EIF4EBP1 - Википедия - EIF4EBP1

EIF4EBP1
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1EJ4, 1WKW, 2JGB, 2JGC, 2V8W, 2V8X, 2V8Y, 3HXG, 3HXI, 3М93, 3М94, 3U7X, 4UED, 5BXV
Идентификаторы
Псевдонимы	EIF4EBP1, 4E-BP1, 4EBP1, BP-1, PHAS-I, фактор инициации трансляции эукариот 4E, связывающий белок 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 602223 MGI: 103267 ГомолоГен: 3021 Генные карты: EIF4EBP1
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 8 (человек)
Конец	38,060,365 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 8 (мышь)
Конец	27,276,674 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• деятельность репрессора перевода; • GO: 0001948 связывание с белками; • связывание эукариотического фактора инициации 4E; • связывание фактора инициации трансляции; • связывание протеинфосфатазы 2А;
Сотовый компонент	• цитозоль; • цитоплазма; • ядро клетки; • макромолекулярный комплекс; • глутаматергический синапс; • постсинаптический цитозоль;
Биологический процесс	• отрицательное регулирование перевода; • отрицательная регуляция инициации трансляции; • положительная регуляция митотического клеточного цикла; • Сигнализация TOR; • IRES-зависимая инициация трансляции линейной мРНК; • регулирование перевода; • сигнальный путь рецептора инсулина; • клеточный ответ на стимул дексаметазона; • G1 / S переход митотического клеточного цикла; • ответ на ишемию; • развитие легких; • отрицательная регуляция сборки белкового комплекса; • реакция на этанол; • клеточный ответ на гипоксию; • ответ на аминокислотное голодание;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	1978
	13685
	ENSG00000187840
	ENSMUSG00000031490
	Q13541
	Q60876
	NM_004095
	NM_007918
	NP_004086
	NP_031944
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Эукариотический фактор инициации трансляции 4E-связывающий белок 1 (также известный как 4E-BP1) является белок что у людей кодируется EIF4EBP1 ген.^[5]

Функция

Этот ген кодирует один член семейства белков-репрессоров трансляции. Белок напрямую взаимодействует с фактором инициации трансляции эукариот 4E (eIF4E ), который является лимитирующим компонентом мультисубъединичного комплекса, который рекрутирует 40S рибосомные субъединицы на 5'-конец мРНК. Взаимодействие этого белка с eIF4E ингибирует сборку комплекса и подавляет трансляцию. Этот белок фосфорилируется в ответ на различные сигналы, включая УФ-облучение и передачу сигналов инсулина, что приводит к его диссоциации от eIF4E и активации кэп-зависимой трансляции мРНК.^[6]

Взаимодействия

EIF4EBP1 был показан взаимодействовать с:

EIF4E,^[7]^[8]^[9]^[10]^[11]^[12]^[13]^[14]^[15]^[16]^[17]^[18]^[19]
KIAA1303,^[11]^[20]^[21]^[22]^[23]^[24]^[25]^[26] и
Млекопитающие-мишени рапамицина (mTOR).^[20]^[21]^[22]^[23]^[27]^[28]^[29]^[30]

