Пластичность развития - Википедия - Developmental plasticity

Пластичность развития - это общий термин, обозначающий изменения нейронных связей во время развития в результате взаимодействия с окружающей средой, а также нейронные изменения, вызванные обучением. Так же, как нейропластичность или пластичность мозга, пластичность развития специфична для изменения нейронов и синаптических связей в результате процессов развития. Ребенок создает большинство этих связей с рождения до раннего детства.

Механизмы

В течение разработка центральная нервная система получает информацию через эндогенные или экзогенные факторы а также учебный опыт. При сборе и хранении такой информации пластическая природа центральной нервной системы позволяет адаптировать существующие нейронные связи, чтобы приспособиться к новой информации и опыту, что приводит к пластичности развития. Эта форма пластичности, возникающая в процессе развития, является результатом трех преобладающих механизмов: синаптической и гомеостатической пластичности и обучения.

Синаптическая пластичность

Основополагающий принцип синаптической пластичности состоит в том, что синапсы подвергаются зависимому от активности и избирательному усилению или ослаблению, поэтому новая информация может быть сохранена.[1] Синаптическая пластичность зависит от множества факторов, включая порог пресинаптического стимула, в дополнение к относительной концентрации молекул нейротрансмиттеров. Синаптическая пластичность уже давно связана с ее ролью в хранении памяти, и считается, что она играет ключевую роль в обучении.[2] Однако во время периодов развития синаптическая пластичность имеет особое значение, поскольку изменения в сети синаптических связей могут в конечном итоге привести к изменениям вех в развитии. Например, первоначальное перепроизводство синапсов во время развития является ключом к пластичности зрительной и слуховой коры. В экспериментах, проведенных Хьюбел и Визель зрительная кора котят демонстрирует синаптическую пластичность в тонких нейронных связях после визуальных входов. Соответственно, при отсутствии таких входов во время развития поле зрения не может развиваться должным образом и может привести к аномальным структурам и поведению.[3] Более того, исследования показывают, что это начальное перепроизводство синапсов в периоды развития обеспечивает основу, на которой могут быть сформированы многие синаптические связи, что приводит к большей синаптической пластичности. Так же, как синапсов в изобилии во время развития, есть также очистка механизмы, которые по совпадению уточняют связь нейронных цепей. Этот процесс регулирования позволяет усилить важные или часто используемые синаптические связи, уменьшая при этом количество слабых связей.

Гомеостатическая пластичность

Чтобы поддерживать баланс, существует гомеостатический контроль, который регулирует общую активность нервных цепей, в частности, регулируя дестабилизирующие эффекты процессов развития и обучения, которые приводят к изменениям синаптической силы. Гомеостатическая пластичность также помогает регулировать длительные возбуждающие реакции, которые приводят к снижению всех синаптических ответов нейрона.[4] Хотя точные механизмы, с помощью которых действует гомеостатическая пластичность, остаются неясными, недавние исследования поднимают идею о том, что гомеостатическая пластичность модулируется в соответствии с периодом развития или проблемами в существующих нервных цепях.[5]

Учусь

В то время как синаптическая пластичность считается побочным продуктом обучения, обучение требует взаимодействия с окружающей средой для получения новой информации или поведения, тогда как синаптическая пластичность просто представляет собой изменение силы или конфигурации нейронных цепей. Обучение имеет решающее значение в послеродовой период, поскольку существует значительное взаимодействие с окружающей средой и наибольший потенциал для получения новой информации. Поскольку нейронные связи в значительной степени зависят от избирательного опыта, они изменяются и укрепляются уникальным образом. Экспериментально это можно увидеть, когда крысы выращиваются в среде, допускающей широкое социальное взаимодействие, что приводит к увеличению веса мозга и толщины коры.[6] Напротив, негативное влияние наблюдается после выращивания в среде, лишенной взаимодействия. Кроме того, обучение играет значительную роль в избирательном получении информации и заметно проявляется, когда дети развивают один язык в отличие от другого. Другой пример такой зависимой от опыта пластичности, которая имеет решающее значение во время развития, - это возникновение печать. Это происходит в результате того, что маленький ребенок или животное испытывает новые стимулы и быстро обучается поведению в ответ.

