Ортореовирус - Orthoreovirus

Ортореовирус
Вирусы-10-00481-g001.ORV.png
Крио-ЭМ белковой структуры ортореовируса капсид
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Duplornaviricota
Учебный класс:Resentoviricetes
Заказ:Reovirales
Семья:Reoviridae
Подсемейство:Spinareovirinae
Род:Ортореовирус
Типовой вид
Ортореовирус млекопитающих
Разновидность

Ортореовирус это род вирусы, в семье Reoviridae, в подсемействе Spinareovirinae. Позвоночные животные служат естественными хозяевами. В настоящее время существует десять видов этого рода, включая типовые виды Ортореовирус млекопитающих. Заболевания, связанные с этим видом, включают легкое заболевание верхних дыхательных путей, гастроэнтерит и атрезию желчных путей. Ортореовирус млекопитающих 3 (штамм dearing-T3D) вызывает гибель клеток преимущественно в трансформированных клетках и, следовательно, проявляет присущие онколитические свойства.[1][2]

История

Название «ортореовирус» происходит от греческого слова орто, что означает «прямой», и реовирус, который происходит от букв: R, E и O от «респираторно-кишечный орфанный вирус». Ортореовирус был назван сиротским вирусом, потому что не было известно, что он связан с каким-либо известным заболеванием.[3] Он был обнаружен в начале 1950-х годов, когда он был изолирован из дыхательных и желудочно-кишечных трактов как больных, так и здоровых людей. [4]

Классификация

Ортореовирус является частью семьи Reoviridae. Его геном состоит из сегментированной двухцепочечной РНК (дцРНК), поэтому он классифицируется как вирус группы III в соответствии с Балтиморская классификация система вирусов. Это семейство вирусов таксономически подразделяется на 15 различных родов. Эти роды отсортированы с учетом количества геномов дцРНК. В Ортореовирус род состоит из 10 сегментов, выделенных от большого числа хозяев, включая млекопитающих, птиц и рептилий. Эти роды делятся на две фенотипические группы: фузогенные и нефузогенные. Они определяются как принадлежащие к определенной группе, если вирус может вызывать многоядерный клетки, известные как синцитиальный клетки. В соответствии с этой классификацией ортореовирусы млекопитающих (MRV) известны как нефузогенные, что означает, что они не производят синцития, в то время как другие представители этого рода являются фузогенными, например ортореовирусы птиц (АРВ), ортореовирусы бабуинов (BRV), ортореовирусы рептилий (RRV).[3]

Таксономия ICTV

Группа: дцРНК

[2]

Структура

Ортореовирус млекопитающих вирионы не покрыты оболочкой икосаэдр симметрия, созданная двухслойной капсид достигая ширины около 80 нм. Каждый капсид содержит 10 сегментов генома двухцепочечной РНК (дцРНК).[5] Внутренний капсид или внутренняя частица (T = 2) содержит пять различных белков: σ2, λ1, λ2, λ3 и μ2 и имеет диаметр примерно 70 нм.[6] Сто двадцать копий белка λ1, расположенных в 12 декамерных единиц, составляют оболочку внутренней структуры капсида. Эта оболочка стабилизируется 150 копиями белка σ2, которые «скрепляют» соседние мономеры λ1 вместе. На 12 осях пятикратной симметрии пентамеры белка λ2 образуют структуры, похожие на турели, которые выступают из поверхности оболочки. В центре турели λ2 находится канал, позволяющий экструдировать вирусные мРНК во время транскрипции. Канал имеет диаметр 70 Å в основании и 15 Å в самом узком месте. Ядро также содержит в себе двенадцать копий λ3, РНК-зависимой РНК-полимераза. Один белок λ3 обнаружен немного смещенным от каждой из двенадцати пентамерных турелей λ2. С λ3 тесно связаны одна или две копии μ2, кофактора транскриптазы. Было обнаружено, что μ2 выполняет некоторые ферментативные функции, такие как активность NTPase. Белок λ3 отвечает за транскрипцию сегментов генома двухцепочечной РНК. Каждый транскрипт проходит через пентамерную револьверную головку λ2 в процессе экструзии. Ферментативная активность гуанилилтрансферазы в башенке λ2 добавляет 5'-гуанозиновый колпачок к экструдированной мРНК. Кроме того, два домена метилтрансферазы, обнаруженные в структуре λ2, действуют, чтобы метилировать положение 7N добавленного гуанозина и 2'О первого шаблонного нуклеотида, который во всех случаях также является гуанозином. Внешний капсид (Т = 13) состоит из белков µ1 и σ3 с λ2, в соединении с σ1, разбросанных вокруг капсида.[7] Было высказано предположение, что λ2 участвует в репликации из-за его размещения на осях пятого порядка и его способности взаимодействовать с λ3 в растворе.[8] σ1, нитевидный тример, выходящий из внешнего капсида, отвечает за прикрепление клеток, взаимодействуя с сиаловой кислотой и другими рецепторами проникновения. μ1 и σ3 оба участвуют в прикреплении и, таким образом, проникновении вируса через рецептор-опосредованный эндоцитоз, включающий образование ямок, покрытых клатрином.[7][9]

РодСтруктураСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ОртореовирусИкосаэдрТ = 13, Т = 2Без оболочкиЛинейныйСегментированный

Штаммы

Единственный ортореовирус, не продуцирующий синцитии, ортореовирусы млекопитающих способны инфицировать всех млекопитающих, но не вызывают заболеваний, за исключением молодых популяций, что позволяет часто изучать их в качестве модели репликации вирусов и патогенез.[9][10]

  • Птеропин ортореовирус

Этот ортореовирус был выделен из крови сердца плодовой летучей мыши (Pteropus policephalus) в Австралии, где разные вирусы изолированы от разных видов, таких как летучая лисица (Pteropus hypomelanus), которые вызывают респираторные инфекции у людей в Юго-Восточной Азии.[11] Ортореовирус Нельсона Бей, как и ортореовирус птиц, имеет 3 открытые рамки считывания (ORF), которые кодируют три разных белка: P10, который способствует образованию синцитий, P17 и σC, участвующий в прикреплении клеток.[10]

  • Ортореовирус павиана

Способность этого класса ортореовирусов индуцировать синцитии в сочетании с их ассоциацией с энцефалит у бабуинов, отличить их от ортореовирусов других млекопитающих.[12] Хотя эти вирусы имеют сигнатуру ортореовируса геном, они не кодируют белок прикрепления клетки (σC), они не кодируют какие-либо сегменты генома S-класса и организованы иначе, чем другие виды фузогенных ортореовирусов.[13] Геном BRV содержит 2 ORF и два белка, p15 и p16, которые не гомологичны известным вирусным или клеточным белкам; однако было обнаружено, что p15 является белком слияния клеток в BRV.[13]

  • Ортореоврусы птичьи

Ортореовирус птиц имеет аналогичную структуру по сравнению с ортореовирусом млекопитающих с отличиями, в основном существующими в белках, которые он кодирует: 10 структурных белков и 4 неструктурных белка. Однако эти белки не были глубоко изучены, поэтому существует некоторый скептицизм относительно их точных функций.[14][15] Патогенез этого вируса был изучен в попытке определить путь индукции апоптоз. Ортореовирус птиц индуцирует апоптоз за счет того, что было предложено как активация p53 и Bax, митохондриально-опосредованного пути.[14] P17 также было обнаружено, что он играет роль в задержке роста, участвующей в пути p53.[15] Было обнаружено, что ортореовирусы птиц вызывают заболевания домашней птицы, включая хронические респираторные заболевания, синдром мальабсорбции и артрит, представляющие экономические потери, которые делают этот вирус особенно важным для изучения.[14]

  • Рептильный ортореовирус

Эти ортореовирусы были впервые выделены в 1987 году от умирающего питона (Python regius) и было обнаружено, что он вызывает высокий уровень образования синцития, но не вызывает гемагглютинации в эритроцитах человека (эритроцитах).[16] У рептилий вирус обнаружен широко, но не обязательно связан с каким-либо конкретным заболеванием.[16] Было обнаружено, что вирус имеет 2 ORF, кодирующие p14, белок слияния клеток и σC.[16] RRV принадлежат к фузогенной подгруппе и только недавно были классифицированы как отдельная подгруппа ортореовирусов.[17]