Рекомендации

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000187840 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031490 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Пауза А., Белшем Дж. Дж., Гинграс А. С., Донзе О., Лин Т. А., Лоуренс Дж. К., Соненберг Н. (ноябрь 1994 г.). «Инсулинозависимая стимуляция синтеза белка путем фосфорилирования регулятора функции 5'-кэпа». Природа. 371 (6500): 762–767. Дои:10.1038 / 371762a0. PMID 7935836. S2CID 4360955.
^ «Ген Entrez: EIF4EBP1 фактор инициации трансляции эукариот 4E, связывающий белок 1».
^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
^ Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., МакБрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3: 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК 1847948. PMID 17353931.
^ Мадер С., Ли Х, Пауза А., Соненберг Н. (сентябрь 1995 г.). «Фактор инициации трансляции eIF-4E связывается с общим мотивом, общим для фактора трансляции eIF-4 гамма и репрессоров трансляции 4E-связывающих белков». Мол. Клетка. Биол. 15 (9): 4990–7. Дои:10.1128 / MCB.15.9.4990. ЧВК 230746. PMID 7651417.
^ Рао Р.Д., Младек А.С., Ламонт Дж. Д., Гобл Дж. М., Эрлихман С., Джеймс К. Д., Саркария Дж. Н. (октябрь 2005 г.). «Нарушение параллельных и сходящихся сигнальных путей способствует синергетическому противоопухолевому эффекту одновременного ингибирования mTOR и EGFR в клетках GBM». Неоплазия. 7 (10): 921–9. Дои:10.1593 / neo.05361. ЧВК 1502028. PMID 16242075.
^ ^а ^б Эгути С., Токунага С., Хидаят С., Оширо Н., Ёсино К., Киккава Ю., Ёнедзава К. (июль 2006 г.). «Различные роли мотивов TOS и RAIP белка регулятора трансляции 4E-BP1 в ассоциации с хищником и фосфорилированием mTOR в регуляции размера клеток». Гены Клетки. 11 (7): 757–66. Дои:10.1111 / j.1365-2443.2006.00977.x. PMID 16824195. S2CID 30113895.
^ Ян Д., Брунн Дж., Лоуренс Дж. К. (июнь 1999 г.). «Мутационный анализ сайтов регулятора трансляции, PHAS-I, которые избирательно фосфорилируются mTOR». FEBS Lett. 453 (3): 387–90. Дои:10.1016 / s0014-5793 (99) 00762-0. PMID 10405182. S2CID 5023204.
^ Патель Дж., Маклеод Л. Э., Фрис Р. Г., Флинн А., Ван Х, Гордый К. Г. (июнь 2002 г.). «Клеточные стрессы глубоко подавляют синтез белка и модулируют состояния фосфорилирования множества факторов трансляции». Евро. J. Biochem. 269 (12): 3076–85. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2002.02992.x. PMID 12071973.
^ Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вайксельбаум Р., Зоненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-мишени 1 / млекопитающее-мишень рапамицина и кэп-зависимая инициация трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl». J. Biol. Chem. 275 (15): 10779–87. Дои:10.1074 / jbc.275.15.10779. PMID 10753870.
^ Кумар В., Пандей П., Сабатини Д., Кумар М., Маджумдер П. К., Бхарти А., Кармайкл Г., Куфе Д., Харбанда С. (март 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между RAFT1 / FRAP / mTOR и протеинкиназой cdelta в регуляции кэп-зависимой инициации трансляции». EMBO J. 19 (5): 1087–97. Дои:10.1093 / emboj / 19.5.1087. ЧВК 305647. PMID 10698949.
^ Gingras AC, Gygi SP, Raught B, Polakiewicz RD, Abraham RT, Hoekstra MF, Aebersold R, Sonenberg N (июнь 1999 г.). «Регулирование фосфорилирования 4E-BP1: новый двухступенчатый механизм». Genes Dev. 13 (11): 1422–37. Дои:10.1101 / gad.13.11.1422. ЧВК 316780. PMID 10364159.
^ Коннолли Е., Браунштейн С., Форменти С., Шнайдер Р. Дж. (Май 2006 г.). «Гипоксия подавляет синтез белка через путь киназы 4E-BP1 и фактора элонгации 2, контролируемый mTOR и не связанный в клетках рака груди». Мол. Клетка. Биол. 26 (10): 3955–65. Дои:10.1128 / MCB.26.10.3955-3965.2006. ЧВК 1489005. PMID 16648488.
^ Шен X, Томоо К., Учияма С., Кобаяси Ю., Исида Т. (октябрь 2001 г.). «Структурное и термодинамическое поведение фактора инициации эукариот 4E в супрамолекулярном образовании с 4E-связывающим белком 1 и аналогом кэпа мРНК, изучено спектроскопическими методами». Chem. Pharm. Бык. 49 (10): 1299–303. Дои:10.1248 / cpb.49.1299. PMID 11605658.
