Гиперкалиемия - Hyperkalemia

Гиперкалиемия
Другие именаГиперкалиемия
ЭКГ при гиперкалиемии.svg
Электрокардиография показывая прекардиальные отведения при гиперкалиемии.
Произношение
СпециальностьКритическая медицина, нефрология
СимптомыСердцебиение, боли в мышцах, мышечная слабость, онемение[1][2]
ОсложненияОстановка сердца[1][3]
ПричиныПочечная недостаточность, гипоальдостеронизм, рабдомиолиз, некоторые лекарства[1]
Диагностический методКалий в крови> 5,5 ммоль / л, ЭКГ[3][4]
Дифференциальная диагностикаПсевдогиперкалиемия[1][2]
УходЛекарства, диета с низким содержанием калия, гемодиализ[1]
МедикаментГлюконат кальция, декстроза с инсулин, сальбутамол, бикарбонат натрия[1][3][5]
Частота~ 2% (люди в больнице)[2]

Гиперкалиемия это повышенный уровень калий (K+) в кровь.[1] Нормальный уровень калия составляет от 3,5 до 5,0. ммоль / л (3.5 и 5.0 мЭкв / л ) с уровнями выше 5,5 ммоль / л определяется как гиперкалиемия.[3][4] Обычно гиперкалиемия не вызывает симптомов.[1] Иногда в тяжелых случаях это может вызвать сердцебиение, боли в мышцах, мышечная слабость, или же онемение.[1][2] Гиперкалиемия может вызвать нарушение сердечного ритма что может привести к остановка сердца и смерть.[1][3]

Общие причины гиперкалиемии включают: почечная недостаточность, гипоальдостеронизм, и рабдомиолиз.[1] Ряд лекарств также может вызвать повышение уровня калия в крови, в том числе: спиронолактон, НПВП, и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.[1] По степени тяжести можно выделить легкую (5,5–5,9). ммоль / л), умеренная (6,0–6,4 ммоль / л) и тяжелые (> 6,5 ммоль / л).[3] Высокие уровни можно обнаружить на ЭКГ (ЭКГ).[3] Псевдогиперкалиемия, вызванная распадом клетки во время или после взятия пробы крови следует исключить.[1][2]

Первоначальное лечение пациентов с изменениями ЭКГ - это соли, такие как глюконат кальция или же хлорид кальция.[1][3] Другие лекарства, используемые для быстрого снижения уровня калия в крови, включают: инсулин с декстроза, сальбутамол, и бикарбонат натрия.[1][5] Следует прекратить прием лекарств, которые могут ухудшить состояние, и начать диету с низким содержанием калия.[1] Меры по выведению калия из организма включают диуретики, такие как фуросемид, связывающие калий, такие как сульфонат полистирола и циклосиликат циркония натрия, и гемодиализ.[1] Гемодиализ - самый эффективный метод.[3]

Гиперкалиемия редко встречается у здоровых в остальном людей.[6] Среди госпитализированных частота составляет от 1% до 2,5%.[2] Это связано с повышенной смертностью, вызванной либо самой гиперкалиемией, либо маркером тяжелого заболевания, особенно у тех, у кого нет хроническая болезнь почек.[7][6] Слово «гиперкалиемия» происходит от гипер- означает высокий; калий имея в виду калий; и -емия, что означает «в крови».[8][9]

Признаки и симптомы

Симптомы повышенного уровня калия обычно немногочисленны и неспецифичны.[10] Неспецифические симптомы могут включать чувство усталости, онемение и слабость.[10] Изредка сердцебиение может возникнуть одышка.[10][11][12] Гипервентиляция может указывать на компенсаторную реакцию на Метаболический ацидоз, что является одной из возможных причин гиперкалиемии.[13] Однако часто проблема обнаруживается во время скрининга. анализы крови при медицинском заболевании или после госпитализации при таких осложнениях, как аритмия сердца или же внезапная сердечная смерть. Высокий уровень калия (> 5,5 ммоль / л) были связаны с сердечно-сосудистыми событиями.[13]

Причины

Неэффективное устранение

Снижение функции почек является основной причиной гиперкалиемии. Особенно ярко это выражено в острая травма почек где скорость клубочковой фильтрации и канальцевый кровоток заметно снижены, что характеризуется снижение диуреза.[13] Это может привести к резкому повышению уровня калия в условиях усиленного разрушения клеток, поскольку калий высвобождается из клеток и не может быть выведен почками. В хроническая болезнь почек гиперкалиемия возникает в результате снижения чувствительности к альдостерону и уменьшения количества натрия и водянистых выделений в дистальных канальцах.[14]

