Диетическое лечение болезни Паркинсона - Википедия - Dietary management of Parkinsons disease

болезнь Паркинсона является вторым по распространенности неврологическим заболеванием в США и Европе, которым страдает около 1% населения старше 60 лет.[1] Хотя связь, связывающая начало болезни Паркинсона с факторами окружающей среды, известна, связь между режимами питания и заболеванием только начинает изучаться более полно.[2][3] Кроме того, другие исследования были направлены на изучение симптомов заболевания и предложение методов облегчения этих симптомов путем изменения диеты. Текущие лекарства, которые помогают облегчить симптомы болезни Паркинсона, также можно сделать более эффективными за счет изменения диеты.

Фон

Болезнь Паркинсона - это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое возникает из-за гибели клеток, продуцирующих дофамин, в центральной нервной системе. Из-за гибели этих клеток в головном мозге становится меньше дофамина, что приводит к тремору и другим побочным эффектам моторных функций. Причина гибели этих клеток является предметом текущих исследований, при этом некоторые теории предполагают вклад окислительного стресса из-за свободных радикалов и воспаления. В настоящее время не существует методов лечения болезни Паркинсона, но существует множество вариантов лечения для облегчения симптомов, включая лекарства и изменения в питании.

Диетическая профилактика и нейрозащита

Многие теории о причине симптомов БП указывают на смерть дофамин -производство нейроны в центральной нервной системе из-за окислительный стресс. Окислительный стресс вызван метаболизмом и производством молекул, известных как свободные радикалы. Накопление этих свободных радикалов в головном мозге может вызвать повреждение нейронов. Кроме того, нейроны, продуцирующие дофамин, особенно уязвимы к окислительному стрессу из-за относительно высоких уровней метаболизма, связанных с производством дофамина, что приводит к тому, что эти продуцирующие дофамин нейроны производят сравнительно большее количество свободных радикалов.[4] Эффекты дофамина в мозге широко распространены, включая контроль над произвольным моторным контролем. С гибелью этих клеток, продуцирующих дофамин, в области среднего мозга, известной как черная субстанция центральная нервная система имеет меньший контроль над телом, что приводит к тремору и ригидности, наблюдаемым у пациентов с болезнью Паркинсона.

Антиоксиданты Предполагается, что они полезны для предотвращения болезни Паркинсона, поскольку они удаляют свободные радикалы, такие как реактивный азот и кислород, предотвращая их накопление и разрушение нейронов, продуцирующих дофамин.[5] В ходе исследований была предпринята попытка связать режим питания с вероятностью развития болезни Паркинсона. Многообещающие исследования показывают, что диета, состоящая из продуктов, обычно связанных с средиземноморская диета может выступать в качестве меры профилактики заболевания из-за высокого уровня антиоксидантов, содержащихся в этих продуктах, таких как сложные фенолы, витамины C и E и каротиноиды.[6] Типичная средиземноморская диета состоит из большого количества овощей, бобовых, фруктов и злаков, оливкового масла (ненасыщенных жирных кислот) и рыбы и низкого или умеренного потребления таких продуктов, как молочные продукты, мясо, птица. Другие исследования показали, что диеты, богатые молочными продуктами, повышают вероятность развития болезни Паркинсона.[7][8][9] Кроме того, было замечено, что потребление животных жиров может быть связано с развитием заболевания.[10] Также было высказано предположение, что диета, которая приводит к высокому уровню урат может привести к снижению риска развития болезни Паркинсона из-за способности уратов снижать окислительные стрессы за счет удаления пероксинитрита и гидроксильных радикалов.[11]

Управление симптомами с помощью диеты

Типичные симптомы заболевания включают дрожь тела, ригидность, замедленность движений, затруднения в движении, а также другие симптомы, связанные с моторикой. По мере прогрессирования заболевания пациенты страдают от когнитивных и поведенческих проблем, таких как слабоумие, сенсорные нарушения, проблемы со сном и эмоциональные проблемы. БП может влиять на нейроны, которые контролируют процесс пищеварения, поэтому у субъектов могут возникать запоры и гастропарез из-за болезни.[12] БП также может вызывать у пациента более сильную усталость во второй половине дня, снижая вероятность того, что он хочет есть, и приводя к дальнейшим проблемам с питанием.