^ Адегоке О.А., Шевалье С., Мораис Дж. А., Гужон Р., Кимбалл С.Р., Джефферсон Л.С., Wing SS, Марлисс Э.Б. (январь 2009 г.). «Клещи Fed-state стимулируют клеточные механизмы анаболизма мышечных белков и регулируют утилизацию глюкозы у нормальных мужчин». Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 296 (1): E105–13. Дои:10.1152 / ajpendo.90752.2008. ЧВК 2636991. PMID 18957614.
^ ^а ^б Schalm SS, Fingar DC, Sabatini DM, Blenis J (май 2003 г.). «Связывание с хищником, опосредованное TOS-мотивом, регулирует мультисайтовое фосфорилирование и функцию 4E-BP1». Curr. Биол. 13 (10): 797–806. Дои:10.1016 / s0960-9822 (03) 00329-4. PMID 12747827. S2CID 10326807.
^ ^а ^б Хара К., Маруки Ю., Лонг Икс, Ёшино К., Оширо Н., Хидаят С., Токунага С., Авруч Дж., Йонезава К. (июль 2002 г.). «Raptor, партнер по связыванию мишени рапамицина (TOR), опосредует действие TOR». Клетка. 110 (2): 177–89. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00833-4. PMID 12150926. S2CID 6438316.
^ ^а ^б Ван Л., Родс С.Дж., Лоуренс Дж.С. (август 2006 г.). «Активация мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих инсулином связана со стимуляцией связывания 4EBP1 с димерным комплексом mTOR 1». J. Biol. Chem. 281 (34): 24293–303. Дои:10.1074 / jbc.M603566200. PMID 16798736.
^ ^а ^б Ван X, Beugnet A, Murakami M, Yamanaka S, Proud CG (апрель 2005 г.). «Определенные сигнальные события ниже mTOR взаимодействуют, чтобы опосредовать эффекты аминокислот и инсулина на белки, связывающие фактор инициации 4E». Мол. Клетка. Биол. 25 (7): 2558–72. Дои:10.1128 / MCB.25.7.2558-2572.2005. ЧВК 1061630. PMID 15767663.
^ Ха Ш, Ким Д.Х., Ким И.С., Ким Дж.Х., Ли МН, Ли ХД, Ким Дж.Х., Чан С.К., Сух П.Г., Рю Ш. (декабрь 2006 г.) «PLD2 образует функциональный комплекс с mTOR / raptor для передачи митогенных сигналов». Клетка. Сигнал. 18 (12): 2283–91. Дои:10.1016 / j.cellsig.2006.05.021. PMID 16837165.
^ Beugnet A, Wang X, Proud CG (октябрь 2003 г.). «Мишень рапамицина (TOR) -сигнализирует и мотивы RAIP играют разные роли в TOR-зависимом фосфорилировании у млекопитающих фактора инициации 4E-связывающего белка 1». J. Biol. Chem. 278 (42): 40717–22. Дои:10.1074 / jbc.M308573200. PMID 12912989.
^ Нодзима Х., Токунага С., Эгути С., Оширо Н., Хидаят С., Йошино К., Хара К., Танака Н., Авруч Дж., Ёнедзава К. (май 2003 г.). «Мишень млекопитающего партнера рапамицина (mTOR), raptor, связывает субстраты mTOR киназу p70 S6 и 4E-BP1 через их мотив передачи сигналов TOR (TOS)». J. Biol. Chem. 278 (18): 15461–4. Дои:10.1074 / jbc.C200665200. PMID 12604610.
^ Ким Д.Х., Сарбасов Д.Д., Али С.М., Кинг Дж. Э., Латек Р. Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Сабатини Д. М. (июль 2002 г.). «mTOR взаимодействует с хищником, образуя чувствительный к питательным веществам комплекс, который сигнализирует механизмам роста клеток». Клетка. 110 (2): 163–75. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00808-5. PMID 12150925. S2CID 4656930.
^ Long X, Lin Y, Ortiz-Vega S, Yonezawa K, Avruch J (апрель 2005 г.). «Rheb связывает и регулирует киназу mTOR». Curr. Биол. 15 (8): 702–13. Дои:10.1016 / j.cub.2005.02.053. PMID 15854902. S2CID 3078706.
^ Такахаши Т., Хара К., Иноуэ Х, Кава Й, Токунага С., Хидаят С., Йошино К., Курода Й, Йонезава К. (сентябрь 2000 г.). «Карбоксиконцевая область, консервативная среди киназ, связанных с фосфоинозитидкиназой, необходима для функции mTOR in vivo и in vitro». Гены Клетки. 5 (9): 765–75. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2000.00365.x. PMID 10971657. S2CID 39048740.
^ Бернетт П.Е., Барроу Р.К., Коэн Н.А., Снайдер С.Х., Сабатини Д.М. (февраль 1998 г.). «Фосфорилирование RAFT1 регуляторов трансляции p70 S6 киназы и 4E-BP1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (4): 1432–7. Дои:10.1073 / pnas.95.4.1432. ЧВК 19032. PMID 9465032.