Лекарства, которые препятствуют мочеиспусканию, подавляя ренин-ангиотензиновая система является одной из наиболее частых причин гиперкалиемии. Примеры лекарств, которые могут вызвать гиперкалиемию, включают: Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина,[13] бета-блокаторы, и ингибитор кальциневрина иммунодепрессанты, такие как циклоспорин и такролимус.[15] Для сохранения калия мочегонные средства, Такие как амилорид и триамтерен; оба препарата блокируют эпителиальные натриевые каналы в собирающих канальцах, тем самым предотвращая выведение калия с мочой.[14] Спиронолактон действует путем конкурентного ингибирования действия альдостерона.[13] НПВП Такие как ибупрофен, напроксен, или же целекоксиб подавлять простагландин синтез, приводящий к снижению выработки ренина и альдостерона, вызывая задержку калия.[16] Антибиотик триметоприм и противопаразитарный препарат пентамидин подавляет выведение калия, что аналогично механизму действия амилорида и триамтерена.[17]

Минералокортикоид (альдостерон) дефицит или резистентность также могут вызвать гиперкалиемию. К первичной надпочечниковой недостаточности относятся: Болезнь Эддисона[18] и врожденная гиперплазия надпочечников (ВГК) (включая дефицит ферментов, например, 21α гидроксилаза, 17α гидроксилаза, 11β гидроксилаза, или же 3β дегидрогеназа ).[19]

Чрезмерное высвобождение из клеток

Метаболический ацидоз может вызвать гиперкалиемию, поскольку повышенные ионы водорода в клетках могут вытеснять калий, заставляя ионы калия покидать клетку и попадать в кровоток. Однако в респираторный ацидоз или органический ацидоз, такой как лактоацидоз влияние на сывороточный калий гораздо менее значимо, хотя механизмы до конца не изучены.[14]

Дефицит инсулина может вызвать гиперкалиемию, поскольку гормон инсулин увеличивает поглощение калия клетками. Гипергликемия также может способствовать гиперкалиемии, вызывая гиперосмоляльность во внеклеточной жидкости, увеличивая диффузию воды из клеток и заставляя калий перемещаться вместе с водой из клеток. Сосуществование дефицита инсулина, гипергликемии и гиперосмоляльности часто наблюдается у тех, кто страдает диабетический кетоацидоз. Помимо диабетического кетоацидоза, есть и другие причины, снижающие уровень инсулина, такие как прием лекарства. октреотид, и голодание, которое также может вызвать гиперкалиемию. Повышенное разрушение тканей, например рабдомиолиз, ожоги, или любая причина быстрого тканевого некроз, включая синдром лизиса опухоли может вызвать выброс внутриклеточного калия в кровь, вызывая гиперкалиемию.[13][14]

Бета2-адренергические агонисты действуют на рецепторы бета-2, чтобы направить калий в клетки. Следовательно, бета-блокаторы может повышать уровень калия, блокируя бета-2 рецепторы. Однако повышение уровня калия не наблюдается, если не присутствуют другие сопутствующие заболевания. Примерами лекарств, которые могут повысить уровень калия в сыворотке крови, являются неселективные бета-блокаторы, такие как пропранолол и лабеталол. Селективные блокаторы бета-1, такие как метопролол не повышают уровень калия в сыворотке крови.[14][требуется медицинская цитата ]

Физические упражнения могут вызвать выброс калия в кровоток за счет увеличения количества калиевых каналов в клеточной мембране. Степень повышения уровня калия зависит от степени физической нагрузки, которая колеблется от 0,3 мэкв / л при легкой нагрузке до 2 мэкв / л при тяжелой нагрузке, с сопровождающими изменениями ЭКГ или лактоацидозом или без них. Однако пиковые уровни калия могут быть снижены предварительными физическими упражнениями, а уровень калия обычно восстанавливается через несколько минут после тренировки.[14] Высокий уровень адреналин и норадреналин обладают защитным действием на электрофизиологию сердца, поскольку связываются с бета 2 -адренергическими рецепторами, которые при активации внеклеточно снижают концентрацию калия.[20]

Гиперкалиемический периодический паралич является аутосомно-доминантный клиническое состояние, при котором есть мутация в гене, расположенном в 17q23, который регулирует производство белка SCN4A. SCN4A - важный компонент натриевые каналы в скелетных мышцах. Во время упражнений натриевые каналы открываются, обеспечивая приток натрия в мышечные клетки для деполяризация происходить. Но при гиперкалиемическом периодическом параличе натриевые каналы закрываются медленно после тренировки, вызывая чрезмерный приток натрия и вытеснение калия из клеток.[14][21]

