Ортореовирус птиц - Avian orthoreovirus

Ортореовирус птиц
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Duplornaviricota
Класс:Resentoviricetes
Порядок:Reovirales
Семья:Reoviridae
Род:Ортореовирус
Виды:
Ортореовирус птиц

Ортореовирус птиц, также известен как птичий реовирус, является ортореовирус от Reoviridae семья. Причины заражения артрит и теносиновит в птице. Это также может вызвать респираторное заболевание.

Инфекция ортореовируса птиц чаще встречается у молодых птиц, поскольку устойчивость начинает развиваться уже в двухнедельном возрасте. Также сообщается, что это чаще встречается в бройлеры. Ортореовирус птиц распространяется по всему миру, и он присутствует в большинстве стад птиц. Это может быть передано горизонтально с фекалиями или редко, вертикально. Это не зооноз.

Самый частый симптом - хромота. Также может быть опухоль или кровотечение вокруг суставов. Сообщалось также о желудочно-кишечных, респираторных и неврологических симптомах.

Предположительный диагноз может быть поставлен на основании наблюдения клинических признаков. Их можно подтвердить с помощью выделения вируса, фиксация комплемента, ELISA, иммунодиффузия или гистопатология (следующий патологоанатомическое исследование ).

Описание

Птичий реовирус принадлежит к роду Ортореовирус, и Reoviridae семья. Это вирусы без оболочки, которые реплицируются в цитоплазме инфицированных клеток. Он имеет икосаэдрическую симметрию и содержит двухслойную структуру поверхностного белка. Частицы вируса могут иметь размер от 70 до 80 нм. Морфологически вирус представляет собой двухцепочечный РНК-вирус, состоящий из десяти сегментов. Геном и белки, которые кодируются геномом, можно разделить на три разных размера: маленький, средний или большой. Из одиннадцати белков, которые кодируются геномом, два не являются структурными, а остальные девять являются структурными.[1]

Реовирусы птиц могут выдерживать диапазон pH 3,0–9,0. Температура окружающей среды подходит для выживания этих вирусов, которые становятся неактивными при 56 ° C менее чем за час. Общие области, в которых может выжить этот вирус, включают оцинкованный металл, стекло, резину, перья и стружку. Птичий реовирус может выжить до десяти дней в этих местах общего пользования, а также до десяти недель в воде.[2]

Культивирование и наблюдение за эффектами птичьего реовируса чаще всего проводят на куриных эмбрионах. Если инфицирован желточный мешок, эмбрион погибнет в результате кровотечение эмбрионов и заставляют очаги на печени приобретать желтовато-зеленый цвет. Существует несколько первичных культур / участков куриных клеток, чувствительных к птичьим реовирусам, включая легкие, печень, почки и фибробласты куриного эмбриона. Было обнаружено, что из следующих восприимчивых областей клетки печени куриного эмбриона являются наиболее чувствительными для первичного выделения из клинического материала.[3]Обычно эффект CPE птичьих реовирусов заключается в выработке синцития. ЦПЭ или цитопатические эффекты - это видимые изменения в клетке-хозяине, которые происходят из-за вирусной инфекции. Синцития - это отдельная клетка или цитоплазматическая масса, содержащая несколько ядер, образованная путем слияния клеток или деления ядер.[4]

Структура генома

Полная последовательность генома птичьего реовируса имеет длину 23 494 п.н. и разбита на 10 сегментов. Полная длина каждого сегмента: L1 (3959 нт), L2 (3830 нт), L3 (3907 нт), M1 (2283 нт), M2 (2158 нт), M3 (1996 нт), S1 (1643 нт), S2. (1324 нт), S3 (1202 нт) и S4 (1192 нт). В состав этого вируса также входят 10 белков. Длины этих структурных и неструктурных белков составляют λa (1293 аминокислоты), λB (1259 аминокислотных остатков), λC (1285 аминокислотных остатков), μA (732 аминокислотных остатка), μB (676 аминокислотных остатков), μNS (635 аминокислотных остатков), σC ( 326 а.о.), σA (416 а.о.), σB (367 а.о.) и σNS (367 а.о.).[5]

