. Дж., Вагнер Дж., Мортимер Е. А. (ноябрь 2001 г.). «Тридцатипятилетняя смертность после получения вакцины против полиомиелита, зараженной SV40, в неонатальный период». Br. J. Рак. 85 (9): 1295–7. Дои:10.1054 / bjoc.2001.2065. ЧВК  2375249. PMID  11720463.
  17. ^ Шах К.В. (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». Int. J. Рак. 120 (2): 215–23. Дои:10.1002 / ijc.22425. PMID  17131333.
  18. ^ Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. (март 1964 г.). «Частицы вируса в культивируемых лимфобластах от лимфомы Беркитта». Ланцет. 1 (7335): 702–3. Дои:10.1016 / S0140-6736 (64) 91524-7. PMID  14107961.
  19. ^ "Барух С. Блумберг - Автобиография". Nobelprize.org. Получено 2010-03-17.
  20. ^ Бисли Р.П., Хван Л.Й., Лин СС, Чиен С.С. (ноябрь 1981 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита В. Проспективное исследование 22 707 мужчин в Тайване». Ланцет. 2 (8256): 1129–33. Дои:10.1016 / S0140-6736 (81) 90585-7. PMID  6118576.
  21. ^ Ёсида, Мицуаки; Джанг, Куан-Дэ (2005). «Предисловие к 25 годам исследований HTLV-1 и ATL». Онкоген. 24 (39): 5925. Дои:10.1038 / sj.onc.1208967.
  22. ^ Gallo RC (сентябрь 2005 г.). «История открытия первых ретровирусов человека: HTLV-1 и HTLV-2». Онкоген. 24 (39): 5926–30. Дои:10.1038 / sj.onc.1208980. PMID  16155599.
  23. ^ Сейки М., Хаттори С., Йошида М. (ноябрь 1982 г.). «Вирус Т-клеточного лейкоза взрослых людей: молекулярное клонирование ДНК провируса и уникальная терминальная структура». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 79 (22): 6899–902. Bibcode:1982PNAS ... 79.6899S. Дои:10.1073 / пнас.79.22.6899. ЧВК  347241. PMID  6294664.
  24. ^ "Харальд цур Хаузен - Автобиография". Nobelprize.org. Получено 2010-03-17.
  25. ^ Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (апрель 1989 г.). «Выделение клона кДНК, полученного из передающегося с кровью генома вирусного гепатита не-A, не-B». Наука. 244 (4902): 359–62. Bibcode:1989Наука ... 244..359C. Дои:10.1126 / science.2523562. PMID  2523562.
  26. ^ Шмидт C (апрель 2008 г.). «Юань Чанг и Патрик Мур: объединяются для поиска вирусов, вызывающих рак». J. Natl. Институт рака. 100 (8): 524–5, 529. Дои:10.1093 / jnci / djn122. PMID  18398088.
  27. ^ "Этель Сезарман, доктор медицины, доктор философии | Медицинский колледж Вейл Корнелл". Med.cornell.edu. Получено 2010-03-17.
  28. ^ Берал В., Петерман Т.А., Беркельман Р.Л., Яффе Х.В. (январь 1990 г.). «Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем?». Ланцет. 335 (8682): 123–8. Дои:10.1016 / 0140-6736 (90) 90001-Л. PMID  1967430.
  29. ^ Антман К., Чанг И (апрель 2000 г.). «Саркома Капоши». Медицинский журнал Новой Англии. 342 (14): 1027–38. Дои:10.1056 / NEJM200004063421407. PMID  10749966.
  30. ^ Фен Х., Тейлор Дж. Л., Бенос П. В. и др. (Октябрь 2007 г.). «Вычитание человеческого транскриптома с использованием коротких тегов последовательности для поиска опухолевых вирусов при карциноме конъюнктивы». Журнал вирусологии. 81 (20): 11332–40. Дои:10.1128 / JVI.00875-07. ЧВК  2045575. PMID  17686852.