Ниже описаны редкие причины гиперкалиемии. Острая передозировка дигиталисом, например: дигоксин токсичность может вызвать гиперкалиемию[22] за счет ингибирования насоса натрий-калий-АТФазы.[14] Массивный переливание крови может вызвать гиперкалиемию у младенцев из-за утечки калия из красных кровяных телец во время хранения.[14] Давать сукцинилхолин для людей с такими состояниями, как ожоги, травмы, инфекции, длительная иммобилизация может вызвать гиперкалиемию из-за широко распространенной активации рецепторов ацетилхолина, а не определенной группы мышц. Аргинин гидрохлорид используется для лечения огнеупорный метаболический алкалоз. Ионы аргинина могут проникать в клетки и вытеснять калий из клеток, вызывая гиперкалиемию. Ингибиторы кальциневрина, такие как циклоспорин, такролимус, диазоксид, и миноксидил может вызвать гиперкалиемию.[14] Коробка мармеладок яд также может вызвать гиперкалиемию.[23]

Чрезмерное потребление

Чрезмерное потребление калия не является основной причиной гиперкалиемии, потому что человеческий организм обычно может адаптироваться к повышению уровня калия, увеличивая выведение калия с мочой через альдостерон секреция гормонов и увеличение количества секретирующих калий каналов в почечных канальцах. Острая гиперкалиемия у младенцев также редко встречается, даже если объем их тела невелик, из-за случайного проглатывания солей калия или препаратов калия. Гиперкалиемия обычно развивается при наличии других сопутствующих заболеваний, таких как гипоальдостеронизм и хроническая болезнь почек.[14]

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия возникает, когда измеренный уровень калия ложно повышен. Это состояние обычно подозревается, когда пациент клинически здоров без каких-либо изменений ЭКГ. Механическая травма во время забора крови может вызвать утечку калия из красных кровяных телец из-за гемолизированного образца крови. Поскольку упражнения могут вызвать повышение уровня калия, повторное сжатие кулаков может вызвать временное повышение уровня калия. Продолжительное хранение крови также может повысить уровень калия в сыворотке крови. Гиперкалиемия может проявиться только тогда, когда концентрация тромбоцитов у человека превышает 500000 / мкл в образце свернувшейся крови (сыворотка образец крови). Утечка калия из тромбоцитов после свертывания крови. Высокое количество лейкоцитов (более 120 000 / мкл) у пациентов с хронический лимфолейкоз увеличивает хрупкость эритроцитов, вызывая псевдогиперкалиемию во время обработки крови. Этой проблемы можно избежать путем обработки образцов сыворотки, поскольку образование сгустка защищает клетки от гемолиза во время обработки. Также может присутствовать семейная форма псевдогиперкалиемии, которая характеризуется повышенным содержанием калия в сыворотке цельной крови, хранящейся при комнатной температуре или ниже, без дополнительных гематологических отклонений. Это связано с повышенной проницаемостью эритроцитов для калия.[14]

Механизм

Физиология

Калий - самый распространенный внутриклеточный катион и около 98% калия в организме находится внутри клеток, а остальная часть - в внеклеточной жидкости включая кровь. Мембранный потенциал поддерживается в основном за счет градиент концентрации и проницаемость мембраны для калия с некоторым вкладом Насос Na + / K +. Градиент калия критически важен для многих физиологических процессов, включая поддержание клеточного мембранный потенциал, гомеостаз объема ячейки, и передача потенциалы действия в нервные клетки.[13]

Калий выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, почка и потовые железы. В почках выведение калия происходит пассивно (через клубочки ), а реабсорбция активна в проксимальный каналец и восходящая конечность петля Генле. Происходит активное выведение калия в дистальный каналец и сборный канал; оба контролируются альдостерон. Выведение калия в потовых железах происходит так же, как в почках, его выведение также контролируется альдостероном.[требуется медицинская цитата ]

Регулирование уровня калия в сыворотке зависит от поступления, соответствующего распределения между внутриклеточными и внеклеточными компартментами и от эффективного выделения из организма. У здоровых людей гомеостаз поддерживается, когда поглощение клетками и экскреция почек естественным образом уравновешивают потребление калия пациентом с пищей.[24][25] Когда функция почек нарушается, способность организма эффективно регулировать уровень калия в сыворотке через почки снижается. Чтобы компенсировать этот дефицит функции, толстая кишка увеличивает секрецию калия как часть адаптивного ответа. Однако уровень калия в сыворотке остается повышенным, поскольку компенсаторный механизм толстой кишки достигает своих пределов.[26][27]

Повышенный калий

Гиперкалиемия развивается при чрезмерной выработке (пероральный прием, разрушение тканей) или при неэффективном выведении калия. Неэффективное выведение может быть гормональным (при дефиците альдостерона) или вызвано причинами в почках, которые ухудшают выведение.[28]