  • Ортореовирус рыб

Также известный как Piscine Reovirus или PRV, первоначально был обнаружен в Атлантический лосось и впоследствии в Тихоокеанский лосось и связан с воспалением сердца и скелетных мышц (HSMI) [18][19][20]

Инфекция и передача

Передача вируса осуществляется либо через фекально-оральный путь или через респираторные капли. Вирус передается горизонтально и, как известно, вызывает заболевание только у позвоночных. В зависимости от штамма ортореовируса могут наблюдаться разные уровни вирулентности. Известно, что вирусом заражаются следующие виды: люди, птицы, крупный рогатый скот, обезьяны, овцы, свиньи, павианы и летучие мыши.[21]

Репликация

Репликация происходит в цитоплазме клетки-хозяина. Ниже приведен цикл репликации вируса от прикрепления до выхода новой вирусной частицы, готовой заразить следующую клетку-хозяин.

  • Вложение

Прикрепление происходит с помощью вирусного белка σ1. Это нитчатый тримерный белок, который выступает из внешнего капсида вируса. На клетке-хозяине есть два рецептора вируса. Существует соединительная молекула адгезии-A, которая является серотип-независимым рецептором, а также корецептором сиаловой кислоты.[9] Вирусные белки μ1 и σ3 отвечают за прикрепление путем связывания с рецепторами. После присоединения к рецепторам проникновение в клетку-хозяина происходит через рецептор-опосредованный эндоцитоз с помощью ямок, покрытых клатрином.

  • Удаление покрытия и вход

Оказавшись внутри клетки-хозяина, вирус должен найти способ избавиться от оболочки. Частицы вируса попадают в клетку в структуре, известной как эндосома (также называется эндолизосомой). Разборка - поэтапный процесс. Для снятия покрытия требуется низкий pH, который обеспечивается эндоцитарными протеазами. Подкисление эндосомы удаляет белок внешнего капсида σ3. Это удаление позволяет обнажить медиатор проникновения через мембрану μ1 и белок связывания σ1 проходит через конформационное изменение. После завершения снятия оболочки активный вирус высвобождается в цитоплазму, где происходит репликация генома и вириона.[9]

  • Репликация генома и белков

Репликация вируса происходит в цитоплазме клетки-хозяина. Поскольку геном этого вируса представляет собой дцРНК, ранняя транскрипция генома должна происходить внутри капсида, где это безопасно и не будет разрушено клеткой-хозяином. дцРНК внутри клетки - это сигнал иммунной системе о том, что клетка инфицирована вирусом, поскольку дцРНК не встречается при нормальной репликации клетки. Поскольку транскрипция происходит с помощью вирусных полимераза, белок λ3 служит РНК-зависимой РНК-полимеразой,[8] полные цепи положительно смысловой одноцепочечной РНК (мРНК) синтезируются из каждого из сегментов дцРНК. Известно, что вирусный белок μ2 является кофактором транскриптазы во время транскрипции. Было определено, что этот белок выполняет некоторые ферментативные функции, такие как активность NTPase, блокирование транскрипта мРНК, даже служащая в качестве РНК-геликазы для разделения цепей дцРНК.[8][22] Вирусная геликаза происходит из белка λ3. Теперь эти мРНК могут попадать в цитоплазму для трансляции в белок. Вирусный протеин ганилтрансфераза λ2 отвечает за кэпирование вирусной мРНК. Транскрипты мРНК ортореовируса млекопитающих имеют короткую 5’-нетранслируемую область (UTR), не имеют 3 ’поли A-хвостов и могут даже не иметь 5’ кэпов на поздних стадиях постинфекции.[23] Таким образом, неизвестно, как именно эти не кэпированные версии вирусной мРНК могут использовать рибосому клетки-хозяина для помощи в трансляции. Чтобы иметь возможность продуцировать геном, положительные смысловые РНК служат в качестве матрицы для создания отрицательной смысловой РНК. Положительные и отрицательные цепи образуют пары оснований для создания генома дцРНК вируса.[24]

  • Сборка и Mauturaion

Сборка нового вириона происходит в субвирусных частицах цитоплазмы.[24] Поскольку этот вирус имеет два капсида, каждый капсид, Т13 (внешний капсид) и Т2 (внутренний капсид) должен иметь возможность самосборки для образования вирусной частицы. Известно, что сборка капсида Т13 зависит от вирусного белка σ3. Это позволяет образовывать гетерогексамерные комплексы. Белки капсида T2 ортореовируса нуждаются в совместной экспрессии как белка T2, так и узлового белка σ2 для стабилизации структуры и помощи в сборке.[25] Положительные и отрицательные цепи РНК, образующиеся во время состояния транскрипции, должны правильно спариваться, чтобы служить геномом во вновь образованной вирусной частице.

  • Релиз (Выход)

После того, как вирус полностью собрался и созрел, вновь образованная вирусная частица высвобождается. Неизвестно, как они выходят из клетки-хозяина, но предполагается, что это происходит, когда клетка-хозяин умирает и распадается, что обеспечивает легкий выход вновь образованного вируса.[26]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ОртореовирусПозвоночныеЭпителий: кишечный; эпителий: желчный проток; эпителий: легкое; лейкоциты; эндотелий: ЦНСКлатрин-опосредованный эндоцитозСмерть клеткиЦитоплазмаЦитоплазмаАэрозоль; орально-фекальный

Признаки и симптомы

Ортореовирус млекопитающих не вызывает серьезных заболеваний у человека. Несмотря на то, что вирус довольно распространен, вызываемая инфекция либо бессимптомный или вызывает легкое заболевание, которое самоограничивается в желудочно-кишечном тракте и респираторной области у детей и младенцев. Симптомы похожи на те, которые могут возникнуть у человека при простуде, например, субфебрильная температура и фарингит. Однако у других животных, таких как бабуины и рептилии, слитые штаммы других известных ортореовирусов могут вызывать более серьезные заболевания. У бабуинов он может вызывать неврологические заболевания, а у рептилий - пневмонию. У птиц этот вирус может даже вызвать смерть.[27]

Патофизиология

Известно, что представители рода Orthoreovirus вызывают апоптоз в клетках-хозяевах, и поэтому были достаточно широко изучены именно для этой цели.[28] Ортореовирусы млекопитающих вызывают апоптоз посредством активации нескольких рецепторов смерти - TNFR, TRAIL и Fas - в то время как ортореовирус птиц, как было обнаружено, использует повышающую регуляцию p53 для индукции апоптоза.[7] Оба этих штамма также участвуют в остановке клеточного цикла G2 / M.[7] Также было доказано, что ортореовирус птиц способствует аутофагия хозяина, который может способствовать заболеванию аналогично апоптозу.[7][29] Подавление врожденного иммунного ответа также наблюдалось у ортореовирусов млекопитающих и птиц.[30] Другие штаммы ортореовирусов не изучались так часто, как штаммы млекопитающих и птиц, что привело к непониманию патофизиологии этих штаммов, хотя можно предположить, что они действуют аналогичным образом.

Онколитические свойства

Одним из наиболее актуальных применений ортореовирусов млекопитающих является изменение их онколитических свойств с целью лечения рака. Это конкретное использование реовирусов было обнаружено в 1995 году доктором Патриком Ли, который обнаружил, что эти вирусы могут убивать те клетки, которые содержат сверхактивированный Рас путь, часто признак раковых клеток.[31] Эти вирусы особенно идеальны для такого рода методов лечения, потому что они самоограничиваются, одновременно используя способность индуцировать апоптоз исключительно в опухолевых клетках.[32] Одним из наиболее широко используемых штаммов в этих противораковых клинических испытаниях является штамм резолизина серотипа 3, который используется в исследованиях фазы I-III.[33] С помощью этой терапии, отдельно или в тандеме с другими, лечили различные виды рака, включая множественная миелома, эпителиальный рак яичников и рак поджелудочной железы.[33] Недавнее клиническое испытание продемонстрировало, что ортореовирус млекопитающих эффективен в индукции апоптоза в гипоксических опухолевых клетках простаты с надеждами на успех в клинических испытаниях.[34]

Диагностика

Чтобы иметь возможность правильно диагностировать этот патоген, важно брать образцы у лиц с подозрением на инфицирование, такие как образец кала, горла или носоглотки. С этими образцами можно провести различные тесты, чтобы определить, инфицирован ли человек. Популярный антиген может быть обнаружен путем проведения анализа. Серологический анализ также может быть проведен на образце для поиска вирус-специфических антител, присутствующих в образце, таким образом показывая, что человек пытается бороться с вирусом. Вирус может быть выделен в культуре с использованием L-фибробластов мыши, клеток почек зеленой мартышки, а также HeLa клетки.[35]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Вирусная зона». ExPASy. Получено 15 июн 2015.
  2. ^ а б ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.». Получено 15 июн 2015.
  3. ^ а б Чуа, Кау Бинг; Вун, Кенни; Крамери, Гэри; Тан, Хуэй Сиу; Росли, Джулиана; McEachern, Jennifer A .; Сулураджу, Шивагами; Ю, Мэн; Ван, Линь-Фа; Шварц, Оливье (25 ноября 2008 г.). «Идентификация и характеристика нового ортореовируса у пациентов с острыми респираторными инфекциями». PLOS ONE. 3 (11): e3803. Bibcode:2008PLoSO ... 3.3803C. Дои:10.1371 / journal.pone.0003803. ЧВК  2583042. PMID  19030226.
  4. ^ Феннер, Дэвид О. Уайт, Фрэнк Дж. (1994). Медицинская вирусология (4-е изд.). Сан-Диего: Academic Press. п. 27. ISBN  9780127466422.
  5. ^ Анонимный. «Вирусная зона».
  6. ^ Анонимный. «Ортореовирус». ViralZone. Получено 1 октября 2014.
  7. ^ а б c d е Анонимный. «Ортореовирус». Вирусная зона. Получено 1 октября 2014.
  8. ^ а б c Драйден, Келли А; Фарсетта, Дайан Л; Ван, Гоцзи; Киган, Джесси М; Поля, Бернард Н; Бейкер, Тимоти С; Ниберт, Макс Л. (май 1998 г.). «Внутренние / структуры, содержащие белки, связанные с транскриптазой, в верхних компонентных частицах ортореовируса млекопитающих». Вирусология. 245 (1): 33–46. Дои:10.1006 / viro.1998.9146. PMID  9614865.
  9. ^ а б c d Гульельми, КМ; Джонсон, EM; Stehle, T; Дермоди, Т.С. (2006). Прикрепление и проникновение в клетки ортореовируса млекопитающих. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 309. С. 1–38. Дои:10.1007/3-540-30773-7_1. ISBN  978-3-540-30772-3. PMID  16909895.
  10. ^ а б Pritchard, L.I .; Chua, K. B .; Cummins, D .; Hyatt, A .; Crameri, G .; Eaton, B.T .; Ван, Л.-Ф. (6 октября 2005 г.). «Вирус Пулау; новый представитель ортореовируса Нельсон-Бей, выделенный из плодовых летучих мышей в Малайзии». Архив вирусологии. 151 (2): 229–239. Дои:10.1007 / s00705-005-0644-4. PMID  16205863.
  11. ^ Яманака, Ацуши; Ивакири, Акира; Йошикава, Томоки; Сакаи, Кодзи; Сингх, Харпал; Химедзи, Дайсуке; Кикучи, Икуо; Уэда, Акира; Ямамото, Сейго; Миура, Михо; Сиояма, Йоко; Кавано, Кимико; Нагаиси, Токико; Сайто, Минако; Миномо, Масуми; Ивамото, Наоясу; Хидака, Йошио; Сохма, Хиротоши; Кобаяси, Такеши; Канаи, Юта; Кавагиси, Такехиро; Нагата, Нориё; Фукуши, Шуэцу; Мизутани, Тецуя; Тани, Хидеки; Танигучи, Сатоши; Фукума, Айко; Симодзима, Масаюки; Куране, Ичиро; и другие. (25 марта 2014 г.). «Завезенный случай острой инфекции дыхательных путей, связанной с представителем ортореовируса вида Нельсон Бэй». PLOS ONE. 9 (3): e92777. Bibcode:2014PLoSO ... 992777Y. Дои:10.1371 / journal.pone.0092777. ЧВК  3965453. PMID  24667794.