  31. ^ а б c d Фэн Х., Шуда М., Чанг Й., Мур П.С. (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному из клеток Меркеля человека». Наука. 319 (5866): 1096–100. Bibcode:2008Sci ... 319.1096F. Дои:10.1126 / science.1152586. ЧВК  2740911. PMID  18202256.
  32. ^ Эллерман К., Банг О (1908). "Experimentelle Leukämie bei Hühnern". Zentralbl. Бактериол. Parasitenkd. Инфекциикр. Hyg. Abt. Ориг. 46: 595–609.
  33. ^ Рус, Пейтон (1910). «Трансмиссивное птичье новообразование (саркома обыкновенной птицы)». Журнал экспериментальной медицины. 12 (5): 696–705. Дои:10.1084 / jem.12.5.696. ЧВК  2124810. PMID  19867354.
  34. ^ Бен Дэвид Y, Prideaux VR, Chow V, Benchimol S, Bernstein A (1988). «Инактивация онкогена р53 путем внутренней делеции или ретровирусной интеграции в линиях эритролейкозных клеток, индуцированных вирусом лейкемии Френда». Онкоген. 3 (2): 179–85. PMID  2842714.
  35. ^ zur Hausen H (ноябрь 1991 г.). «Вирусы рака человека». Наука. 254 (5035): 1167–73. Bibcode:1991Научный ... 254.1167Z. Дои:10.1126 / science.1659743. PMID  1659743.
  36. ^ а б c d е Mantovani F, Banks L (ноябрь 2001 г.). «Белок E6 вируса папилломы человека и его вклад в злокачественное прогрессирование». Онкоген. 20 (54): 7874–87. Дои:10.1038 / sj.onc.1204869. PMID  11753670.
  37. ^ Фелсани А., Милео А.М., Пагги М.Г. (август 2006 г.). «Белки семейства ретинобластомы как ключевые мишени онкопротеинов малых ДНК вирусов». Онкоген. 25 (38): 5277–85. Дои:10.1038 / sj.onc.1209621. PMID  16936748.
  38. ^ Гастон, К., ред. (2012). Вирусы малых опухолей ДНК. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-99-8.
  39. ^ а б Poulin DL, DeCaprio JA (сентябрь 2006 г.). «Есть ли роль SV40 в раке человека?». J. Clin. Онкол. 24 (26): 4356–65. Дои:10.1200 / JCO.2005.03.7101. PMID  16963733.
  40. ^ Wiest T, Schwarz E, Enders C, Flechtenmacher C, Bosch FX (февраль 2002 г.). «Участие интактной экспрессии гена E6 / E7 HPV16 в раке головы и шеи с неизмененным статусом p53 и нарушенным контролем клеточного цикла pRb». Онкоген. 21 (10): 1510–7. Дои:10.1038 / sj.onc.1205214. PMID  11896579.
  41. ^ а б c Сэмбрук Дж., Грин Р., Стрингер Дж., Митчисон Т., Ху С.Л., Ботчан М. (1980). «Анализ сайтов интеграции последовательностей вирусной ДНК в клетки крысы, трансформированные аденовирусом 2 или SV40». Холодная весна Харб. Symp. Quant. Биол. 44 (1): 569–84. Дои:10.1101 / sqb.1980.044.01.059. PMID  6253158.
  42. ^ а б Морган, Д. О. (2007). Клеточный цикл: принципы контроля. New Science Press. ISBN  978-1-904455-99-8.
  43. ^ а б c Левин А.Дж. (февраль 2009 г.). «Общие механизмы трансформации опухолевыми вирусами малой ДНК: инактивация продуктов гена-супрессора опухоли: p53». Вирусология. 384 (2): 285–93. Дои:10.1016 / j.virol.2008.09.034. PMID  19081592.
  44. ^ а б ДеКаприо Дж. А. (февраль 2009 г.). «Как структура и функция опухолевого супрессора Rb были выявлены при исследовании аденовируса и SV40». Вирусология. 384 (2): 274–84. Дои:10.1016 / j.virol.2008.12.010. PMID  19150725.
  45. ^ Scheffner M, Huibregtse JM, Vierstra RD, Howley PM (ноябрь 1993 г.). «Комплекс Е6 и Е6-АР ВПЧ-16 функционирует как убиквитин-протеиновая лигаза при убиквитинировании р53». Клетка. 75 (3): 495–505. Дои:10.1016/0092-8674(93)90384-3. PMID  8221889.
  46. ^ Дайсон Н., Хоули П.М., Мюнгер К., Харлоу Е. (февраль 1989 г.). «Онкопротеин Е7 вируса папилломы человека-16 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы». Наука. 243 (4893): 934–7. Bibcode:1989Sci ... 243..934D. Дои:10.1126 / science.2537532. PMID  2537532.
  47. ^ Scheffner M, Werness BA, Huibregtse JM, Levine AJ, Howley PM (декабрь 1990 г.). «Онкопротеин Е6, кодируемый вирусом папилломы человека 16 и 18 типов, способствует деградации р53». Клетка. 63 (6): 1129–36. Дои:10.1016/0092-8674(90)90409-8. PMID  2175676.
  48. ^ Чанг Й., Сезарман Э., Пессин М.С. и др. (Декабрь 1994 г.). «Идентификация последовательностей ДНК, подобных герпесвирусу, в СПИД-ассоциированной саркоме Капоши». Наука. 266 (5192): 1865–9. Bibcode:1994Научный ... 266.1865C. Дои:10.1126 / science.7997879. PMID  7997879.
  49. ^ Мельник М., Седгизаде П.П., Аллен К.М., Ясколл Т. (февраль 2012 г.). «Цитомегаловирус человека и мукоэпидермоидная карцинома слюнных желез: клеточно-специфическая локализация активных вирусных и онкогенных сигнальных белков подтверждает причинную связь». Exp. Мол. Патол. 92 (1): 118–25. Дои:10.1016 / j.yexmp.2011.10.011. PMID  22101257.
  50. ^ Тан, см; Яу, ТО; Ю, Дж (28 мая 2014 г.). «Ведение хронического гепатита B: текущие рекомендации по лечению, проблемы и новые разработки». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (20): 6262–78. Дои:10.3748 / wjg.v20.i20.6262. ЧВК  4033464. PMID  24876747.
  51. ^ NTP (Национальная токсикологическая программа) (2016). Отчет о канцерогенных веществах (Четырнадцатое изд.). Парк исследовательского треугольника, Северная Каролина: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения. Получено 8 января 2017.
  52. ^ Беллон М., Никот С. (2007). «Теломераза: решающий игрок в развитии Т-клеточного лейкоза человека, вызванного HTLV-I». Геномика и протеомика рака. 4 (1): 21–5. PMID  17726237.
  53. ^ а б c Шиффман М., Кастл П.Е., Херонимо Дж., Родригес А.С., Вахолдер С. (сентябрь 2007 г.). «Вирус папилломы человека и рак шейки матки». Ланцет. 370 (9590): 890–907. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 61416-0. PMID  17826171.
  54. ^ Сколько раковых заболеваний связано с ВПЧ каждый год? CDC.gov
  55. ^ Klein E, Kis LL, Klein G (февраль 2007 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барра у людей: от безвредного к опасному для жизни взаимодействию вируса с лимфоцитами». Онкоген. 26 (9): 1297–305. Дои:10.1038 / sj.onc.1210240. PMID  17322915.
  56. ^ Яу, ТО; Тан, см; Ю, Дж (7 июня 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при карциноме желудка, ассоциированной с вирусом Эпштейна-Барра: заболевание и лечение». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (21): 6448–56. Дои:10.3748 / wjg.v20.i21.6448. ЧВК  4047330. PMID  24914366.

внешняя ссылка