Повышенный уровень внеклеточного калия приводит к деполяризация мембранных потенциалов клеток за счет увеличения равновесный потенциал калия. Эта деполяризация открывает некоторую ограниченную по напряжению натриевые каналы, но в то же время увеличивает инактивацию. Поскольку деполяризация из-за изменения концентрации происходит медленно, она никогда не генерирует потенциал действия сама по себе; вместо этого это приводит к проживание. Выше определенного уровня калия деполяризация инактивирует натриевые каналы, открывает калиевые каналы, таким образом клетки становятся огнеупорный. Это приводит к нарушению нервно-мышечной, сердечный, и желудочно-кишечный системы органов. Наибольшее беспокойство вызывает нарушение сердечной проводимости, которое может вызвать мерцание желудочков, аномально медленные сердечные ритмы, или же асистолия.[13]

Диагностика

ЭКГ человека с уровнем калия 5,7, показывающим большие зубцы T и маленькие зубцы P.

Чтобы собрать достаточно информации для диагностики, измерение калия необходимо повторить, так как повышение может быть связано с гемолиз в первом образце. Нормальный уровень калия в сыворотке от 3,5 до 5. ммоль / л. Как правило, анализы крови на функция почек (креатинин, азот мочевины крови ), глюкоза а иногда креатинкиназа и кортизол выполняются. Расчет транскубулярный градиент калия Иногда может помочь определить причину гиперкалиемии.[требуется медицинская цитата ]

Также, электрокардиография (ЭКГ) может быть выполнено, чтобы определить, существует ли значительный риск нарушения сердечного ритма.[13] Врачи принимают история болезни может сосредоточиться на заболевание почек и медикамент использовать (например, калийсберегающие диуретики ), оба из которых являются известными причинами гиперкалиемии.[13]

Определения

Нормальный уровень калия в сыворотке обычно составляет от 3,5 до 5,3. ммоль / л.[3] Уровни выше 5,5 ммоль / л обычно указывают на гиперкалиемию, а те, что ниже 3,5 ммоль / л указывают гипокалиемия.[1][3]

Результаты ЭКГ

При гиперкалиемии легкой и средней степени тяжести наблюдается удлинение интервала PR и развитие острой гиперкалиемии. Зубцы T.[13] Тяжелая гиперкалиемия приводит к расширению QRS комплекс, а ЭКГ комплекс может развиться в синусоидальный форма.[29] Похоже, что повышенный уровень калия оказывает прямое влияние на некоторые калиевые каналы, что увеличивает их активность и ускоряет реполяризацию мембран. Также (как уже отмечалось над ), гиперкалиемия вызывает общую деполяризацию мембраны, которая инактивирует многие натриевые каналы. Более быстрая реполяризация сердечной потенциал действия вызывает смещение зубцов T, а инактивация натриевых каналов вызывает вялое проведение электрической волны вокруг сердца, что приводит к уменьшению зубцов P и расширению комплекса QRS.[требуется медицинская цитата ] Некоторые калиевые токи чувствительны к внеклеточным уровням калия по причинам, которые не совсем понятны. По мере увеличения внеклеточного уровня калия, проводимость калия увеличивается, так что больше калия покидает миоцит в любой заданный период времени.[30] Подводя итог, классические изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, наблюдаются в следующей прогрессии: пиковый зубец T, укороченный интервал QT, удлиненный интервал PR, увеличенная продолжительность QRS и, в конечном итоге, отсутствие зубца P, при этом комплекс QRS становится синусоидальной волной. Брадикардия, узловые ритмы и расширение QRS особенно связаны с повышенным риском неблагоприятных исходов.[31]

Концентрация калия в сыворотке, при которой развиваются электрокардиографические изменения, несколько варьируется. Хотя факторы, влияющие на влияние уровня калия в сыворотке крови на электрофизиологию сердца, до конца не изучены, концентрации других электролиты, а также уровни катехоламинов, играют важную роль.[требуется медицинская цитата ]

Результаты ЭКГ не являются надежным признаком гиперкалиемии. В ретроспективном обзоре слепые кардиологи зарегистрировали пиковые зубцы T только на 3 из 90 ЭКГ с гиперкалиемией. Чувствительность Пик-Ts для гиперкалиемии колеблется от 0,18 до 0,52 в зависимости от критериев пиковых T.[требуется медицинская цитата ]

Профилактика

Предотвращение рецидива гиперкалиемии обычно включает снижение содержания калия в рационе, удаление нежелательного лекарства и / или добавление мочегонное средство (Такие как фуросемид или же гидрохлоротиазид ).[13] Натрий сульфонат полистирола и сорбитол (в сочетании как кайексалат) иногда используются на постоянной основе для поддержания более низких уровней калия в сыворотке крови, хотя безопасность длительного использования полистиролсульфоната натрия для этой цели недостаточно изучена.[13]

Источники с высоким содержанием пищи включают: овощи Такие как авокадо,[32][33] помидоры и картофель, фрукты, такие как бананы, апельсины и орехи.[34]

Уход

Экстренное снижение уровня калия необходимо при возникновении новых аритмий при любом уровне калия в крови или когда уровень калия превышает 6,5. ммоль / л. Несколько агентов используются для временного понижения K+ уровни. Выбор зависит от степени и причины гиперкалиемии, а также от других аспектов состояния человека.