Взаимодействие вируса с хостом

Альфа- и бета-интерфероны относятся к семейству многофункциональных цитокины, которые экспрессируются и активируются / распределяются фибробластами и лейкоцитами в ответ на инфекции. В эксперименте, где первичные культуры фибробластов куриных эмбрионов обрабатывали альфа / бета-интерфероном, результаты показали, что это взаимодействие индуцировало антивирусное состояние, которое сильно ингибировало вакцина и вирус везикулярного стоматита (VSV), но не повлиял на птичий реовирус, в частности на репликацию штамма S1133. Вместо этого экстракты клеток, инфицированных птичьим реовирусом, были способны блокировать активацию дцРНК-зависимых ферментов, позволяя вирусу ослаблять активность дцРНК, ингибирующую трансляцию. Кроме того, белок σA, который является коровым белком штамма S1133, необратимо связывается с дцРНК. Удаление этого белка из этого конкретного вирусного штамма отключает посттрансляционную способность инфицированных клеток. Исследования показали, что этот коровый белок может нарушать индуцированный IFN клеточный ответ против птичьего реовируса за счет блокирования ферментных путей, которые зависят от дцРНК.[6]

Помимо возможного нарушения клеточных ответов, индуцированных IFN, фибробласты куриных эмбрионов, инфицированные штаммом S1133, проявляют значительные цитопатические эффекты. Штамм S1133 приводил к активации внутриклеточной гибели на ранних стадиях заражения. Хотя экспрессия вирусного гена не является необходимой, внутриклеточное расслоение вируса является важным процессом, который вызывает апоптоз. Способность птичьего реовируса индуцировать апоптоз не ограничивается отдельным типом клеток штамма вируса из-за того, что несколько различных изолятов этого патогена могут вызывать апоптоз в различных линиях клеток млекопитающих и птиц. Апоптоз также может быть индуцирован в клетках, инфицированных УФ-облученными вирионами реовируса, и клетках, инфицированных птичьим реовирусом, обработанным рибавирином, что позволяет предположить, что синтез вирусной мРНК и важные шаги, которые происходят во время репликации вируса, не являются необходимыми для индукции апоптоза в инфицированных клетках. . Если не принимать во внимание инфекционность, количество инокулированных вирусных частиц является важным фактором, который приводит к апоптозу птичьего реовируса. Индуцированный апоптоз останавливается, когда блокируется внутриклеточная вирусная оболочка.[7]

Болезни

Птичий реовирус вызывает несколько заболеваний, в том числе птичий артрит /теносиновит, синдром низкорослости и болезнь синего крыла у кур. Болезнь синего крыла поражает молодых цыплят-бройлеров и имеет средний уровень смертности 10%. Он вызывает внутримышечные и подкожные кровоизлияния и атрофию селезенки, сумки Фабрициуса и тимуса. При экспериментальном заражении цыплят птичьим реовирусом он быстро распространяется по всем тканям. Этот вирус чаще всего распространяется через кожу и мышцы, которые также являются наиболее очевидным местом поражения.[8] Птичий артрит вызывает значительную хромоту суставов, особенно скакательных суставов. В наиболее тяжелых случаях причиной разрыва сухожилия является вирусный артрит.[9] Из-за задержки роста у цыплят, заболевших синдромом коротко-низкорослости, некоторые особи в стае кажутся заметно маленькими. Больные цыплята обычно бледные, грязные, влажные и могут иметь вздутие живота. Некоторые люди могут иметь «вертолетные» перья на крыльях и другие аномалии перьев.[10] Также было показано, что вирус вызывает остеопороз.[11]

Механизм

Чаще всего инфекция передается орально, а иногда и через дыхательные пути из ядра врожденно инфицированных самок. Экспериментальное заражение взрослых цыплят через пищевод, носовые ходы или трахею привело к тому, что вирус распространился по всем областям кишечника, дыхательных путей, репродуктивного тракта, а также скакательных и сухожильных суставов.[12] В эксперименте птичий реовирус был выделен из мононуклеарных, плазменных и эритроцитарных фракций крови молодых цыплят в течение 30 часов после заражения. Через 3–5 дней инфекция распространилась по всему организму. Основной сайт репликации вируса наблюдался в кишечном тракте.[13] Другое исследование раннего патогенеза у цыплят, инфицированных вирусом через день после рождения, показало, что бурса Фабрициуса и эпителиальные клетки тонкого кишечника являются основными очагами инфекции и порталом для проникновения вируса, который быстро распространяется в другие органы внутри организма. Окно от 24 до 48 часов после заражения. Тибиотарзально-тарзометатарзальный сустав (скакательный сустав) был местом, где репликация вируса вызывала наиболее серьезные повреждения и, в некоторых крайних случаях, разрыв сухожилия.[14]