  12. ^ Дункан, Р. Мерфи, ФА; Миркович, Р.Р. (1 октября 1995 г.). "Характеристика нового синцитий-индуцирующего реовируса павиана". Вирусология. 212 (2): 752–6. Дои:10.1006 / viro.1995.1536. PMID  7571448.
  13. ^ а б Day, JM (июль 2009 г.). «Разнообразие ортореовирусов: молекулярная таксономия и филогенетические различия». Инфекция, генетика и эволюция. 9 (4): 390–400. Дои:10.1016 / j.meegid.2009.01.011. PMID  19460305.
  14. ^ а б c Чулу, JL; Ли, LH; Ли, YC; Liao, SH; Lin, FL; Ши, WL; Лю, HJ (11 мая 2007 г.). «Индукция апоптоза птичьим реовирусом через p53 и митохондриально-опосредованный путь». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 356 (3): 529–35. Дои:10.1016 / j.bbrc.2007.02.164. PMID  17379188.
  15. ^ а б Лю, Хун-Джен; Линь, Пин-Юань; Ли, Дженг-Вой; Сюй, Сюэ-Инь; Ши, Вэнь-Линг (октябрь 2005 г.). «Замедление роста клеток птичьим реовирусом p17 через активацию пути p53». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 336 (2): 709–715. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.08.149. ЧВК  7092890. PMID  16143310.
  16. ^ а б c День, G; и другие. (Июль 2009 г.). «Разнообразие ортореовирусов: молекулярная таксономия и филогенетические различия». Инфекция, генетика и эволюция. 9 (4): 390–400. Дои:10.1016 / j.meegid.2009.01.011. PMID  19460305.
  17. ^ Дункан, Рой; Коркоран, Дженнифер; Шоу, Цзинъюнь; Штольц, Дон (февраль 2004 г.). «Рептильный реовирус: новый фузогенный ортореовирус». Вирусология. 319 (1): 131–140. Дои:10.1016 / j.virol.2003.10.025. PMID  14967494.
  18. ^ Паласиос, G; и другие. (2010). «Воспаление сердца и скелетных мышц выращиваемого лосося связано с инфицированием новым реовирусом». PLOS ONE. 5 (7): e11487. Bibcode:2010PLoSO ... 511487P. Дои:10.1371 / journal.pone.0011487. ЧВК  2901333. PMID  20634888.
  19. ^ Wessel, Ø .; и другие. (2017). «Инфекция очищенным ортореовирусом Piscine демонстрирует причинную связь с воспалением сердца и скелетных мышц атлантического лосося». PLOS ONE. 12 (8): e0183781. Bibcode:2017PLoSO..1283781W. Дои:10.1371 / journal.pone.0183781. ЧВК  5571969. PMID  28841684.
  20. ^ Di Cicco, E .; и другие. (2018). «Один и тот же штамм ортореовируса Piscine (PRV-1) участвует в развитии различных, но связанных заболеваний атлантического и тихоокеанского лосося в Британской Колумбии». ЛИЦА. 3: 599–641. arXiv:1805.01530. Bibcode:2018arXiv180501530D. Дои:10.1139 / facets-2018-0008.
  21. ^ «Ортореовирус». Медицинские предметные рубрики (MeSH). Национальный центр биотехнологической информации. Получено 6 января 2016.
  22. ^ Kim, J; Паркер, JS; Мюррей, KE; Ниберт, ML (6 февраля 2004 г.). «Нуклеозидная и РНК-трифосфатазная активность кофактора mu2 транскриптазы ортореовируса». Журнал биологической химии. 279 (6): 4394–403. Дои:10.1074 / jbc.m308637200. PMID  14613938.