Возбудимость миокарда

Кальций (хлорид кальция или же глюконат кальция ) увеличивается пороговый потенциал через механизм, который до сих пор неясен, восстанавливая нормальный градиент между пороговым потенциалом и мембранным потенциалом покоя, который аномально повышен при гиперкалиемии. Стандартная ампула 10% хлорида кальция составляет 10 мл и содержит 6,8 мл. ммоль кальция. Стандартная ампула с 10% глюконатом кальция тоже 10 мл, но содержит только 2,26 мл. ммоль кальция. Руководства по клинической практике рекомендуют давать 6,8. ммоль для типичных результатов гиперкалиемии на ЭКГ.[13] Это 10 мл 10% хлорида кальция или 30 мл 10% глюконата кальция.[13] Хотя хлорид кальция более концентрированный, он едок для вен и должен вводиться только через центральную линию.[13] Начало действия составляет менее одной-трех минут и длится около 30-60 минут.[13] Цель лечения - нормализовать ЭКГ, и дозы можно повторить, если ЭКГ не улучшится в течение нескольких минут.[13]

Некоторые учебники предполагают, что кальций не следует назначать при токсичности дигоксина, поскольку он был связан с сердечно-сосудистым коллапсом у людей и повышенной токсичностью дигоксина на животных моделях. Недавняя литература ставит под сомнение обоснованность этой озабоченности.[требуется медицинская цитата ]

Временные меры

Некоторые медицинские процедуры перемещают ионы калия из кровотока в клеточный компартмент, тем самым снижая риск осложнений. Эффект от этих мер, как правило, недолговечен, но может отложить проблему до тех пор, пока калий не будет удален из организма.[35]

  • Инсулин (например, внутривенная инъекция 10 единиц обычного инсулина вместе с 50 мл 50% -ной декстрозы для предотвращения уровень сахара в крови от слишком низкого падения ) приводит к перемещению ионов калия в клетки, вторично к повышенной активности натрий-калиевая АТФаза.[36] Его действие длится несколько часов, поэтому иногда его необходимо повторять, в то время как другие меры принимаются для более длительного подавления уровня калия. Инсулин обычно вводят с соответствующим количеством глюкозы, чтобы предотвратить гипогликемию после введения инсулина, хотя гипогликемия остается распространенным явлением, особенно в контексте острого или хронического почечного нарушения.[37] и измерения глюкозы в капиллярной крови следует проводить регулярно после приема, чтобы определить это.
  • Сальбутамол (альбутерол), β2-селективный катехоламин, вводится небулайзером (например, 10–20 мг). Этот препарат также снижает уровень калия в крови.+ способствуя его перемещению в клетки, и подействует в течение 30 минут.[36] Рекомендуется использовать 20 мг для максимального эффекта снижения калия, но использовать более низкие дозы, если у пациента тахикардия или ишемическая болезнь сердца. Обратите внимание, что 12-40% пациентов не реагируют на терапию сальбутамолом по неизвестным причинам, особенно если они принимают бета-адреноблокаторы, поэтому его не следует использовать в качестве монотерапии.[38]
  • Бикарбонат натрия может использоваться с вышеуказанными мерами, если считается, что у человека Метаболический ацидоз,[3] хотя время эффективность больше, и его использование является спорным.

Устранение

В тяжелых случаях требуется гемодиализ, которые являются наиболее быстрыми методами выведения калия из организма.[36] Они обычно используются, если основная причина не может быть быстро устранена при введении временных мер или нет реакции на эти меры.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид ) и тиазид диуретики (например, хлорталидон, гидрохлоротиазид, или же хлоротиазид ) может увеличить выведение калия почками у людей с сохранной функцией почек.[36]

Калий может связываться с рядом агентов в желудочно-кишечном тракте.[39][25] Натрий сульфонат полистирола с сорбитол (Kayexalate) был одобрен для этого использования и может вводиться перорально или ректально.[36] Однако отсутствуют высококачественные доказательства эффективности полистирола натрия, а использование полистиролсульфоната натрия, особенно с высоким содержанием сорбита, нечасто, но убедительно связанный с толстая кишка некроз.[40][41][42] Нет систематических исследований (> 6 месяцев), посвященных безопасности этого лекарства в долгосрочной перспективе.[43]