дальнейшее чтение

Арменгол Дж., Рохо Ф., Кастельви Дж., Иглесиас С., Куатрекасас М., Понс Б., Базельга Дж., Рамон и Кахал С. (2007). «4E-связывающий белок 1: ключевой молекулярный« фактор воронки »рака человека с клиническими последствиями». Рак Res. 67 (16): 7551–7555. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-0881. PMID 17699757.
Мадер С., Ли Х, Пауза А, Соненберг Н. (1995). «Фактор инициации трансляции eIF-4E связывается с общим мотивом, общим для фактора трансляции eIF-4 gamma и репрессоров трансляции 4E-связывающих белков». Мол. Клетка. Биол. 15 (9): 4990–7. Дои:10.1128 / MCB.15.9.4990. ЧВК 230746. PMID 7651417.
Haystead TA, Haystead CM, Hu C, Lin TA, Lawrence JC (1994). «Фосфорилирование PHAS-I киназой митоген-активированного протеина (MAP). Идентификация сайта, фосфорилируемого киназой MAP in vitro и в ответ на инсулин в адипоцитах крысы». J. Biol. Chem. 269 (37): 23185–91. PMID 8083223.
Хагигхат А., Мадер С., Пауза А., Соненберг Н. (1996). «Репрессия кэп-зависимой трансляции 4E-связывающим белком 1: конкуренция с p220 за связывание с эукариотическим фактором инициации-4E». EMBO J. 14 (22): 5701–9. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00257.x. ЧВК 394685. PMID 8521827.
Файгенблюм Д., Шнайдер Р.Дж. (1996). «Cap-связывающий белок (эукариотический фактор инициации 4E) и 4E-инактивирующий белок BP-1 независимо регулируют cap-зависимую трансляцию». Мол. Клетка. Биол. 16 (10): 5450–7. Дои:10.1128 / MCB.16.10.5450. ЧВК 231545. PMID 8816458.
Руссо Д., Gingras AC, Pause A, Sonenberg N (1997). «Связывающие eIF4E белки 1 и 2 являются негативными регуляторами роста клеток». Онкоген. 13 (11): 2415–20. PMID 8957083.
Цукияма-Кохара К., Видал С.М., Гинграс А.С., Гловер Т.В., Ханаш С.М., Хенг Х., Соненберг Н. (1997). «Распределение тканей, геномная структура и картирование хромосом мыши и человека, эукариотических факторов инициации 4E-связывающих белков 1 и 2». Геномика. 38 (3): 353–363. Дои:10.1006 / geno.1996.0638. PMID 8975712.
Фадден П., Хейстед ТА, Лоуренс Дж. К. (1997). «Идентификация сайтов фосфорилирования в регуляторе трансляции PHAS-I, которые контролируются инсулином и рапамицином в адипоцитах крыс». J. Biol. Chem. 272 (15): 10240–10247. Дои:10.1074 / jbc.272.15.10240. PMID 9092573.
Брунн Г.Дж., Фадден П., Хейстед Т.А., Лоуренс Дж.С. (1998). «Мишень млекопитающего рапамицина фосфорилирует сайты, имеющие мотив (Ser / Thr) -Pro, и активируется антителами к области рядом с его концом COOH». J. Biol. Chem. 272 (51): 32547–32550. Дои:10.1074 / jbc.272.51.32547. PMID 9405468.
Бернетт П.Е., Барроу Р.К., Коэн Н.А., Снайдер С.Х., Сабатини Д.М. (1998). «Фосфорилирование RAFT1 регуляторов трансляции киназы p70 S6 и 4E-BP1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (4): 1432–1437. Дои:10.1073 / pnas.95.4.1432. ЧВК 19032. PMID 9465032.
