SCH-58261 - SCH-58261

SCH-58261
SCH-58261 structure.png
Клинические данные
Код УВД
  • никто
Легальное положение
Легальное положение
  • В целом: неконтролируемый
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
ChemSpider
UNII
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
Химические и физические данные
ФормулаC18ЧАС15N7О
Молярная масса345.366 г · моль−1
3D модель (JSmol )
 ☒NпроверитьY (что это?)  (проверять)

SCH-58261 это препарат, средство, медикамент который действует как мощный и выборочный антагонист для аденозин рецептор А2А, с более чем 50-кратной селективностью по A2А над другими аденозиновые рецепторы.[1] Он был использован для исследования механизма действия кофеин, что является смешанным А1 / А2А антагонист, и показал, что A2А рецептор в первую очередь отвечает за стимулятор эффекты кофеина, но блокада обоих A1 и А2А рецепторы необходимы для точного воспроизведения эффектов кофеина у животных.[2][3][4][5] SCH-58261 также показал антидепрессант[6] и нейропротекторный эффекты на различных моделях животных,[7][8][9][10][11] и был исследован как возможное лечение болезнь Паркинсона.[12][13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Зокки С., Онджини Е., Конти А., Монополи А., Негретти А., Баральди П. Г., Дионисотти С. (февраль 1996 г.). «Нексантиновое гетероциклическое соединение SCH 58261 представляет собой новый мощный и селективный антагонист рецептора аденозина A2a». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 276 (2): 398–404. PMID  8632302.
  2. ^ Свеннингссон П., Номикос Г.Г., Онджини Э., Фредхольм Б.Б. (август 1997 г.). «Антагонизм аденозиновых рецепторов А2А лежит в основе поведенческого активирующего эффекта кофеина и связан со сниженной экспрессией информационной РНК для NGFI-A и NGFI-B в хвостатом скорлупе и прилежащем ядре». Неврология. 79 (3): 753–64. Дои:10.1016 / S0306-4522 (97) 00046-8. PMID  9219939.
  3. ^ Пополи П., Реджио Р., Пеццола А., Фьюкс К., Ферре С. (июль 1998 г.). «Антагонисты рецепторов аденозина А1 и А2А стимулируют двигательную активность: данные о повышенной эффективности у старых крыс». Письма о неврологии. 251 (3): 201–4. Дои:10.1016 / S0304-3940 (98) 00533-3. PMID  9726378.
  4. ^ Эль Якуби М., Ледент С., Менар Дж. Ф., Парментье М., Костентин Дж., Вожуа Дж. М. (апрель 2000 г.). «Стимулирующее действие кофеина на локомоторное поведение мышей опосредовано его блокадой аденозиновых рецепторов A (2A)». Британский журнал фармакологии. 129 (7): 1465–73. Дои:10.1038 / sj.bjp.0703170. ЧВК  1571962. PMID  10742303.
  5. ^ Кузьмин А., Йоханссон Б., Хименес Л., Огрен С.О., Фредхольм Б.Б. (февраль 2006 г.). «Комбинация агентов, блокирующих аденозин A1 и A2A рецепторов, вызывает у мышей кофеиноподобную локомоторную стимуляцию». Европейская нейропсихофармакология. 16 (2): 129–36. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2005.07.001. PMID  16054807.
  6. ^ Эль Якуби М., Костентин Дж., Вожуа Дж. М. (декабрь 2003 г.). «Аденозиновые рецепторы А2А и депрессия». Неврология. 61 (11 Прил. 6): S82–7. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000095220.87550.F6. PMID  14663017.
  7. ^ Monopoli A, Lozza G, Forlani A, Mattavelli A, Ongini E (декабрь 1998 г.). «Блокада аденозиновых рецепторов A2A с помощью SCH 58261 приводит к нейропротекторным эффектам при церебральной ишемии у крыс». NeuroReport. 9 (17): 3955–9. Дои:10.1097/00001756-199812010-00034. PMID  9875735.
  8. ^ Пополи П., Пинтор А., Доменичи М. Р., Франк С., Тебано М. Т., Пеззола А., Скарчилли Л., Кварта Д., Реджио Р., Мальчиоди-Альбеди Ф., Фальчи М., Массотти М. (март 2002 г.). «Блокада аденозинового рецептора A2A в полосатом теле снижает, посредством пресинаптического механизма, эксайтотоксичность, вызванную хинолиновой кислотой: возможное отношение к нейропротекторным вмешательствам при нейродегенеративных заболеваниях полосатого тела». Журнал неврологии. 22 (5): 1967–75. Дои:10.1523 / jneurosci.22-05-01967.2002. PMID  11880527.
  9. ^ Мелани А., Джанфриддо М., Ваннуччи М.Г., Чиприани С., Баральди П.Г., Джованнини М.Г., Педата Ф. (февраль 2006 г.). «Селективный антагонист рецептора A2A SCH 58261 защищает от неврологического дефицита, повреждения мозга и активации p38 MAPK при фокальной ишемии головного мозга у крыс». Исследование мозга. 1073-1074: 470–80. Дои:10.1016 / j.brainres.2005.12.010. PMID  16443200.
  10. ^ Minghetti L, Greco A, Potenza RL, Pezzola A, Blum D, Bantubungi K, Popoli P (май 2007 г.). «Влияние антагониста аденозинового рецептора A2A SCH 58621 на экспрессию циклооксигеназы-2, активацию глии и доступность нейротрофического фактора мозга в модели нейродегенерации полосатого тела у крыс». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 66 (5): 363–71. Дои:10.1097 / nen.0b013e3180517477. PMID  17483693.
  11. ^ Канас PM, Porciúncula LO, Cunha GM, Silva CG, Machado NJ, Oliveira JM, Oliveira CR, Cunha RA (ноябрь 2009 г.). «Блокада аденозинового рецептора A2A предотвращает синаптотоксичность и дисфункцию памяти, вызванную бета-амилоидными пептидами через путь митоген-активируемой протеинкиназы p38». Журнал неврологии. 29 (47): 14741–51. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3728-09.2009. PMID  19940169.
  12. ^ Chen JF, Xu K, Petzer JP, Staal R, Xu YH, Beilstein M, Sonsalla PK, Castagnoli K, Castagnoli N, Schwarzschild MA (май 2001 г.). «Нейропротекция кофеином и инактивация аденозинового рецептора A (2A) на модели болезни Паркинсона». Журнал неврологии. 21 (10): RC143. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-10-j0001.2001. PMID  11319241.
  13. ^ Симола Н., Фену С., Баральди П.Г., Тебризи М.А., Морелли М. (октябрь 2006 г.). «Взаимодействие дофамина и аденозиновых рецепторов как основа для лечения болезни Паркинсона». Журнал неврологических наук. 248 (1–2): 48–52. Дои:10.1016 / j.jns.2006.05.038. PMID  16780890.