Патиромер принимается внутрь и работает без привязки калий ионы в желудочно-кишечный тракт и выпуская кальций ионы для обмена, тем самым снижая количество калия, доступного для всасывания в кровоток, и увеличивая его количество, теряемое с калом.[13][44] Чистый эффект - снижение уровня калия в сыворотке крови.[13]

Циклосиликат циркония натрия это лекарство, которое связывает калий в желудочно-кишечный тракт в обмен на ионы натрия и водорода.[13] Эффект наступает через один-шесть часов.[45] Принимается внутрь.[45]

Эпидемиология

Гиперкалиемия редко встречается у здоровых в остальном людей.[6] Среди тех, кто находится в больнице, этот показатель составляет от 1% до 2,5%.[2]

Общество и культура

В США гиперкалиемия вызывается: смертельная инъекция в смертная казнь случаи. Хлорид калия является последним из трех введенных препаратов и фактически вызывает смерть. Введение хлорида калия в сердечную мышцу нарушает сигнал, который заставляет сердце биться. Такое же количество хлорида калия не причинит вреда, если его принимать перорально, а не вводить непосредственно в кровь.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Ленхардт, А; Кемпер, MJ (март 2011 г.). «Патогенез, диагностика и лечение гиперкалиемии». Детская нефрология (Берлин, Германия). 26 (3): 377–84. Дои:10.1007 / s00467-010-1699-3. ЧВК  3061004. PMID  21181208.
  2. ^ а б c d е ж грамм Макдональд, Т.Дж.; Орам, РА; Вайдья, Б. (20 октября 2015 г.). «Исследование гиперкалиемии у взрослых». BMJ (под ред. Клинических исследований). 351: h4762. Дои:10.1136 / bmj.h4762. PMID  26487322. S2CID  206907572.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Взлет, Дж; Perkins, GD; Аббас, G; Альфонцо, А; Барелли, А; Биренс, JJ; Brugger, H; Deakin, CD; Даннинг, Дж; Георгиу, М; Хэндли, AJ; Локки, диджей; Paal, P; Sandroni, C; Thies, KC; Зидеман Д.А.; Нолан, JP (октябрь 2010 г.). «Рекомендации Европейского совета по реанимации 2010 года, раздел 8. Остановка сердца при особых обстоятельствах: электролитные нарушения, отравление, утопление, случайное переохлаждение, гипертермия, астма, анафилаксия, кардиохирургия, травмы, беременность, поражение электрическим током». Реанимация. 81 (10): 1400–33. Дои:10.1016 / j.resuscitation.2010.08.015. PMID  20956045.
  4. ^ а б Пати MJ (2006). «Приложение 1: Преобразование единиц СИ в стандартные единицы». Принципы и практика гериатрической медицины. 2 (4-е изд.). Чичестер [u.a.]: Уайли. п. Приложение. Дои:10.1002 / 047009057X.app01. ISBN  9780470090558.
  5. ^ а б Махони, BA; Смит, Вашингтон; Lo, DS; Цой, К; Тонелли, М; Clase, CM (18 апреля 2005 г.). «Экстренные вмешательства при гиперкалиемии». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD003235. Дои:10.1002 / 14651858.CD003235.pub2. ЧВК  6457842. PMID  15846652.
  6. ^ а б c Ковесды, КП (6 сентября 2016 г.). «Последние новости о гиперкалиемии: результаты и терапевтические стратегии». Обзоры в эндокринных и метаболических расстройствах. 18 (1): 41–47. Дои:10.1007 / с11154-016-9384-х. ЧВК  5339065. PMID  27600582.
  7. ^ Эйнхорн, Лиза М .; Жан, Мин; Хсу, Ван Дорен; Уокер, Лори Д .; Моэн, Морин Ф .; Селигер, Стивен Л .; Weir, Matthew R .; Финк, Джеффри К. (22 июня 2009 г.). «Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек». Архивы внутренней медицины. 169 (12): 1156–1162. Дои:10.1001 / archinternmed.2009.132. ISSN  1538-3679. ЧВК  3544306. PMID  19546417.
  8. ^ Коэн Би Джей, ДеПетрис А (2013). Медицинская терминология: иллюстрированное руководство. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 326. ISBN  9781451187564. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
  9. ^ Херлихи Б. (2014). Человеческое тело в состоянии здоровья и болезни. Elsevier Health Sciences. п. 487. ISBN  9781455756421. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