Иммунные ответы

Гуморальные антитела

В сыворотке крови птиц, инфицированных птичьим реовирусом, обнаруживаются циркулирующие антитела благодаря валидации ELISA, иммунодиффузии в агарном геле, непрямой иммунофлуоресценции (IIF) и нейтрализации вируса (VN). Нейтрализация вируса позволяет идентифицировать типоспецифические антитела, что позволяет различать штаммы вирусов по их отдельным антигенам. Остальные четыре теста обнаруживают групповые антигены.[15]

Материнские антитела

Материнские антитела продемонстрировали защиту от развития микроскопических поражений тендосиновита у цыплят, инфицированных через день после рождения. Защита, обеспечиваемая материнскими антителами, послужила основой вакцинации заводчиков.[16]

Клеточный иммунитет

Эксперимент, в котором использовались моноклональные антитела, которые были специфичны для цыпленка Ia (антиген основного комплекса гистосовместимости цыпленка II класса), и Т- и В-лимфоцитов, наблюдали для определения его воздействия на клеточные инфильтраты во время развития реовирусного артрита. Внутри синовиальной оболочки первичными воспалительными клетками были плазматические клетки и Т-лимфоциты. Во время острой фазы CD8-клетки присутствовали в небольшом количестве. Наибольшая активность наблюдалась в подострой фазе с увеличением лимфоцитов CD8 и CD4. На этой фазе также наблюдались кластеры IgM-положительных, В-клеток, Т-клеток и плазматических клеток. Во время хронической фазы наблюдалось большое количество CD4 T-клеток и несколько IgM-положительных B-клеток.[17]

Иммуносупрессия

Инфекция цыплят птичьим реовирусом не нарушает функциональные возможности их Т-клеток, но индуцирует супрессивные макрофаги, которые подавляют функцию Т-клеток.[18]

Диагностика

Хотя инфекция птичьего реовируса распространяется по всему миру, она редко является единственной причиной заболевания. У кур наиболее частым проявлением болезни является хромота суставов / конечностей. Подтверждение заражения птичьим реовирусом может быть обнаружено через ELISA тест, используя и наблюдая за экспрессией белков σC и σB.[19] Однако выделение и идентификация реовирусов в образцах тканей занимает очень много времени. Изоляция наиболее успешно достигается путем инокуляции материала в культуры куриных эмбрионов или фертильные куриные яйца. Инокуляция эмбриональных яиц через желточный мешок показала, что вирус обычно убивает эмбрионы в течение 5 или 6 дней после инокуляции. Анализируя образцы, у эмбрионов появились геморрагические и некротические поражения на печени. (Джонс, Онункво, 1978). Существуют также подходы к молекулярной идентификации птичьих реовирусов путем наблюдения за инфицированными тканями с помощью дот-блот-гибридизации. ПЦР, а также комбинация ПЦР и RFLP. Эта комбинация позволяет типировать штамм реовируса.[20]

Профилактика

Доступны вакцины (ATCvet коды: QI01AA04 (КТО) для инактивированной вакцины, QI01AD10 (КТОС учетом того, что инфекции птичьего реовируса широко распространены, вирусы относительно устойчивы за пределами хозяина и что происходит вертикальная и горизонтальная передача, искоренение птичьего реовируса в коммерческих птичьих стадах очень маловероятно. Кроме того, отсутствие обнаруживаемой сероконверсии и неспособность обнаружить вирус в мазках из клоаки являются ненадежными индикаторами устойчивости к инфекции или передачи через яйцо. Таким образом, наиболее активный и успешный подход к борьбе с этим заболеванием - это вакцинация. Поскольку цыплята более подвержены пагубному воздействию болезни сразу после вылупления, вакцина Протоколы, в которых используются живые и убитые вакцины, разработаны для обеспечения защиты на самых ранних этапах жизни. Этот подход был реализован за счет активного иммунитета после ранней вакцинации и живой вакцины или пассивного иммунитета от материнских антител с последующей вакцинацией кур-племенных кур. В настоящее время предпринимаются усилия по введению инактивированных или живых вакцин племенному поголовью, чтобы обеспечить пассивный иммунитет потомству через желток.[21]

