Антитело против Saccharomyces cerevisiae - Anti–Saccharomyces cerevisiae antibody

Антитела (s)
Anti-saccharomyces cerevisiae
Антиген
Изоформа		Маннаны
Источник антигенаSaccharomyces cerevisiae
Антигенный генпрофи
Пораженный орган (ы)Толстая кишка
Затронутый
ткань (и)		Эпителий
Связанный
Заболевания		Колит

Анти-Saccharomyces cerevisiae антитела (ASCA) являются антитела против антигенов, представленных клеточная стенка дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Эти антитела направлены против олигоманнозных последовательностей α-1,3 Man (α-1,2 Man α-1,2 Man)п (n = 1 или 2).[1] ASCA и перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (pANCA) два самых полезных и часто различающих биомаркеры за колит.[2] ASCA чаще распознает болезнь Крона, тогда как pANCA склонна распознавать язвенный колит.[3]

Антитела ASCA реагируют на дрожжевой белок с маннаны,[4] 200-кДа гликопротеин.[5]

Болезни

Заболевания, при которых обнаруживается ASCA, включают следующее:

Кишечные дрожжи и положительные результаты по ASCA

Кишечные дрожжевые инфекции наблюдаются при мальабсорбционных заболеваниях, таких как глютеновая болезнь. При болезни Крона и язвенном колите наличие кишечных С. cerevisiae встречается редко, но связь с раздраженным кишечником при целиакии остается неизученной.[14]

Антиманнаны

А микрофотография из грибковые микроорганизмы албиканс с выростом гиф и другими морфологическими признаками.

Маннан (олигоманнан) - компонент дрожжей клеточная стенка. Антитела к дрожжевым маннанам чаще обнаруживаются у болезнь Крона и ASCA-положительный синдром Крона, как правило, имеет более низкий низкий уровень маннан-связывающего лектина.[15] Экспериментально антитела к маннанам из дрожжей могут также перекрестно реагировать с маннанами других типов дрожжей.[16] Исследование сахаров показало, что маннотетраоза (4-мер) отвечает за самый высокий ответ.[17] Исследования 200-кДагликопротеиновых антител обнаружили их обычно у здоровых людей, предполагая, что ассоциированные с заболеванием антитела относятся к их углеводным группам.[18] Маннаны из других дрожжей, например грибковые микроорганизмы албиканс, обнаружили перекрестную реакцию с ASCA, что позволяет предположить, что другие дрожжи могут вызывать заболевания, связанные с ASCA. ASCA - серологические маркеры грибковые микроорганизмы албиканс инфекции у людей и животных.[1]

Лектин, связывающий маннан (MBL ) это лектин производятся людьми. При болезни Крона с положительной реакцией на ASCA уровень этого белка в сыворотке ниже. Клеточный ответ на маннан положительный по ASCA лимфоциты периферической крови может быть подавлен добавлением MBL, однако высокая частота мутаций в гене MBL была обнаружена у пациентов с положительной реакцией на ASCA.[19] Кроме того, уровни MBL в сыворотке обратно коррелировали с уровнями ASCA у пациентов с болезнью Крона с тяжелыми клиническими фенотипами.[20]

болезнь Крона

Частота ASCA неизменно выше при болезни Крона. Дрожжи вызывают трехкратное увеличение пролиферации лимфоцитов по сравнению с нормальным контролем.[21] Антитела к ASCA также чаще встречаются при семейной болезни Крона.[10] Наблюдается измененный гуморальный и клеточный ответ на маннан, что может быть связано с потерей толерантности к дрожжам.[22] Это изменение отмечено повышенными маркерами активации, CD25 /CD69 при пролиферативной стимуляции Т-хелперных лимфоцитов.

Положительный результат по ASCA является предиктором болезни Крона с высокой специфичностью и положительной прогностической ценностью (87% и 78% соответственно).[нужна цитата ] ASCA связаны с проксимальным отделом (поражение гастродуоденальной и тонкой кишки), а не только с заболеванием толстой кишки (P <0,001), и с более тяжелым фенотипом заболевания и потребностью в хирургическом вмешательстве в течение среднего периода наблюдения 9 лет (P <0,0001). нет связи между генетическими маркерами болезни Крона и NOD2 белок (также известный как CARD15) или антитела к антигену микопротеинов (IgA или IgG), что указывает на гетерогенные причины болезни Крона.[23] Экспериментальные исследования показывают, что химически индуцированный колит способствует развитию условно-патогенных грибковых патогенов человека. грибковые микроорганизмы албиканс колонизация. В очереди, грибковые микроорганизмы албиканс колонизация порождает ASCA.[24] Согласно другому исследованию, образцы сыворотки от пациентов с инвазивным кандидозом продемонстрировали, что уровни ASCA значительно повышены по сравнению со здоровым контролем, но статистически такие же, как и у пациентов с болезнью Крона.[25]