  10. ^ а б c "Что такое гиперкалиемия?". Национальный фонд почек. 8 февраля 2016 г.. Получено 23 февраля 2020.
  11. ^ «Высокий калий (гиперкалиемия)». Клиника Майо. 18 ноября 2011 г. В архиве из оригинала 28 февраля 2014 г.. Получено 28 февраля 2014.
  12. ^ "Что такое гиперкалиемия?". Национальный фонд почек (НКФ). 8 февраля 2016 г.. Получено 25 июн 2019.
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты Ковесды, КП (декабрь 2015). «Управление гиперкалиемией: обновление для терапевта». Американский журнал медицины. 128 (12): 1281–7. Дои:10.1016 / j.amjmed.2015.05.040. PMID  26093176.
  14. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Б Маунт, Дэвид; Х. Стернс, Ричард; П. Форман, Джон (5 июня 2017 г.). «Причины и оценка гиперкалиемии у взрослых». Своевременно. Получено 28 сентября 2017.
  15. ^ Хва Ли, Чанг; Хо Ким, Геун (31 декабря 2007 г.). «Электролитные и кислотно-основные нарушения, вызванные ингибиторами клациневрина». Электролитный пресс для крови. 5 (2): 126–130. Дои:10.5049 / EBP.2007.5.2.126. ЧВК  3894512. PMID  24459511. Циклоспорин может снижать выведение калия за счет изменения функции нескольких транспортеров, снижения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ухудшения тубулярной реакции на альдостерон.
  16. ^ Ким, Седжун; Джу, К.В. (31 декабря 2007 г.). «Электролитные и кислотно-щелочные нарушения, связанные с нестероидными противовоспалительными препаратами». Электролитный пресс для крови. 5 (2): 116–125. Дои:10.5049 / EBP.2007.5.2.116. ЧВК  3894511. PMID  24459510.
  17. ^ Карет, ИП (февраль 2009 г.). «Механизмы гиперкалиемического почечного тубулярного ацидоза». Журнал Американского общества нефрологов. 20 (2): 251–254. Дои:10.1681 / asn.2008020166. PMID  19193780. Получено 5 октября 2017. тогда как сам ENaC блокируется не только амилоридом и триамтереном, но также триметопримом и пентамидином.
  18. ^ Б Маунт, Дэвид; Х. Стернс, Ричард; Лакруа, Андре; Форман П., Джон. «Гипонатриемия и гиперкалиемия при надпочечниковой недостаточности». Своевременно. Получено 6 октября 2017.
  19. ^ Ф. Янг, Уильям; Х. Стернс, Ричард; Форман, Джон П. «Этиология, диагностика и лечение гипоальдостеронизма (ДТП 4 типа)». Своевременно. Получено 12 октября 2017. У детей гипоальдостеронизм может быть результатом дефицита ферментов, необходимых для синтеза альдостерона.
  20. ^ Линдингер М.И. (апрель 1995 г.). «Регулирование калия во время упражнений и восстановления у людей: последствия для скелетных и сердечных мышц». J. Mol. Клетка. Кардиол. 27 (4): 1011–1022. Дои:10.1016/0022-2828(95)90070-5. PMID  7563098.
  21. ^ Гутманн, Лори; Конвит, Робин; М Шефнер, Джереми; Л. Уилтердинк, Джанет. «Гиперкалиемический периодический паралич». Своевременно. Получено 3 октября 2017.
  22. ^ Токсичность наперстянки в eMedicine
  23. ^ Хаддад V (2016). Неотложная медицинская помощь, вызванная водными животными: зоологическое и клиническое руководство. Springer. п. 11. ISBN  9783319202884.
  24. ^ Браун, Роберт (5 ноября 1984 г.). «Гомеостаз калия и клинические последствия». Американский журнал медицины. 77 (5): 3–10. Дои:10.1016 / с0002-9343 (84) 80002-9. PMID  6388326.
  25. ^ а б Weiner ID, Linas SL, Wingo CS (2010). «Глава 9 Нарушение обмена калия». В Fluege J, Johnson R, Feehally J (ред.). Комплексная клиническая нефрология (4-е изд.). Эльзевир. С. 118–129. ISBN  9780323058766.
  26. ^ Mathialahan, T; Maclennan, KA; Sandle, LN; Verbeke, C; Сандл, GI (2005). «Повышенная проницаемость калия толстого кишечника при терминальной стадии почечной недостаточности». Журнал патологии. 206 (1): 46–51. Дои:10.1002 / путь.1750. PMID  15772943.
  27. ^ Evans, KJ; Гринберг, А (2005). «Гиперкалиемия: обзор». J Intensive Care Med. 20 (5): 272–290. Дои:10.1177/0885066605278969. PMID  16145218. S2CID  42985122.
