Аллергическое воспаление - Allergic inflammation

Ткани, пораженные аллергическим воспалением.

Аллергическое воспаление является важным патофизиологическим признаком нескольких инвалидность или же медицинские условия в том числе аллергический астма, атопический дерматит, аллергический ринит и несколько окуляр аллергические заболевания. Аллергические реакции обычно можно разделить на два компонента; реакция ранней фазы и реакция поздней фазы. Хотя вклад в развитие симптомов каждой из фаз сильно различается в зависимости от заболевания, обе обычно присутствуют и дают нам основу для понимания аллергического заболевания.[1][2][3][4]

Ранняя фаза аллергической реакции обычно наступает в течение нескольких минут или даже секунд после аллерген воздействия и также обычно называют немедленной аллергической реакцией или аллергической реакцией типа I.[5] Реакция вызвана высвобождением гистамин и тучная клетка белки гранул с помощью процесса, называемого дегрануляция, а также производство лейкотриены, простагландины и цитокины тучными клетками после перекрестного связывания аллерген-специфичных IgE молекулы, связанные с тучными клетками FcεRI рецепторы.[3] Эти медиаторы влияют на нервные клетки вызывая зуд,[6] гладкая мышца клетки, вызывающие сокращение (приводящее к сужению дыхательных путей, наблюдаемому при аллергической астме),[4] бокаловидные клетки вызывая выработку слизи,[1] и эндотелиальный клетки, вызывающие расширение сосудов и отек.[6]

Поздняя фаза реакции 1 типа (которая длится 8–12 часов и опосредуется тучными клетками)[5] не следует путать с аллергической реакцией гиперчувствительности замедленного типа IV типа (которая развивается через 48–72 часа и опосредуется Т-клетками).[7] К продуктам ранней фазовой реакции относятся: хемокины и молекулы, которые действуют на эндотелиальные клетки и заставляют их экспрессировать Молекула межклеточной адгезии (Такие как молекула адгезии сосудистых клеток и селектины ), что вместе приводит к привлечению и активации лейкоциты из крови в место аллергической реакции.[3] Как правило, инфильтрирующие клетки, наблюдаемые при аллергических реакциях, содержат высокую долю лимфоциты, и особенно эозинофилы. Рекрутированные эозинофилы будут дегранулировать, высвобождая ряд цитотоксический молекулы (в том числе Основной основной белок и эозинофильная пероксидаза ), а также продуцируют ряд цитокинов, таких как Ил-5.[8] Завербованные Т-клетки обычно относятся к Чт2 разнообразие и продуцируемые ими цитокины приводят к дальнейшему привлечению тучных клеток и эозинофилов, а также плазматическая ячейка переключение изотипа на IgE, который будет связываться с рецепторами FcεRI тучных клеток и подготавливать индивидуума к дальнейшим аллергическим ответам.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Пожарный П. (2003). «Понимание патофизиологии астмы». Аллергия, астма Proc. 24 (2): 79–83. PMID  12776439.
  2. ^ Леунг Д.Ю. (1998). «Молекулярные основы аллергических заболеваний». Мол. Genet. Метаб. 63 (3): 157–67. Дои:10.1006 / мг.1998.2682. PMID  9608537.
  3. ^ а б c Hansen I, Klimek L, Mösges R, Hörmann K (2004). «Медиаторы воспаления в ранней и поздней фазе аллергического ринита». Curr Opin Allergy Clin Immunol. 4 (3): 159–63. Дои:10.1097/00130832-200406000-00004. PMID  15126935.
  4. ^ а б Кателарис CH (2003). «Глазная аллергия: значение для клинического иммунолога». Анна. Аллергия Астма Иммунол. 90 (6 Дополнение 3): 23–7. Дои:10.1016 / S1081-1206 (10) 61656-0. PMID  12839109.
  5. ^ а б Джейнвей, Чарльз (2001). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни (5-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. ISBN  0-8153-3642-X.
  6. ^ а б Trocme SD, Sra KK (2002). «Спектр глазной аллергии». Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2 (5): 423–7. Дои:10.1097/00130832-200210000-00010. PMID  12582327.
  7. ^ Хиншоу В.Д., Нейман Г.П., Олмстед С.М. «Отсроченные реакции гиперчувствительности». EMedicine.
  8. ^ Ротенберг ME; Ротенберг, Марк Э. (1998). «Эозинофилия». N. Engl. J. Med. 338 (22): 1592–600. Дои:10.1056 / NEJM199805283382206. PMID  9603798.