Для субъектов с БП не требуется специальной диеты, но хорошо сбалансированная диета полезна из-за эффектов увеличения энергии и повышения эффективности лекарств. Кроме того, исследования показали, что здоровое и сбалансированное питание позволяет наиболее эффективно использовать лекарственные средства, снижающие симптомы.[13] Чтобы справиться со снижением энергии, которое проявляют многие пациенты, в таких случаях рекомендуется принимать небольшие порции пищи. Хорошая диета включает продукты с высоким содержанием клетчатки (например, овощи, сушеный горох, бобы, цельнозерновые продукты, макароны, рис и свежие фрукты), чтобы уменьшить запоры, с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, низким потреблением сахара и соли, большим количеством воды. и ограниченное потребление алкоголя.

Рекомендации по питанию при приеме лекарств

Лечение эффективно только для смягчения симптомов заболевания, в основном с помощью лекарств, включая леводопа (L-ДОФА) и агонисты дофамина. Однако, когда слишком много клеток, продуцирующих дофамин, потеряно, действие L-DOPA становится менее эффективным. Как только это происходит, возникает осложнение, известное как дискенезия обычно возникает, когда субъекты совершают непроизвольные корчащиеся движения, несмотря на использование L-DOPA. Эффекты дискенезии различаются между периодами сильных и слабых симптомов. Чтобы ограничить наступление дискенезии, типичные дозы L-DOPA сохраняются как можно более низкими, но при этом достигаются желаемые результаты. Наконец, в случаях, когда лекарства неэффективны, глубокая стимуляция мозга и хирургическое вмешательство может использоваться для уменьшения симптомов.[14]

Леводопа принимается перорально и всасывается через тонкий кишечник в кровь, конкурируя за доступ с естественными белками. Кроме того, как только лекарство попадает в кровоток, L-ДОФА использует те же пути для пересечения гематоэнцефалический барьер как натуральный белок.[15][16] Только около 5–10% леводопы проникает через гематоэнцефалический барьер, а оставшаяся часть метаболизируется в других частях тела. Известно, что метаболизм лекарств в других местах вызывает такие побочные эффекты, как тошнота, дизинезия и скованность.[17]

Чтобы повысить эффективность препаратов для лечения PD, таких как L-DOPA, рекомендуется диета с низким содержанием избыточного белка, поскольку L-DOPA конкурирует с этими диетическими белками за доступ к крови и мозгу. Поэтому рекомендуется принимать препарат, чтобы он не пострадал от пищеварения. Рекомендуется принимать L-DOPA в идеале за 30 минут до еды или не менее чем через 1 час после нее. Иногда рекомендуется диета с перераспределением белка, при которой большая часть белка должна потребляться во второй половине дня.[18] Однако при развитии дискинезий диета с перераспределением белков не требуется, потому что замедление всасывания L-дофа может быть полезным.[19] Большое количество воды при приеме L-ДОФА гарантирует, что лекарство будет абсорбироваться быстрее. L-ДОФА может вызывать у некоторых людей тошноту при приеме натощак. Методы уменьшения тошноты включают прием карбидопы (Синемет ), сладкие напитки для успокоения желудка и отказ от апельсиновых и грейпфрутовых соков из-за высокой кислотности. Известно, что некоторые лекарства от БП вызывают у субъекта чувство жажды, а методы уменьшения жажды включают употребление большого количества воды, а также ограничение потребления кофеина, потому что это может мешать лечению или усиливать жажду.[20]