  28. ^ Десаи, А. (14 октября 2008 г.). «Гиперкалиемия, связанная с ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: баланс риска и пользы». Тираж. 118 (16): 1609–11. Дои:10.1161 / cycleaha.108.807917. PMID  18852376.
  29. ^ «Гиперкалиемия - Особенности ЭКГ - Ведение». В архиве из оригинала 25 марта 2016 г.. Получено 25 марта 2016.
  30. ^ Пархам В.А., Мехдирад А.А., Бирманн К.М. и др. (2006). «Возвращение к гиперкалиемии». Tex Heart Inst J. 33 (1): 40–47. ЧВК  1413606. PMID  16572868.
  31. ^ Clase, Catherine M .; Карреро, Хуан-Хесус; Эллисон, Дэвид Х .; Grams, Morgan E .; Hemmelgarn, Brenda R .; Jardine, Meg J .; Ковесды, Чаба П .; Клайн, Грегори А .; Линднер, Грегор; Обрадор, Грегорио Т .; Палмер, Бифф Ф. (1 января 2020 г.). «Калиевый гомеостаз и лечение дискалиемии при заболеваниях почек: выводы конференции по проблемам почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». Kidney International. 97 (1): 42–61. Дои:10.1016 / j.kint.2019.09.018. ISSN  0085-2538. PMID  31706619.
  32. ^ Дреер ML, Давенпорт AJ (2013). «Состав авокадо Hass и потенциальное воздействие на здоровье». Crit Rev Food Sci Nutr. 53 (7): 738–50. Дои:10.1080/10408398.2011.556759. ЧВК  3664913. PMID  23638933.
  33. ^ В авокадо больше калия, чем в банане В архиве 2017-02-03 в Wayback Machine 5 мая 2011, UPI.com
  34. ^ "Калий и ваша диета с ХБП". Национальный фонд почек (NKF). В архиве из оригинала 22 декабря 2015 г.. Получено 21 декабря 2015.
  35. ^ Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM и др. (Октябрь 2010 г.). «Ведение пациентов с острой гиперкалиемией». CMAJ. 182 (15): 1631–5. Дои:10.1503 / cmaj.100461. ЧВК  2952010. PMID  20855477.
  36. ^ а б c d е Ванден Хук Т.Л., Моррисон Л.Дж., Шустер М. и др. (2 ноября 2010 г.). «Часть 12: остановка сердца в особых ситуациях: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г.». Тираж. 122 (18 Дополнение 3): S829–61. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.971069. PMID  20956228.
  37. ^ Наунхейм, Розанна; Шаферс, Стивен; Шаферс, Стивен; Виджаян, Анита; Тобин, Гарри (1 марта 2012 г.). "Заболеваемость гипогликемией после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина ". Журнал госпитальной медицины. 7 (3): 239–42. Дои:10.1002 / jhm.977. PMID  22489323.
  38. ^ Ахи, Питер; Кроу, Александр В. (1 мая 2000 г.). «Ведение гиперкалиемии в отделении неотложной помощи». Журнал неотложной медицины. 17 (3): 188–191. Дои:10.1136 / emj.17.3.188. ISSN  1472-0205. ЧВК  1725366. PMID  10819381.
  39. ^ Холландер-Родригес, JC; Калверт, Дж. Ф. младший (15 января 2006 г.). «Гиперкалиемия». Am Fam Врач. 73 (2): 283–90. ISSN  0002-838X. PMID  16445274.
  40. ^ Камель К.С., Шрайбер М. (2012). «Еще раз задам вопрос: эффективны ли катионообменные смолы для лечения гиперкалиемии?». Нефрологическая диализная трансплантация. 27 (12): 4294–7. Дои:10.1093 / ndt / gfs293. PMID  22989741.
  41. ^ Уотсон М., Эбботт К.С., Юань К.М. (2010). «Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы не сделаете: связывающие калий смолы при гиперкалиемии». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 5 (10): 1723–6. Дои:10.2215 / CJN.03700410. PMID  20798253.
  42. ^ Стернс Р.Х., Рохас М., Бернштейн П. и др. (Май 2010 г.). «Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они?». Варенье. Soc. Нефрол. 21 (5): 733–5. Дои:10.1681 / ASN.2010010079. PMID  20167700.
  43. ^ Харел З., Харел С., Шах П.С. и др. (2013). «Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор». Am J Med. 126 (264): e9–264.e24. Дои:10.1016 / j.amjmed.2012.08.016. PMID  23321430.
  44. ^ «FDA одобряет новый препарат для лечения гиперкалиемии». Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (Пресс-релиз). 22 октября 2015 г. Архивировано с оригинал 7 ноября 2015 г.. Получено 1 ноября 2015.
  45. ^ а б "Монография по циклосиликату циркония натрия для профессионалов". Drugs.com. Получено 11 октября 2019.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы