FCER1 - FCER1

Структура рецептора FcεRI
Резюме опосредованного рецептором IgE / FcεRI нисходящего сигнального каскада
Рецептор IgE с высоким сродством; альфа
Идентификаторы
СимволFCER1A
Альт. символыFcεRIα, FCE1A
Ген NCBI2205
HGNC3609
OMIM147140
RefSeqNM_002001
UniProtP12319
Прочие данные
LocusChr. 1 q23
Рецептор IgE с высоким сродством; бета
Идентификаторы
СимволMS4A2
Альт. символыFcεRIβ, FCER1B, IGER, APY
Ген NCBI2206
HGNC7316
OMIM147138
RefSeqNM_000139
UniProtQ01362
Прочие данные
LocusChr. 1 q23
Рецептор IgE с высоким сродством; гамма
Идентификаторы
СимволFCER1G
Альт. символыFcεRIγ
Ген NCBI2207
HGNC3611
OMIM147139
RefSeqNM_004106
UniProtP30273
Прочие данные
LocusChr. 1 q23

В рецептор IgE с высоким сродством, также известный как FcεRI, или же Fc epsilon RI, это высокий-близость рецептор для Fc регион из иммуноглобулин E (IgE), антитело изотип участвует в аллергия беспорядок и паразиты иммунитет. FcεRI - это тетрамерный рецепторный комплекс, который связывает Fc часть ε тяжелая цепь из IgE.[1] Он состоит из одного альфа (FcεRIα - сайт связывания антитела), одного бета (FcεRIβ - который усиливает нисходящий сигнал) и двух гамма-цепей (FcεRIγ - сайт, где инициируется нисходящий сигнал), соединенных двумя дисульфидными мостиками на тучных клетках и базофилах. . В других клетках отсутствует бета-субъединица. Это конститутивно выражается на тучные клетки и базофилы[2] и индуцируется в эозинофилах.

Распределение тканей

FcεRI находится на эпидермальном Клетки Лангерганса, эозинофилы, тучные клетки и базофилы.[3][4][5] В результате своего клеточного распределения этот рецептор играет важную роль в контроле аллергические реакции. FcεRI также экспрессируется на антигенпрезентирующие клетки, и контролирует производство важных иммунных медиаторов (цитокины, интерлейкины, лейкотриены, и простагландины ) которые продвигают воспаление.[6] Самый известный посредник - это гистамин, что приводит к появлению пяти симптомов воспаления: жара, отека, боли, покраснения и потери функции.

FcεRI был продемонстрирован в клетках гладких мышц бронхов / трахеи дыхательных путей у здоровых и астматических пациентов. Сшивание FcεRI антителами IgE и анти-IgE привело к цитокинам Th2 (IL-4, -5 и -13) и высвобождению хемокинов CCL11 / эотаксин-1; и ([Ca2 +] i) мобилизация, что свидетельствует о вероятной опосредованной IgE-FcεRI-ASM связи с воспалением дыхательных путей и AHR.[7][8]

Механизм действия

Сшивание FcεRI через IgE-антиген комплексов приводит к дегрануляции тучных клеток или базофилов и высвобождению воспалительный посредники.[9] В лабораторных условиях дегрануляция изолированных базофилов также могут быть индуцированы антитела к FcεRIα, которые перекрестно связывают рецептор. Такое сшивание и потенциально патогенное аутоантитела к FcεRIα были изолированы от человека пуповинная кровь, которые предполагают, что они возникают естественным образом и присутствуют уже при рождении. Однако их эпитоп на FcεRIα маскируется IgE, и сродство соответствующих аутоантител, обнаруженных у здоровых взрослых, оказывается пониженным.[10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Астер, Джон (2012-05-01). Базовая патология Роббинса (9-е изд.). Сондерс.
  2. ^ Паванкар Р. (февраль 2001 г.). «Тучные клетки как организаторы аллергической реакции: сеть тучных клеток рецептора IgE-IgE». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 1 (1): 3–6. Дои:10.1097/00130832-200102000-00002. PMID  11964662.
  3. ^ Очиай К., Ван Б., Ригер А., Килгус О, Маурер Д., Фёдингер Д., Кинет Дж., Стингл Г., Томиока Х (1994). «Обзор Fc epsilon RI на эпидермальных клетках Лангерганса человека». Международный архив аллергии и иммунологии. 104. Suppl 1 (1): 63–64. Дои:10.1159/000236756. PMID  8156009.
  4. ^ Пруссин Ч., Меткалф Д. "5". Дои:10.1038 / 367183a0. PMID  8114916. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  5. ^ Gounni, A .; Lamkhioued, B .; Ochiai, K .; Tanaka, Y .; Delaporte, E .; Capron, A .; Kinet, J.P .; Капрон, М. (2006). «IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 117 (2 дополнительных мини-праймера): S450–5456. Дои:10.1016 / j.jaci.2005.11.016. PMID  16455345.
  6. ^ фон Бубнофф Д., Новак Н., Крафт С., Бибер Т. (2003). «Центральная роль FcepsilonRI при аллергии». Клиническая и экспериментальная дерматология. 28 (2): 184–187. Дои:10.1046 / j.1365-2230.2003.01209.x. PMID  12653710.
  7. ^ Gounni, A.S .; Wellemans, V .; Yang, J .; Bellesort, F .; Kassiri, K .; Gangloff, S .; Guenounou, M .; Halayko, A.J .; Hamid, Q .; Ламхиуед Б. (15 августа 2005 г.). «Клетки гладких мышц дыхательных путей человека экспрессируют высокоаффинный рецептор IgE (Fc-эпсилон RI): критическая роль Fc-эпсилон RI в функции гладкомышечных клеток дыхательных путей человека». Журнал иммунологии. 175 (4): 2613–2621. Дои:10.4049 / jimmunol.175.4.2613. PMID  16081836.
  8. ^ Гунни, А. (Сентябрь 2006 г.). «Рецептор IgE с высоким сродством (FcepsilonRI): важный регулятор гладкомышечных клеток дыхательных путей?». Американский журнал физиологии. 291 (3): L312-321. Дои:10.1152 / ajplung.00005.2006. PMID  16581830.
  9. ^ Сираганян Р.П. (декабрь 2003 г.). «Трансдукция сигнала тучных клеток от высокоаффинного рецептора IgE». Текущее мнение в иммунологии. 15 (6): 639–646. Дои:10.1016 / j.coi.2003.09.010. PMID  14630197.
  10. ^ Бобжинский Т., Фукс М., Фогель М., Штадлер М.Б., Штадлер Б.М., Мишер С.М. (ноябрь 2005 г.). «Высокоаффинное природное аутоантитело из пуповинной крови человека определяет физиологически значимый эпитоп на FcepsilonRIalpha». Журнал иммунологии. 175 (10): 6589–6596. Дои:10.4049 / jimmunol.175.10.6589. PMID  16272313.

внешняя ссылка