Рекомендации

  1. ^ Алкалай Р.А., Гу, Й., Мехиа-Сантана Х., Кот Л., Мардер К.С., Скармеас Н. (7 февраля 2012 г.). «Приверженность средиземноморской диете и болезнь Паркинсона». Двигательные расстройства 27(6). 771-774.
  2. ^ Таннер CM (2010). «Успехи экологической эпидемиологии». Двигательные расстройства 25(1). S58-S62.
  3. ^ Таннер С.М., Оттман Р., Голдман С.М. и др. (1999). «Болезнь Паркинсона у близнецов: этиологическое исследование». JAMA 28(1) 341-346.
  4. ^ Таулос А., Салливан А. (2008). «Прогресс в болезни Паркинсона - где мы находимся?» Прогресс в нейробиологии 85. 376-392.
  5. ^ Эймс Б.Н., Кэткарт Р., Швиерс Э. и др. (1981). «Мочевая кислота обеспечивает антиоксидантную защиту человека от старения и рака, вызванного окислителями и радикалами: гипотеза». Proc Natl Academy Sciences США 78. 6858-62.
  6. ^ Джошипура К.Дж., Ху Ф.Б., Мэнсон Дж.Э. и др. (2001). «Влияние употребления фруктов и овощей на риск ишемической болезни сердца». Энн Интерн Мед 134. 1106-1114.
  7. ^ Чен Х, Чжан С.М., Эрнан М.А., Виллет В.К., Аскерио А (2002). «Диета и болезнь Паркинсона: потенциальная роль молочных продуктов у мужчин». Энн Нейро 52. 368-375.
  8. ^ Чен Х., О’Рейли Э., Маккалоу М.Л. и др. (2007). «Потребление молочных продуктов и риски болезни Паркинсона». Американский журнал эпидемиологии 165. 998-1006.
  9. ^ Парк М., Роос Г. В., Петрович Н. и др. (2005). «Потребление молока и кальция в среднем возрасте и будущий риск болезни Паркинсона». Неврология 64. 1047–1051.
  10. ^ Logroscino G, Marder K, Cote L, Tang MX, Shea S, Mayeux R (1996). «Диетические липиды и антиоксиданты при болезни Паркинсона: популяционное исследование случай-контроль» Энн Нейро 39. 89–94
  11. ^ Гао X, Чен Х, Чой ХК, Курхан Г., Шваршильд М., Ашерио А. (2007). «Диета, ураты и риск болезни Паркинсона у мужчин». Американский журнал эпидемиологии 167(7). 831–838.
  12. ^ Barichella M, Cereda E, Pezzoli G (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Mov. Disord. 24(13): 1881–92.
  13. ^ Берри EM, Growdon JH, Wurtman JJ, Caballero B, Wurtman RJ (1991). «Сбалансированная углеводно-белковая диета в лечении болезни Паркинсона» Неврология 41(8). 1295.
  14. ^ Бронштейн JM, Tagliati M, Alterman RL, et al. (Февраль 2011 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых вопросов». Arch. Neurol. 68(2): 165.
  15. ^ Пинкус Дж. Х., Барри К. М. (1987). «Уровни аминокислот в плазме коррелируют с моторными колебаниями при паркинсонизме». Arch Neurol 44:1006-9.
  16. ^ Берри EM, Growdon JH, Wurtman JJ, Caballero B, Wurtman RJ (1991). «Сбалансированная углеводная: белковая диета в лечении болезни Паркинсона». Неврология 411295-7.
  17. ^ Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона». Болезнь Паркинсона. Лондон: Королевский колледж врачей. С. 59–100. ISBN  1-86016-283-5.
  18. ^ Лидер G, лидер L, Финдли L (январь 2006 г.). «Болезнь Паркинсона: уменьшение симптомов с помощью питания и лекарств». Denor Press. Лондон, Англия.
  19. ^ Марчевска А., Де Нотарис Р., Сиери С., Баричелла М., Фускони Е., Пеццоли Г. (август 2006 г.). «Потребление белка у пациентов с паркинсонизмом с использованием опросника EPIC по частоте приема пищи». Расстройство движения 21(8). 1229-31.
  20. ^ http://www.medicinenet.com/parkinsons_disease_eating_right/article.htm

внешняя ссылка