Рекомендации

  1. ^ а б Standaert-Vitse, A .; Jouault, T .; Vandewalle, P .; Mille, C .; Седдик, М .; Сендид, Б .; Mallet, J.M .; Colombel, J. F .; Пулен, Д. (2006). «Candida albicans представляет собой иммуноген для маркеров антител против Saccharomyces cerevisiae, вызывающих болезнь Крона». Гастроэнтерология. 130 (6): 1764–75. Дои:10.1053 / j.gastro.2006.02.009. PMID  16697740.
  2. ^ Desplat-Jégo S, Johanet C, Escande A и др. (2007). «Обновленная информация об антителах против Saccharomyces cerevisiae, антиядерных антинейтрофильных антителах и антителах к экзокринной поджелудочной железе, обнаруженных с помощью непрямой иммунофлуоресценции в качестве биомаркеров при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: результаты многоцентрового исследования». Мир J. Гастроэнтерол. 13 (16): 2312–8. Дои:10.3748 / wjg.v13.i16.2312. ЧВК  4147139. PMID  17511029.
  3. ^ Joossens S, Reinisch W, Vermeire S и др. (2002). «Значение серологических маркеров при неопределенном колите: проспективное последующее исследование». Гастроэнтерология. 122 (5): 1242–1247. Дои:10.1053 / gast.2002.32980. PMID  11984510.
  4. ^ Линдберг Э., Магнуссон К. Э., Тиск С., Ярнерот Г. (1992). «Антитела (IgG, IgA и IgM) к пекарским дрожжам (Saccharomyces cerevisiae), дрожжевому маннану, глиадину, овальбумину и бета-лактоглобулину у монозиготных близнецов с воспалительным заболеванием кишечника». Кишечник. 33 (7): 909–913. Дои:10.1136 / гут.33.7.909. ЧВК  1379403. PMID  1644330.
  5. ^ Хилан Б.Т., Аллан С., Барнс Р.М. (1991). «Идентификация гликопротеинового антигена 200 кДа Saccharomyces cerevisiae». Иммунол. Латыш. 28 (3): 181–185. Дои:10.1016 / 0165-2478 (91) 90001-Q. PMID  1885214.
  6. ^ Monselise A, Weinberger A, Monselise Y, Fraser A, Sulkes J, Krause I (2006). «Антитела против Saccharomyces cerevisiae при болезни Бехчета - семейное исследование». Clin. Exp. Ревматол. 24 (5 Дополнение 42): S87–90. PMID  17067434.
  7. ^ Фреско И., Угурлу С., Озбакир Ф. и др. (2005). «Антитела Anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) при синдроме Бехчета». Clin. Exp. Ревматол. 23 (4 Дополнение 38): S67–70. PMID  16273768.
  8. ^ а б Джаффер М. Х., Кларк А., компакт-диск Холдсворта (1992). «Антитела к Saccharomyces cerevisiae у пациентов с болезнью Крона и их возможное патогенное значение». Кишечник. 33 (8): 1071–1075. Дои:10.1136 / гут.33.8.1071. ЧВК  1379444. PMID  1398231.
  9. ^ Туми Д., Манкаи А., Бельхадж Р., Гедира-Бесбес Л., Джедди М., Гедира I (2007). «Антитела против Saccharomyces cerevisiae при целиакии». Сканд. J. Гастроэнтерол. 42 (7): 821–826. Дои:10.1080/00365520601154996. PMID  17558905. S2CID  22067865.
  10. ^ а б Аннесе В., Андреоли А., Андриулли А., Динка Р., Джиончетти П., Латиано А., Ломбарди Г., Пьеполи А., Пулен Д., Сендид Б., полковник Дж. Ф. (август 2001 г.). «Семейная экспрессия маннановых антител против Saccharomyces cerevisiae при болезни Крона и язвенном колите: исследование GISC». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (8): 2407–12. PMID  11513182.
  11. ^ Holstein A, Burmeister J, Plaschke A, Rosemeier D, Widjaja A, Egberts EH (2006). «Профили аутоантител при микроскопическом колите». J. Gastroenterol. Гепатол. 21 (6): 1016–1020. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2005.04027.x. PMID  16724988. S2CID  41526612.
  12. ^ Main J, McKenzie H, Yeaman GR и др. (1988). «Антитело к Saccharomyces cerevisiae (пекарские дрожжи) при болезни Крона». BMJ. 297 (6656): 1105–1106. Дои:10.1136 / bmj.297.6656.1105. ЧВК  1834894. PMID  3143445.
  13. ^ Барнс Р.М., Аллан С., Тейлор-Робинсон СН, Финн Р., Джонсон П.М. (1990). «Сывороточные антитела, реагирующие с Saccharomyces cerevisiae при воспалительном заболевании кишечника: являются ли антитела IgA маркером болезни Крона?». Int. Arch. Allergy Appl. Иммунол. 92 (1): 9–15. Дои:10.1159/000235217. PMID  2246081.