  23. ^ Сагар, V; Мюррей, KE (апрель 2014 г.). «Бицистронная мРНК M3 ортореовируса млекопитающих инициирует трансляцию с использованием 5'-концевого сканирующего механизма, который не требует взаимодействия 5'-3'-нетранслируемых областей». Вирусные исследования. 183: 30–40. Дои:10.1016 / j.virusres.2014.01.018. ЧВК  4001737. PMID  24486484.
  24. ^ а б Анонимный. «Ортореовирус». Вирусная зона. Получено 1 октября 2014.
  25. ^ редакторы, Майкл Г. Россманн, Венигалла Б. Рао (2012). Вирусные молекулярные машины (2012. ред.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 395. ISBN  978-1-4614-0980-9.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  26. ^ Ниберт, Макс L; Дункан, Рой (2011). Индекс вирусов Спрингера. С. 1611–1620. Дои:10.1007/978-0-387-95919-1_264. ISBN  978-0-387-95918-4.
  27. ^ Чуа, Кау Бинг; Вун, Кенни; Ю, Мэн; Keniscope, Канади; Абдул Рашид, Касри; Ван, Линь-Фа; Фукс, Энтони Р. (13 октября 2011 г.). «Исследование потенциальной зоонозной передачи ортореовируса, связанного с острым гриппоподобным заболеванием, у взрослого пациента». PLOS ONE. 6 (10): e25434. Bibcode:2011PLoSO ... 625434C. Дои:10.1371 / journal.pone.0025434. ЧВК  3192755. PMID  22022394.
  28. ^ Pruijssers, AJ; Hengel, H; Abel, TW; Дермоди, Т.С. (декабрь 2013 г.). «Индукция апоптоза влияет на репликацию реовируса и вирулентность у новорожденных мышей». Журнал вирусологии. 87 (23): 12980–9. Дои:10.1128 / jvi.01931-13. ЧВК  3838116. PMID  24067960.
  29. ^ Мэн, Сонгшу; Цзян, Кэ; Чжан, Сяожун; Чжан, Мяо; Чжоу, Чжижи; Ху, Маочжи; Ян, Руи; Солнце, Ченли; У, Янтао (13 января 2012 г.). «Птичий реовирус запускает аутофагию в первичных куриных фибробластных клетках и клетках Vero, способствуя производству вируса». Архив вирусологии. 157 (4): 661–668. Дои:10.1007 / s00705-012-1226-х. PMID  22241622.
  30. ^ Анонимный. «Ортореовирус».
  31. ^ Thagard, Пол (2002). «Лечение рака? Путь Патрика Ли к лечению реовируса». Международные исследования в философии науки. 16: 179–193. Дои:10.1080/02698590120118846.
  32. ^ Волленберг, Диана Дж. М. Ван Ден; Хенгель, Санне К. Ван Ден; Даутценберг, Ирис Дж.С.; Краненбург, Онно; Хёбен, Роб C (декабрь 2009 г.). «Модификация реовирусов млекопитающих для использования в качестве онколитических агентов». Мнение эксперта по биологической терапии. 9 (12): 1509–1520. Дои:10.1517/14712590903307370. PMID  19916732.
  33. ^ а б Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. Черчилль Ливингстон. 2014 г. ISBN  978-1-4557-4801-3.
  34. ^ Gupta, P; Миллер, К. (31 марта 2012 г.). «Ортореовирус млекопитающих подавляет HIF-1a в гипоксических опухолевых клетках простаты посредством RACK-1-опосредованной протеосомной деградации и ингибирования трансляции». AACR: Исследование рака, 2012 г.. 72 (8).
  35. ^ Доктор медицины, Патрик Р. Мюррей, доктор философии, Кен С. Розенталь, доктор философии, Майкл А. Пфаллер (2013). Медицинская микробиология (7-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Мосби. ISBN  9780323086929.

внешняя ссылка