Нейронное развитие

Формирование нервной системы - одно из важнейших событий в развивающемся эмбрионе. В частности, дифференциация Превращение предшественников стволовых клеток в специализированные нейроны приводит к образованию синапсов и нервных цепей, что является ключом к принципу пластичности. Во время этой поворотной точки развития последующие процессы развития, такие как дифференциация и специализация нейронов, очень чувствительны к экзогенным и эндогенным факторам. Например, внутриутробное воздействие никотина было связано с неблагоприятными эффектами, такими как тяжелые физические и когнитивные нарушения, в результате нарушения нормальной активации рецепторов ацетилхолина. В недавнем исследовании была оценена связь между воздействием никотина и внутриутробным развитием. Было установлено, что воздействие никотина на раннем этапе развития может иметь продолжительный и всеобъемлющий эффект на нейронные структуры, лежащие в основе поведенческих и когнитивных дефектов, наблюдаемых у людей и животных. Кроме того, нарушая правильную синаптическую функцию из-за воздействия никотина, общий контур может стать менее чувствительным и реагировать на раздражители, что приводит к компенсаторной пластичности развития.[7] Именно по этой причине воздействие различных факторов окружающей среды в периоды развития может оказывать глубокое влияние на последующее функционирование нервной системы.

Уточнение нейронной сети и взаимодействие

Начальные стадии нервного развития начинаются на ранних этапах развития плода со спонтанного возбуждения развивающейся нейрон. Эти ранние соединения слабые и часто перекрываются на концевых концах валов. Молодые нейроны обладают полным потенциалом изменения морфологии в течение периода времени, классифицируемого как критический период, для достижения усиленных и усовершенствованных синаптических связей. Именно в это время могут функционально восстановиться поврежденные нейронные связи. Значительные изменения длины и расположения этих нейронов могут происходить до тех пор, пока синаптическая схема не будет определена в дальнейшем. Хотя организация нейронных связей начинается на самых ранних стадиях развития, уточнение, основанное на деятельности, начинается только при рождении, когда отдельные нейроны можно распознать как отдельные объекты и начать повышать специфичность. Постепенное сокращение первоначально размытого разветвления аксонов происходит посредством конкурентных и стимулирующих механизмов, зависящих от электрической активности в синапсы: аксоны, которые активируются независимо друг от друга, имеют тенденцию конкурировать за территорию, тогда как аксоны, которые активируются синхронно, взаимно усиливают связи. Пока эта архитектура не установлена, фокус сетчатки остается размытым. Сохранение этих вновь образованных соединений или их отсутствие зависит от поддержания электрической активности синапсов. После уточнения сложные связи сужаются и усиливаются, чтобы срабатывать только в ответ на определенные стимулы, чтобы оптимизировать Острота зрения. Эти механизмы могут давать сбой при введении токсинов, которые связываются с натриевыми каналами и подавляют потенциалы действия и, следовательно, электрическую активность между синапсами.[8]

Количественная оценка распространенности синаптических сетей в основном проводилась волна сетчатки обнаружение с использованием Ca2+ люминесцентные индикаторы. Видно, что до рождения волны сетчатки возникают в виде скоплений, которые распространяются через рефрактерную область. Было показано, что эти анализы предоставляют пространственно-временные данные о случайных всплесках потенциалов действия, возникающих в рефрактерный период. Другой метод, недавно разработанный для оценки глубины нейронных связей, основан на использовании транснейронального распространения бешенства.[9] Этот метод отслеживания использует миграцию нейротропного вируса через тесно взаимосвязанные нейроны и маркировку отдельных участков отдельных соединений.[10] Патч-зажим эксперименты и кальций визуализация часто отслеживает предварительные результаты этого анализа, чтобы обнаружить спонтанную нейрональную активность.[11]

Критический период

Концепция критических периодов - широко распространенная и видная тема в развитии, имеющая серьезные последствия для пластичности развития. Критические периоды устанавливают временные рамки, в которых может быть выполнено формирование нейронных сетей. В эти критические периоды развития пластичность возникает в результате изменений в структуре или функции развивающихся нервных цепей. Такие критические периоды также могут зависеть от опыта, в случае обучения через новый опыт. Или может быть независимым от опыта окружающей среды и зависеть от биологических механизмов, включая эндогенные или экзогенные факторы. Опять же, один из наиболее распространенных примеров этого можно увидеть в развитии зрительной коры в дополнение к овладению языком в результате пластичности развития в критический период. Однако менее известным примером остается критическое развитие контроля дыхания в периоды развития. При рождении развитие нервных цепей, контролирующих дыхание, является неполным, что требует сложных взаимодействий как окружающей среды, так и внутренних факторов. Экспериментальное воздействие на двух недельных котят и крыс гипероксический условиях, полностью устраняет реакцию хеморецепторов сонной артерии на гипоксия, и, как следствие, приводит к нарушению дыхания.[12] Это имеет драматическое клиническое значение, поскольку новорожденные дети часто получают значительное количество кислорода, что может пагубно повлиять на развитие нервных цепей для контроля дыхания в критический период. Кроме того, когда стимулы или переживания возникают вне критического периода, обычно результаты не имеют длительного эффекта, что также может привести к серьезным нарушениям развития.