  14. ^ Маллант-Хент Р.С., Моой М., фон Бломберг Б.М., Линскенс Р.К., ван Бодегравен А.А., Савелкул PH (2006). «Корреляция между ДНК Saccharomyces cerevisiae в образцах слизистой оболочки кишечника и антителами против Saccharomyces cerevisiae в сыворотке крови пациентов с ВЗК». Мир J. Гастроэнтерол. 12 (2): 292–7. Дои:10.3748 / wjg.v12.i2.292. ЧВК  4066041. PMID  16482632.
  15. ^ Зайболд Ф., Болдт А.Б., Зайболд-Шмид Б. и др. (2007). «Связь дефицита маннан-связывающего лектина с антителами против маннана при болезни Крона: семейное исследование». Воспаление. Кишечник. 13 (9): 1077–1082. Дои:10.1002 / ibd.20156. PMID  17480019. S2CID  12544070.
  16. ^ Schaffer T, Müller S, Flogerzi B, Seibold-Schmid B, Schoepfer AM, Seibold F (2007). «Маннановые антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA) пациентов с болезнью Крона перекрестно реагируют с маннаном из других штаммов дрожжей, и мышиный ASCA IgM можно экспериментально индуцировать с помощью Candida albicans». Воспалительные заболевания кишечника. 13 (11): 1339–1346. Дои:10.1002 / ibd.20228. PMID  17636567. S2CID  39103743.
  17. ^ Сендид Б., полковник Дж. Ф., Жакино П. М. и др. (1996). «Специфический ответ антител на олигоманнозидные эпитопы при болезни Крона». Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 3 (2): 219–26. Дои:10.1128 / CDLI.3.2.219-226.1996. ЧВК  170283. PMID  8991640.
  18. ^ Сандер У, Кунце И., Брекер М., Кунце Г. (1998). «Гуморальный иммунный ответ на гликопротеиновый антиген 200 кДа Saccharomyces cerevisiae является обычным для человека». Иммунол. Латыш. 61 (2–3): 113–117. Дои:10.1016 / S0165-2478 (98) 00003-0. PMID  9657263.
  19. ^ Зайболд Ф., Конрад А., Флогерзи Б. и др. (2004). «Генетические варианты маннан-связывающего лектина связаны с иммунной реактивностью к маннанам при болезни Крона». Гастроэнтерология. 127 (4): 1076–1084. Дои:10.1053 / j.gastro.2004.07.056. PMID  15480986.
  20. ^ Шото Лаура; Вассер Фрэнсис; Лепретр Фредерик; Фижак Мартен; Гауэр-Руссо Корин; Dubuquoy Laurent; Пулен Даниэль; Полковник Жан-Фредерик; Сендид Буалем; Джавхара Самир (2016). «Полиморфизмы в гене связывающего маннозу лектина связаны с дефектной функциональной активностью связывающего маннозу лектина у пациентов с болезнью Крона». Научные отчеты. 6 (1): 29636. Bibcode:2016НатСР ... 629636C. Дои:10.1038 / srep29636. ЧВК  4940739. PMID  27404661.
  21. ^ Молодой CA, Зонненберг A, Бернс EA (1994). «Реакция пролиферации лимфоцитов на пекарские дрожжи при болезни Крона». Пищеварение. 55 (1): 40–43. Дои:10.1159/000201121. PMID  8112496.
  22. ^ Конрад А., Рюттен С., Флогерци Б., Стайнер М., Гёке Б., Зайболд Ф. (2004). «Иммунная сенсибилизация к дрожжевым антигенам у ASCA-положительных пациентов с болезнью Крона». Воспаление. Кишечник. 10 (2): 97–105. Дои:10.1097/00054725-200403000-00006. PMID  15168808. S2CID  26943285.
  23. ^ Уокер Л.Дж., Олдхаус М.К., Драммонд Х.Э. и др. (2004). «Антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA) при болезни Крона связаны с тяжестью заболевания, но не с мутациями NOD2 / CARD15». Clin. Exp. Иммунол. 135 (3): 490–496. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2003.02392.x. ЧВК  1808965. PMID  15008984.
  24. ^ Джавхара Самир; Туру Ксавьер; Стандерт-Вице Энни; Жуо Тьерри; Мордон Серж; Сендид Буалем; Desreumaux Pierre; Пулен Даниэль (апрель 2008 г.). «Колонизация мышей Candida albicans стимулируется химически индуцированным колитом и усиливает воспалительные реакции с помощью галектина-3». Журнал инфекционных болезней. 197 (7): 972–980. Дои:10.1086/528990. PMID  18419533.
  25. ^ Сендид, Б .; Dotan, N .; Nseir, S .; Savaux, C .; Vandewalle, P .; Standaert, A .; Zerimech, F .; Guery, B.P .; Дуклер, А .; Colombel, J. F .; Пулен, Д. (декабрь 2008 г.). «Антитела против Glucan, Chitin и Saccharomyces cerevisiae Mannan как новые биомаркеры инфекции Candida albicans, дополняющие тесты на основе маннана C. albicans». Клиническая и вакцинная иммунология. 15 (12): 1868–1877. Дои:10.1128 / CVI.00200-08. ЧВК  2593178. PMID  18971303.