Нью Л., Цзян Ю., Чжао М., Лю К., Чжу В., Флуд Л.Дж., Като Ю., Парри Г.К., Хан Дж. (1998). «PRAK, новая протеинкиназа, регулируемая киназой p38 MAP». EMBO J. 17 (12): 3372–3384. Дои:10.1093 / emboj / 17.12.3372. ЧВК 1170675. PMID 9628874.
Heesom KJ, Avison MB, Diggle TA, Denton RM (1999). «Стимулированная инсулином киназа из жировых клеток крысы, которая фосфорилирует фактор инициации 4E-связывающего белка 1 на нечувствительном к рапамицину сайте (серин-111)». Biochem. J. 336 (1): 39–48. Дои:10.1042 / bj3360039. ЧВК 1219839. PMID 9806882.
Waskiewicz AJ, Johnson JC, Penn B., Mahalingam M, Kimball SR, Cooper JA (1999). «Фосфорилирование кэп-связывающего белка фактора инициации трансляции эукариот 4E протеинкиназой Mnk1 in vivo». Мол. Клетка. Биол. 19 (3): 1871–80. Дои:10.1128 / MCB.19.3.1871. ЧВК 83980. PMID 10022874.
Сили Т.В., Ван Л., Чжэнь Дж.Й. (1999). «Фосфорилирование человеческого MAD1 киназой BUB1 in vitro». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 257 (2): 589–595. Дои:10.1006 / bbrc.1999.0514. PMID 10198256.
Gingras AC, Gygi SP, Raught B, Polakiewicz RD, Abraham RT, Hoekstra MF, Aebersold R, Sonenberg N (1999). «Регулирование фосфорилирования 4E-BP1: новый двухступенчатый механизм». Genes Dev. 13 (11): 1422–1437. Дои:10.1101 / гад.13.11.1422. ЧВК 316780. PMID 10364159.
Ян Д., Брунн Дж. Дж., Лоуренс Дж. К. (1999). «Мутационный анализ сайтов регулятора трансляции, PHAS-I, которые избирательно фосфорилируются mTOR». FEBS Lett. 453 (3): 387–390. Дои:10.1016 / S0014-5793 (99) 00762-0. PMID 10405182. S2CID 5023204.
Ким С.Т., Лим Д.С., Канман CE, Кастан МБ (2000). «Субстратные особенности и идентификация предполагаемых субстратов членов семейства киназ ATM». J. Biol. Chem. 274 (53): 37538–37543. Дои:10.1074 / jbc.274.53.37538. PMID 10608806.
Mothe-Satney I, Yang D, Fadden P, Haystead TA, Lawrence JC (2000). «Множественные механизмы контролируют фосфорилирование PHAS-I в пяти (S / T) P сайтах, которые управляют репрессией трансляции». Мол. Клетка. Биол. 20 (10): 3558–3567. Дои:10.1128 / MCB.20.10.3558-3567.2000. ЧВК 85648. PMID 10779345.
Моти-Сатни I, Брунн Дж. Дж., МакМахон LP, Капальдо Коннектикут, Абрахам Р. Т., Лоуренс Дж. К. (2000). «Мишень млекопитающих рапамицин-зависимого фосфорилирования PHAS-I в четырех (S / T) P сайтах, обнаруженных фосфо-специфическими антителами». J. Biol. Chem. 275 (43): 33836–33843. Дои:10.1074 / jbc.M006005200. PMID 10942774.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000187840 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031490 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid7935836-5] Пауза А., Белшем Дж. Дж., Гинграс А. С., Донзе О., Лин Т. А., Лоуренс Дж. К., Соненберг Н. (ноябрь 1994 г.). «Инсулинозависимая стимуляция синтеза белка путем фосфорилирования регулятора функции 5'-кэпа». Природа. 371 (6500): 762–767. Дои:10.1038 / 371762a0. PMID 7935836. S2CID 4360955.

