Прениламин - Википедия - Prenylamine
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Другие имена | N- (3,3-дифенилпропил) амфетамин |
| Маршруты администрация | Устный |
| Код УВД | |
| Легальное положение | |
| Легальное положение |
|
| Идентификаторы | |
| |
| Количество CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| ЧЭМБЛ | |
| Панель управления CompTox (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.006.246  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C24ЧАС27N |
| Молярная масса | 329.487 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
  (что это?) (проверять) | |
Прениламин (Сегонтин) это блокатор кальциевых каналов из амфетамин химический класс который использовался как сосудорасширяющее средство в лечении стенокардия; он был представлен в 1960-х годах немецким производителем Albert-Roussel pharma gmbh[1][2] который был приобретен Hoechst AG в 1974 году и который, в свою очередь, стал частью Санофи Авентис в 2005 году.
Он был снят с рынка в 1988 году, потому что Удлинение интервала QT и Торсады-де-пуанты что, в свою очередь, вызвало внезапная смерть.[1][3]
Побочные эффекты со стороны сердца не были обнаружены во время клинической разработки, а проявились только после широкого применения препарата.[1]
У прениламина есть две основные молекулярные мишени у человека: Кальмодулин и Киназа легкой цепи миозина 2 обнаруживается в скелетных и сердечных мышцах.[4] Фармакологически он снижает симпатическую стимуляцию сердечной мышцы преимущественно за счет частичного истощения катехоламин через конкурентное ингибирование обратного захвата хранящимися гранулами, что приводит к дальнейшему истощению из-за спонтанной утечки в результате нарушения равновесия.[5] Этот механизм истощения аналогичен резерпину, потому что оба агента нацелены на одно и то же место на накопительной грануле, однако прениламин проявляет высокое сродство к сердечной ткани, тогда как резерпин более селективен к ткани мозга.[6] Прениламин также замедляет метаболизм в сердце за счет задержки транспорта кальция за счет блокады магний-зависимой транспортной АТФазы кальция. Это также демонстрирует бета-блокатор -подобная деятельность, которая приводит к снижению частоты сердечных сокращений, однако оказывает противоположное влияние на реакцию ткани трахеи.[5]
Рекомендации
- ^ а б c Шах Р.Р. (2007). «Отмена Теродилина: история двух токсичных веществ». В Mann RD, Andrews EB (ред.). Фармаконадзор (2-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. п. 116. ISBN 9780470059227.
- ^ Годфрейнд Т., Герман А.Г., Велленс Д. (2012). Блокаторы поступления кальция при сердечно-сосудистых и церебральных дисфункциях. Springer Science & Business Media. п. 40. ISBN 978-9400960336 - через гугл книги.
- ^ Фунг М., Торнтон А., Майбек К., Ву Дж. Х., Хорнбакл К., Мунис Э. (01.01.2001). «Оценка характеристик безопасности вывода рецептурных лекарственных средств с мировых фармацевтических рынков с 1960 по 1999 годы *». Информационный журнал о наркотиках. 35 (1): 293–317. Дои:10.1177/009286150103500134. ISSN 2168-4790. S2CID 73036562.
- ^ «Прениламин». DrugBank. 2016-08-17.
- ^ а б Мерфи, Дж. Эрик (1973-03-01). «Профиль препарата: Синадрин». Журнал международных медицинских исследований. 1 (3): 204–209. Дои:10.1177/030006057300100312. ISSN 0300-0605. S2CID 74503460.
- ^ Обиану ХО (1965-04-01). «Влияние прениламина (сегонтина) на уровни аминов в мозге, сердце и мозговом веществе надпочечников у крыс». Acta Pharmacologica et Toxicologica. 23 (4): 383–90. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1965.tb00362.x. PMID 5899695.