Литический цикл - Википедия - Lytic cycle

Литический цикл по сравнению с лизогенным циклом

В литический цикл (/ˈлɪтɪk/ LIT-ik ) - один из двух циклов популярный воспроизведение (имеется в виду бактериальные вирусы или бактериофаги ), другой - лизогенный цикл. Литический цикл приводит к уничтожению инфицированных клетка и его мембрана. Бактериофаги, использующие только литический цикл, называются ядовитый фаги (в отличие от умеренный фаги).

В литическом цикле вирусная ДНК существует как отдельная свободно плавающая молекула внутри бактериальной клетки и реплицируется отдельно от бактериальной ДНК-хозяина, тогда как в лизогенном цикле вирусная ДНК располагается внутри ДНК-хозяина. Это ключевое различие между литическим и лизогенным (бактерио) фаговым циклами. Однако в обоих случаях вирус / фаг реплицируется с использованием механизма ДНК хозяина.

Описание

Литический цикл, который также называют «репродуктивным циклом» бактериафага, представляет собой шестиступенчатый цикл. Шесть стадий: прикрепление, проникновение, транскрипция, биосинтез, созревание и лизис.

Вложение - фаг прикрепляется к поверхности клетки-хозяина, чтобы ввести свою ДНК в клетку
Проникновение - фаг вводит свою ДНК в клетку-хозяин, проникая через клеточную мембрану
Транскрипция - ДНК клетки-хозяина разрушается, и метаболизм клетки направлен на инициирование биосинтеза фага
Биосинтез - ДНК фага реплицируется внутри клетки, синтезируя новую ДНК фага и белки
Созревание - реплицированный материал собирается в полностью сформированные вирусные фаги (каждый из которых состоит из головы, хвоста и хвостовых волокон)
Лизис - вновь образованные фаги высвобождаются из инфицированной клетки (которая сама уничтожается в процессе), чтобы найти новые клетки-хозяева для заражения

Привязанность и проникновение

Чтобы заразить клетку-хозяин, вирус должен сначала ввести в клетку собственную нуклеиновую кислоту через плазматическая мембрана и (если присутствует) клеточная стенка. Вирус делает это либо путем присоединения к рецептору на поверхности клетки, либо с помощью простой механической силы. Связывание происходит из-за электростатических взаимодействий и зависит от pH и присутствия ионов. Затем вирус высвобождает свой генетический материал (одно- или двухцепочечный. РНК или же ДНК ) в ячейку. У некоторых вирусов этот генетический материал имеет круглую форму и имитирует бактериальный плазмида. На этом этапе клетка заражается и также может стать мишенью для иммунной системы. В основном этому способствуют рецепторы на поверхности клетки.

Транскрипция и биосинтез

На этапах транскрипции и биосинтеза вирус захватывает механизмы репликации и трансляции клетки, используя их для создания большего количества вирусов. Нуклеиновая кислота вируса использует метаболический аппарат клетки-хозяина для производства большого количества вирусных компонентов.

В случае ДНК-вирусов ДНК расшифровывает сам в информационная РНК (мРНК), которые затем используются для управления рибосомами клетки. Один из первых транслируемых полипептидов разрушает ДНК хозяина. В ретровирусы (которые вводят цепь РНК), уникальный фермент, называемый обратная транскриптаза транскрибирует вирусную РНК в ДНК, которая затем снова транскрибируется в РНК. Как только вирусная ДНК берет на себя управление, она побуждает механизм клетки-хозяина синтезировать вирусную ДНК, белок и начинает размножаться.

Биосинтез (например, Т4 ) регулируется в трех фазах продукции мРНК, за которыми следует фаза продукции белка.^[1]

Ранняя фаза: Ферменты изменяют процесс транскрипции хозяина путем РНК-полимераза. Среди других модификаций вирус Т4 изменяет фактор сигма хозяина, производя антисигма фактор так что хозяин промоторы больше не распознаются, но теперь распознают средние белки Т4. Для синтеза белка Шайн-Дальгарно Подпоследовательность GAGG доминирует над ранней трансляцией генов.^[2]

Средняя фаза: Нуклеиновая кислота вируса (ДНК или РНК в зависимости от типа вируса).

Поздняя фаза: Структурные белки, в том числе для головы и хвоста.

Созревание и лизис

Примерно через 25 минут после первоначального заражения образуется около 200 новых вирионов (вирусных телец). После созревания и накопления достаточного количества вирионов используются специализированные вирусные белки для растворения клеточной стенки. Ячейка разрывается (т.е. подвергается лизис ) из-за высокого внутреннего осмотическое давление (давление воды), которое больше не может сдерживаться клеточной стенкой. Это высвобождает вирионы потомства в окружающую среду, где они могут инфицировать другие клетки, и начинается еще один литический цикл. Фаг, вызывающий лизис хозяина, называется литическим или вирулентным фагом.^[3]

Биохимия регуляции генов

В геноме фага есть три класса генов, которые регулируют возникновение литического или лизогенного цикла. Первый класс - это гены непосредственного раннего развития, второй - гены отсроченного раннего периода, а третий - гены позднего периода. Следующее относится к хорошо изученной лямбде фага умеренного пояса E. coli.

Немедленно ранние гены: эти гены экспрессируются с промоторов, распознаваемых РНК-полимеразой хозяина, и включают Cro, cII, и N. CII представляет собой фактор транскрипции, который стимулирует экспрессию основного гена лизогенного репрессора, cI, а Кро - репрессор для cI выражение. На решение о лизисе-лизогении в основном влияет конкуренция между Cro и CII, что приводит к определению того, выработан ли достаточный репрессор CI. Если это так, CI репрессирует ранние промоторы, и инфекция шунтируется по лизогенному пути. N - это фактор, препятствующий терминации, который необходим для транскрипции отложенных ранних генов.
Отсроченные ранние гены: к ним относятся гены репликации О и п а также Q, который кодирует антитерминатор, ответственный за транскрипцию всех поздних генов.
Поздние гены:

Q-опосредованное включение поздней транскрипции начинается примерно через 6-8 минут после инфицирования, если выбран литический путь. Более 25 генов экспрессируются с одного позднего промотора, что приводит к четырем параллельным путям биосинтеза. Три пути служат для производства трех компонентов вириона: наполненной ДНК головы, хвоста и боковых волокон хвоста. Вирионы самостоятельно собираются из этих компонентов, причем первый вирион появляется примерно через 20 минут после заражения. Четвертый путь - лизис. В лямбда-5 в лизисе участвуют белки: холин и антихолин из гена. S, эндолизин из гена р и белки спанина из генов Rz и Rz1. В лямбда дикого типа лизис происходит примерно через 50 мин, высвобождая примерно 100 завершенных вирионов. Время лизиса определяется белками холина и антихолина, причем последний ингибирует первый. В общем, белок холин накапливается в цитоплазматической мембране до тех пор, пока внезапно не образуются отверстия микронного размера, которые запускают лизис. Эндолизин R попадает в периплазму, где атакует пептидогликан. Белки спанина Rz и Rz1 накапливаются в цитоплазматической и внешней мембранах, соответственно, и образуют комплекс, охватывающий периплазму через сеть пептидогликана. Когда эндолизин разрушает пептидогликан, комплексы спанина высвобождаются и вызывают разрушение внешней мембраны. Разрушение пептидогликана эндолизином и разрушение внешней мембраны комплексом спанина оба необходимы для лизиса при лямбда-инфекциях.

Ингибирование лизиса: Т4-подобные фаги имеют два гена, rI и rIII, которые подавляют холин Т4, если инфицированная клетка подвергается суперинфекции другим Т4 (или близкородственным) вирионом. Повторяющаяся суперинфекция может привести к тому, что инфекция Т4 продолжится без лизиса в течение нескольких часов, что приведет к накоплению вирионов до уровней, в 10 раз превышающих нормальные.^[4]