[entrez-6] «Ген Entrez: EIF4EBP1 фактор инициации трансляции эукариот 4E, связывающий белок 1».

[pmid16189514-7] Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.

[pmid17353931-8] Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., МакБрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3: 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК 1847948. PMID 17353931.

[pmid7651417-9] Мадер С., Ли Х, Пауза А., Соненберг Н. (сентябрь 1995 г.). «Фактор инициации трансляции eIF-4E связывается с общим мотивом, общим для фактора трансляции eIF-4 гамма и репрессоров трансляции 4E-связывающих белков». Мол. Клетка. Биол. 15 (9): 4990–7. Дои:10.1128 / MCB.15.9.4990. ЧВК 230746. PMID 7651417.

[pmid16242075-10] Рао Р.Д., Младек А.С., Ламонт Дж. Д., Гобл Дж. М., Эрлихман С., Джеймс К. Д., Саркария Дж. Н. (октябрь 2005 г.). «Нарушение параллельных и сходящихся сигнальных путей способствует синергетическому противоопухолевому эффекту одновременного ингибирования mTOR и EGFR в клетках GBM». Неоплазия. 7 (10): 921–9. Дои:10.1593 / neo.05361. ЧВК 1502028. PMID 16242075.

[pmid16824195-11] а ^б Эгути С., Токунага С., Хидаят С., Оширо Н., Ёсино К., Киккава Ю., Ёнедзава К. (июль 2006 г.). «Различные роли мотивов TOS и RAIP белка регулятора трансляции 4E-BP1 в ассоциации с хищником и фосфорилированием mTOR в регуляции размера клеток». Гены Клетки. 11 (7): 757–66. Дои:10.1111 / j.1365-2443.2006.00977.x. PMID 16824195. S2CID 30113895.

[pmid10405182-12] Ян Д., Брунн Дж., Лоуренс Дж. К. (июнь 1999 г.). «Мутационный анализ сайтов регулятора трансляции, PHAS-I, которые избирательно фосфорилируются mTOR». FEBS Lett. 453 (3): 387–90. Дои:10.1016 / s0014-5793 (99) 00762-0. PMID 10405182. S2CID 5023204.

[pmid12071973-13] Патель Дж., Маклеод Л. Э., Фрис Р. Г., Флинн А., Ван Х, Гордый К. Г. (июнь 2002 г.). «Клеточные стрессы глубоко подавляют синтез белка и модулируют состояния фосфорилирования множества факторов трансляции». Евро. J. Biochem. 269 (12): 3076–85. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2002.02992.x. PMID 12071973.

[pmid10753870-14] Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вайксельбаум Р., Зоненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-мишени 1 / млекопитающее-мишень рапамицина и кэп-зависимая инициация трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl». J. Biol. Chem. 275 (15): 10779–87. Дои:10.1074 / jbc.275.15.10779. PMID 10753870.

[pmid10698949-15] Кумар В., Пандей П., Сабатини Д., Кумар М., Маджумдер П. К., Бхарти А., Кармайкл Г., Куфе Д., Харбанда С. (март 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между RAFT1 / FRAP / mTOR и протеинкиназой cdelta в регуляции кэп-зависимой инициации трансляции». EMBO J. 19 (5): 1087–97. Дои:10.1093 / emboj / 19.5.1087. ЧВК 305647. PMID 10698949.

[pmid10364159-16] Gingras AC, Gygi SP, Raught B, Polakiewicz RD, Abraham RT, Hoekstra MF, Aebersold R, Sonenberg N (июнь 1999 г.). «Регулирование фосфорилирования 4E-BP1: новый двухступенчатый механизм». Genes Dev. 13 (11): 1422–37. Дои:10.1101 / gad.13.11.1422. ЧВК 316780. PMID 10364159.

[pmid16648488-17] Коннолли Е., Браунштейн С., Форменти С., Шнайдер Р. Дж. (Май 2006 г.). «Гипоксия подавляет синтез белка через путь киназы 4E-BP1 и фактора элонгации 2, контролируемый mTOR и не связанный в клетках рака груди». Мол. Клетка. Биол. 26 (10): 3955–65. Дои:10.1128 / MCB.26.10.3955-3965.2006. ЧВК 1489005. PMID 16648488.

[pmid11605658-18] Шен X, Томоо К., Учияма С., Кобаяси Ю., Исида Т. (октябрь 2001 г.). «Структурное и термодинамическое поведение фактора инициации эукариот 4E в супрамолекулярном образовании с 4E-связывающим белком 1 и аналогом кэпа мРНК, изучено спектроскопическими методами». Chem. Pharm. Бык. 49 (10): 1299–303. Дои:10.1248 / cpb.49.1299. PMID 11605658.

[pmid18957614-19] Адегоке О.А., Шевалье С., Мораис Дж. А., Гужон Р., Кимбалл С.Р., Джефферсон Л.С., Wing SS, Марлисс Э.Б. (январь 2009 г.). «Клещи Fed-state стимулируют клеточные механизмы анаболизма мышечных белков и регулируют утилизацию глюкозы у нормальных мужчин». Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 296 (1): E105–13. Дои:10.1152 / ajpendo.90752.2008. ЧВК 2636991. PMID 18957614.

[pmid12747827-20] а ^б Schalm SS, Fingar DC, Sabatini DM, Blenis J (май 2003 г.). «Связывание с хищником, опосредованное TOS-мотивом, регулирует мультисайтовое фосфорилирование и функцию 4E-BP1». Curr. Биол. 13 (10): 797–806. Дои:10.1016 / s0960-9822 (03) 00329-4. PMID 12747827. S2CID 10326807.