Эпидемиология

Птичий реовирус может передаваться как вертикально, так и горизонтально. Передача через яйца наблюдалась после экспериментального заражения, однако скорость передачи очень низкая. Предполагается, что врожденно инфицированные цыплята действуют как ядро ​​инфекции для остальной части вылупления из-за высокой вероятности заражения фекально-оральным путем или через дыхательные пути. Инфекция также может проникнуть через поврежденную кожу на ступнях или ногах цыплят, где затем она может закрепиться в скакательных суставах. После того, как инфекция попала в организм, птичий реовирус может выжить в тканях цыплят в течение многих недель. Устойчивость кур к реовирусным инфекциям напрямую зависит от возраста. Цыплята, инфицированные через день после рождения, более склонны к экспериментально синтезированному теносиновиту / артриту, чем цыплята, инфицированные в возрасте двух недель и старше. У цыплят, которые были инфицированы через день после рождения, также наблюдались более серьезные поражения суставов и более высокие титры кишечного вируса, чем у цыплят, инфицированных в двухнедельном возрасте. Инфекционные агенты, повышающие патогенность реовируса в суставах курицы, включают: Mycoplasma synoviae, Золотистый стафилококк, инфекционная бурсальная болезнь вирус и вирус куриной анемии. Реовирусы птиц также обычно устойчивы к определенным дезинфицирующим средствам.[22]

