Дегрануляция - Degranulation

Процесс дегрануляции в тучной клетке. 1 = антиген; 2 = IgE; 3 = FcεR1; 4 = предварительно сформированные медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин ); 5 = гранулы; 6 - тучная клетка; 7 - новообразованные посредники (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов )

Дегрануляция это клеточный процесс, который высвобождает противомикробный цитотоксический или другие молекулы из секреторный пузырьки называется гранулы находится внутри некоторых ячеек. Он используется несколькими различными клетками, участвующими в иммунная система, в том числе гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, и эозинофилы ) и тучные клетки. Он также используется некоторыми лимфоциты такие как естественные клетки-киллеры (NK) и цитотоксические Т-клетки, основная цель которых - уничтожить вторгшиеся микроорганизмы.

Тучные клетки

Антигены взаимодействовать с IgE молекулы, уже связанные с высоким сродством Fc рецепторы на поверхности тучные клетки для индукции дегрануляции посредством активации тирозинкиназ внутри клетки. Тучная клетка выделяет смесь соединений, в том числе гистамин, протеогликаны, серотонин, и сериновые протеазы из его цитоплазматических гранул.[1]

Эозинофилы

По аналогичному механизму активированные эозинофилы высвобождают предварительно сформированные медиаторы, такие как основной основной белок, и ферменты такие как пероксидаза, после взаимодействия между их рецепторами Fc и молекулами IgE, которые связаны с большими паразиты любить гельминты.[2][3]

Нейтрофилов

В нейтрофилах существуют четыре типа гранул, которые различаются по содержанию и регуляции. Секреторные пузырьки с наибольшей вероятностью высвободят свое содержимое путем дегрануляции, за которой следует желатиназа гранулы, специфические гранулы, и азурофил гранулы.[4][5]

Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки

Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки выделяют такие молекулы, как перфорин и гранзимы посредством процесса направленного экзоцитоз убить инфицированные клетки-мишени.[6]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Ямасаки С., Сайто Т. (2005). «Регулирование активации тучных клеток через FcepsilonRI». Химическая иммунная аллергия. Химическая иммунология и аллергия. 87: 22–31. Дои:10.1159/000087568. ISBN  3-8055-7948-9. PMID  16107760.
  2. ^ Дэвид Дж., Баттерворт А., Вадас М. (1980). «Механизм взаимодействия, опосредующего убийство Schistosoma mansoni человеческими эозинофилами». Am J Trop Med Hyg. 29 (5): 842–8. Дои:10.4269 / ajtmh.1980.29.842. PMID  7435788.
  3. ^ Капрон М., Суси Гунни А., Морита М., Чыонг М., Прин Л., Кинет Дж., Капрон А. (1995). «Эозинофилы: от низкоаффинных до высокоаффинных рецепторов иммуноглобулинов Е». Аллергия. 50 (25 Дополнение): 20–23. Дои:10.1111 / j.1398-9995.1995.tb04270.x. PMID  7677229.
  4. ^ Faurschou M, Borregaard N (2003). «Гранулы нейтрофилов и секреторные пузырьки при воспалении». Микробы заражают. 5 (14): 1317–1327. Дои:10.1016 / j.micinf.2003.09.008. PMID  14613775.
  5. ^ Ломинадзе Г., Пауэлл Д., Люерман Г., Ссылка А, Уорд Р., Маклиш К. (2005). «Протеомный анализ гранул нейтрофилов человека» (PDF). Протеомика клеток Mol. 4 (10): 1503–1521. Дои:10.1074 / mcp.M500143-MCP200. PMID  15985654.
  6. ^ Веглерс К., Мотыка Б., Франц К., Шостак И., Савчук Т., Блекли Р. (2004). «Комплекс гранзим B-серглицин из цитотоксических гранул требует динамина для эндоцитоза». Кровь. 103 (10): 3845–3853. Дои:10.1182 / кровь-2003-06-2156. PMID  14739229. S2CID  23814556.

внешняя ссылка