[pmid12150926-21] а ^б Хара К., Маруки Ю., Лонг Икс, Ёшино К., Оширо Н., Хидаят С., Токунага С., Авруч Дж., Йонезава К. (июль 2002 г.). «Raptor, партнер по связыванию мишени рапамицина (TOR), опосредует действие TOR». Клетка. 110 (2): 177–89. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00833-4. PMID 12150926. S2CID 6438316.

[pmid16798736-22] а ^б Ван Л., Родс С.Дж., Лоуренс Дж.С. (август 2006 г.). «Активация мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих инсулином связана со стимуляцией связывания 4EBP1 с димерным комплексом mTOR 1». J. Biol. Chem. 281 (34): 24293–303. Дои:10.1074 / jbc.M603566200. PMID 16798736.

[pmid15767663-23] а ^б Ван X, Beugnet A, Murakami M, Yamanaka S, Proud CG (апрель 2005 г.). «Определенные сигнальные события ниже mTOR взаимодействуют, чтобы опосредовать эффекты аминокислот и инсулина на белки, связывающие фактор инициации 4E». Мол. Клетка. Биол. 25 (7): 2558–72. Дои:10.1128 / MCB.25.7.2558-2572.2005. ЧВК 1061630. PMID 15767663.

[pmid16837165-24] Ха Ш, Ким Д.Х., Ким И.С., Ким Дж.Х., Ли МН, Ли ХД, Ким Дж.Х., Чан С.К., Сух П.Г., Рю Ш. (декабрь 2006 г.) «PLD2 образует функциональный комплекс с mTOR / raptor для передачи митогенных сигналов». Клетка. Сигнал. 18 (12): 2283–91. Дои:10.1016 / j.cellsig.2006.05.021. PMID 16837165.

[pmid12912989-25] Beugnet A, Wang X, Proud CG (октябрь 2003 г.). «Мишень рапамицина (TOR) -сигнализирует и мотивы RAIP играют разные роли в TOR-зависимом фосфорилировании у млекопитающих фактора инициации 4E-связывающего белка 1». J. Biol. Chem. 278 (42): 40717–22. Дои:10.1074 / jbc.M308573200. PMID 12912989.

[pmid12604610-26] Нодзима Х., Токунага С., Эгути С., Оширо Н., Хидаят С., Йошино К., Хара К., Танака Н., Авруч Дж., Ёнедзава К. (май 2003 г.). «Мишень млекопитающего партнера рапамицина (mTOR), raptor, связывает субстраты mTOR киназу p70 S6 и 4E-BP1 через их мотив передачи сигналов TOR (TOS)». J. Biol. Chem. 278 (18): 15461–4. Дои:10.1074 / jbc.C200665200. PMID 12604610.

[pmid12150925-27] Ким Д.Х., Сарбасов Д.Д., Али С.М., Кинг Дж. Э., Латек Р. Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Сабатини Д. М. (июль 2002 г.). «mTOR взаимодействует с хищником, образуя чувствительный к питательным веществам комплекс, который сигнализирует механизмам роста клеток». Клетка. 110 (2): 163–75. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00808-5. PMID 12150925. S2CID 4656930.

[pmid15854902-28] Long X, Lin Y, Ortiz-Vega S, Yonezawa K, Avruch J (апрель 2005 г.). «Rheb связывает и регулирует киназу mTOR». Curr. Биол. 15 (8): 702–13. Дои:10.1016 / j.cub.2005.02.053. PMID 15854902. S2CID 3078706.

[pmid10971657-29] Такахаши Т., Хара К., Иноуэ Х, Кава Й, Токунага С., Хидаят С., Йошино К., Курода Й, Йонезава К. (сентябрь 2000 г.). «Карбоксиконцевая область, консервативная среди киназ, связанных с фосфоинозитидкиназой, необходима для функции mTOR in vivo и in vitro». Гены Клетки. 5 (9): 765–75. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2000.00365.x. PMID 10971657. S2CID 39048740.

[pmid9465032-30] Бернетт П.Е., Барроу Р.К., Коэн Н.А., Снайдер С.Х., Сабатини Д.М. (февраль 1998 г.). «Фосфорилирование RAFT1 регуляторов трансляции p70 S6 киназы и 4E-BP1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (4): 1432–7. Дои:10.1073 / pnas.95.4.1432. ЧВК 19032. PMID 9465032.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]