Спонтанная сетевая активность

Другой менее известный элемент пластичности развития включает спонтанные всплески потенциалов действия в развивающихся нервных цепях, также называемые спонтанной сетевой активностью. Во время раннего развития нервных связей возбуждающие синапсы подвергаются спонтанной активации, что приводит к повышенным уровням внутриклеточного кальция, что сигнализирует о начале бесчисленных сигнальных каскадов и процессов развития. Например, до рождения нейронные цепи в сетчатке глаза подвергаются спонтанной сетевой активности, которая, как было обнаружено, вызывает образование ретиногенетических связей.[13] Примеры спонтанной сетевой активности во время развития также проявляются в правильном формировании нервно-мышечные цепи.[14] Считается, что спонтанная сетевая активность создает основу для последующего обучения и получения информации после первоначального установления синаптических связей во время развития.

Смотрите также

Сноски

  1. ^ Foehring, RC; Лоренцон, Н.М. (1999). «Нейромодуляция, развитие и синаптическая пластичность». Канадский журнал экспериментальной психологии. 53 (1): 45–61. Дои:10,1037 / ч0087299. PMID  10389489.
  2. ^ Блэк, JE (1998). «Как ребенок строит свой мозг: некоторые уроки исследований на животных и нейронной пластичности». Профилактическая медицина. 27 (2): 168–171. Дои:10.1006 / pmed.1998.0271. PMID  9578989.
  3. ^ Бодри, Мишель; Томпсон, Ричард Ф .; Дэвис, Джоэл Л. (1994). «Синаптическая пластичность: молекулярные, клеточные и функциональные аспекты». Ежеквартальный обзор биологии. 69 (4): 553–554. Дои:10.1086/418827.
  4. ^ Бутц, М; Worgotter, F; ван Оойен, А (2009). «Структурная пластичность в зависимости от активности». Обзоры исследований мозга. 60 (2): 287–305. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2008.12.023. PMID  19162072. S2CID  18230052.
  5. ^ Wierenga, Corette J .; Уолш, Майкл Ф .; Турриджано, Джина Г. (2006). «Временная регуляция локуса экспрессии гомеостатической пластичности». Журнал нейрофизиологии. 96 (4): 2127–2133. Дои:10.1152 / ян.00107.2006. PMID  16760351.
  6. ^ Bennett, EL; Diamond, MC; Креч, Д; Розенцвейг, MR. Чанг Ф-ЛФ; Гриноу, штат Вашингтон. (1964). «Латеральные эффекты монокулярной и анатомической пластичности мозга». Наука. 146 (3644): 610–619. Дои:10.1126 / science.146.3644.610. PMID  14191699.
  7. ^ Heath, C.J .; Пиччиотто (2009). «Никотин-индуцированная пластичность в процессе развития: модуляция холинергической системы и долгосрочные последствия для цепей, участвующих в обработке внимания и сенсорной информации». Нейрофармакология. 56: 254–262. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2008.07.020. ЧВК  2635334. PMID  18692078.
  8. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. (2002). Молекулярная биология клетки. 4-е изд. Наука о гирляндах. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26814/
  9. ^ Brennand, K. J .; и другие. (2011). «Моделирование шизофрении с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток». Природа. 473 (7346): 221–225. Bibcode:2011Натура.473..221Б. Дои:10.1038 / природа09915. ЧВК  3392969. PMID  21490598.
  10. ^ Уголини, Г (2011). «Вирус бешенства как транснейрональный индикатор нейронных связей». Adv Virus Res. Достижения в вирусных исследованиях. 79: 165–202. Дои:10.1016 / B978-0-12-387040-7.00010-X. ISBN  9780123870407. PMID  21601048.
  11. ^ Белинский, Г. С .; и другие. (2013). «Запись патч-кламп и визуализация кальция с последующей ПЦР одиночных клеток показывают профиль развития 13 генов в нейронах человека, полученных из ИПСК». Исследования стволовых клеток. 12 (1): 101–118. Дои:10.1016 / j.scr.2013.09.014. ЧВК  3947234. PMID  24157591.
  12. ^ Кэрролл, JL (2003). «Пластичность в управлении респираторной моторикой, приглашенный обзор: пластичность развития в дыхательном контроле». Журнал прикладной физиологии. 94 (1): 375–389. Дои:10.1152 / japplphysiol.00809.2002. PMID  12486025.
  13. ^ Феллер, М. (1999). «Спонтанная коррелированная активность в развивающихся нервных цепях». Нейрон. 22 (4): 653–656. Дои:10.1016 / s0896-6273 (00) 80724-2. PMID  10230785. S2CID  18638084.
  14. ^ Гонсалес-Ислас, К; Веннер, П. (2006). «Спонтанная сетевая активность в эмбриональном спинном мозге регулирует AMPAergic и GABAergic синаптическую силу». Нейрон. 49 (4): 563–575. Дои:10.1016 / j.neuron.2006.01.017. PMID  16476665.

Рекомендации