использованная литература

  1. ^ Бенавенте, Хавьер; Мартинес-Костас, Хосе (2007). «Птичий реовирус: структура и биология». Вирусные исследования. 123 (2): 105–119. Дои:10.1016 / j.virusres.2006.09.005. PMID  17018239.
  2. ^ Jones, R.C .; Guneratne, J.R.M .; Георгиу, К. (1981). «Изоляция вирусов от вспышек подозрения на тендосиновит у кур». Исследования в области ветеринарии. 31 (1): 31, 100–103. Дои:10.1016 / с0034-5288 (18) 32530-х. PMID  6273982.
  3. ^ Jones, R.C .; Guneratne, J.R.M .; Георгиу, К. (1981). Изоляция вирусов от вспышек подозрения на тендосиновит у кур. Res. Вет. Sci. С. 31, 100–103. PMID  6273982.
  4. ^ Шорс, Тери (2013). Понимание вирусов (2-е изд.). Массачусетс: Jones & Bartlett Learning LLC и Ascend Learning Company. С. 119–120.
  5. ^ Liqiong, Teng; Чжисунь, Се; Лиджи, Се; Цзябо, Лю; Йоашан, Пан; Сяньвэнь, Дэн; Чжицинь, Се; Цин, Фань; Сиси, Луо (июль – август 2013 г.). «Полный геном ортореовируса птиц, выделенный из Гуанси, Китай». Объявление о геноме. 1 (4): 13. Дои:10.1128 / genomea.00495-13. ЧВК  3709157. PMID  23846280.
  6. ^ Martinez-Costas, J .; Gonzalez-Lopez, C .; Вахария, В .; Бенавенте, Дж. (Февраль 2000 г.). «Возможное участие РНК-связывающего корового белка с двойной цепью в устойчивости птичьего реовируса к интерферону». Журнал вирусологии. 74 (33): 1124–1131. Дои:10.1128 / JVI.74.3.1124-1131.2000. ЧВК  111446. PMID  10627522.
  7. ^ Лабрада, Лючия; Боделон, Густаво (август 2002 г.). «Реовирусы птиц вызывают апоптоз в культивируемых клетках: для индукции апоптоза требуется непокрытие вируса, но не экспрессия вирусного гена». Журнал вирусологии. 76 (16): 7932–7941. Дои:10.1128 / jvi.76.16.7932-7941.2002. ЧВК  155131. PMID  12133997.
  8. ^ Engstrom, B.E .; Fossum, O; Luthman, M (1988). «Синекрылая болезнь цыплят: выделение птичьего реовируса и возбудителя куриной анемии». Патология птиц. 17 (1): 33–50. Дои:10.1080/03079458808436426. PMID  18766665.
  9. ^ Олсон, Н. (1980). «Вирусный артрит. Выделение и идентификация птичьих патогенов» (PDF). Американская ассоциация патологов птиц: 85–87. Получено 29 сен, 2014.
  10. ^ Пасс, Д. А .; Робертсон, Д.М.; Уилкокс, Г. (1982). «Синдром охоты у цыплят-бройлеров в Австралии» (PDF). Вет. Res. 110 (16): 386–387. Дои:10.1136 / vr.110.16.386. PMID  6281962. Получено 29 сен, 2014.
  11. ^ Van der Heide, L .; Lutticken, D .; Горзинек, М. (1981). «Выделение птичьего реовируса как возможного этиологического агента остеопороза у цыплят-бройлеров». Болезни птиц. 25 (4): 847–856. Дои:10.2307/1590059. HDL:1874/3396. JSTOR  1590059. PMID  6461325.
  12. ^ Menendez, N.A .; Calnek, B.W .; Cowen, B.S. (1975). «Локализация птичьего реовируса (изолята FDO) в тканях зрелых цыплят». Болезни птиц. 19 (1): 112–117. Дои:10.2307/1588961. JSTOR  1588961. PMID  164175.
  13. ^ Kibenge, F.S.B .; Gwaze, G.E .; Jones, R.C .; Chapman, A.F .; Сэвидж, C.E. (1985). «Экспериментальная реовирусная инфекция у кур: наблюдения за ранней вирусемией и распределением вируса в костном мозге, печени и кишечных тканях». Птичий патол. 14 (1): 87–98. Дои:10.1080/03079458508436210. PMID  18766901.
  14. ^ Meanger, J .; Wickramasinghe, R .; Enriquez, C.E .; Уилкокс, Г. (1999). «Тканевой тропизм птичьего реовируса определяется генетически» (PDF). Вет. Res. 30 (5): 523–529. PMID  10543386. Получено 29 сен, 2014.
  15. ^ Ide, P.R .; Guneratne, J. R .; Георгиу, К. (1982). «Анализ антител к птичьему реовирусу методом непрямой иммунофлуоресценции с использованием пластиковых микропланшетов». Может J Comp Med. 46 (1): 39–42. ЧВК  1320192. PMID  6462191.
  16. ^ Van der hiede, L .; Lutticken, D .; Горзинек, М. (1981). «Выделение птичьего реовируса как возможного этиологического агента остеопороза у цыплят-бройлеров». Болезни птиц. 25 (4): 847–856. Дои:10.2307/1590059. HDL:1874/3396. JSTOR  1590059. PMID  6461325.
  17. ^ Pertile, T.L .; Sharma, J.M .; Walser, M.M .; Шарма, Дж. М. (1996). «Макрофаги-супрессоры опосредуют подавленную лимфопролиферацию у кур, инфицированных птичьим реовирусом». Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 53 (1–2): 129–145. Дои:10.1016/0165-2427(96)05555-9. PMID  8941975.
  18. ^ Van der Heide, L .; Kalbac, M .; Холл, W.C. «Разработка аттенуированного патогенного реовируса у суточных цыплят с тендосиновитом» (PDF). Птичий Дис. 2 (7): 641–648. Получено 29 сен, 2014.
  19. ^ Хунг, Лю; Куо, Лиам; Ю, Ху; Мин, Ляо; Йи, Лиен (апрель 2002 г.). «Разработка ИФА для выявления антител к птичьему реовирусу у кур». Журнал вирусологических методов. 102 (1–2): 129–138. Дои:10.1016 / s0166-0934 (02) 00010-1. PMID  11879701.
  20. ^ Liu, H.J .; Chen, J.H .; Liao, M.H .; Lin, M .; Чанг, Г. (1999). «Идентификация сигма-C-кодируемого гена птичьего реовируса с помощью вложенной ПЦР и анализа рестрикционных эндонуклеаз». Журнал вирусологии. 81 (2): 83–90. Дои:10.1016 / s0166-0934 (99) 00063-4. PMID  10488765.
  21. ^ Edison, C.S .; Page, R.K .; Флетчер, О.Дж .; Клевен, С. (1979). «Вакцинация заводчиков-бройлеров вакциной против вируса тендосиновита». Poult Sci. 58 (6): 1490–1497. Дои:10.3382 / пс.0581490.
  22. ^ Sahu, S.P .; Олсон, Н. (1996). «Сравнение характеристик птичьих реовирусов, выделенных из пищеварительного и дыхательного тракта, с вирусами, выделенными из синовий». Журнал ветеринарных исследований. 3 (6): 847–850.