Эммонсия парва - Emmonsia parva

Эммонсия парва
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Разделение:
Аскомикота
Учебный класс:
Евротиомицеты
Заказ:
Onygenales
Семья:
Ajellomycetaceae
Род:
Эммонсия
Разновидность:
Эммонсия парва
Синонимы
  • Chrysosporium parvum (К.В. Эммонс и Эшберн) Дж. Кармих.
  • Haplosporangium parvum К. В. Эммонс и Эшберн
  • Blastomyces parvus (C.W. Emmons & Ashburn) Ю.П. Цзян, Сиглер и де Хуг

Эммонсия парва (ранее Chrysosporium parvum) нитевидный, сапротрофный гриб и один из трех видов в пределах рода Эммонсия.[1][2] Грибок наиболее известен своей причинной связью с заболеванием легких, адиаспиромикоз[3] который чаще всего встречается у мелких млекопитающих, но встречается также и у людей.[2] Заболевание впервые было описано у грызунов в г. Аризона,[4] и первый случай заболевания человека был зарегистрирован в Франция в 1964 г.[2] С тех пор о заболевании сообщалось от Гондурас, Бразилия, то Чехия, Россия, то Соединенные Штаты Америки и Гватемала.[2] Инфекции в целом встречаются довольно редко, особенно у людей.[2]

Экология

Эммонсия парва, E. crescens, и E. pasteuriana вместе составляют род Эммонсия,[3] однако они обладают разными экологическими характеристиками. В то время как E. crescens находится по всему миру, Э. парва ограничен территориями Северной и Южной Америки, Восточной Европы, Австралии и регионов Азии.[5] Гриб - это в первую очередь сапротроф, питающийся мертвым материалом.[6] Это также почва, где споры выбрасываются в воздух.[7] Из-за этого основными целями инфекции являются мелкие роющие млекопитающие, такие как грызуны, хотя зарегистрировано заражение более крупных млекопитающих, таких как люди. Некоторые из известных видов животных, которыми он может заразить, включают бобр, норка, ласка, деревянная крыса, куница сосновая, сосновая белка, кролик, ондатра, скунс, белохвостая мышь и рок кролик.[8] Гриб близок к роду Бластомицеты.[9]

Рост и морфология

Гриб представляет собой диморфный гриб, имеющий две различные формы.[2] Он растет как гифы при комнатной температуре, но когда конидии переводятся на 40 ° C, они преобразуются в более крупные адиаспоры.[8] Нет телеоморфы и никакой половой стадии.[2] У него нет каких-либо особых требований к культуральной среде, но известно, что он хорошо растет на зерновом агаре pablum, агаре с картофельной декстрозой (PDA) и агаре с фитоновым дрожжевым экстрактом.[2][8] Они также хорошо растут на агаре с декстрозой Сабуро при 25 ° C.[7] Рост немного подавляется при выращивании в среде, содержащей циклогексимид.[10] Э. парва растет умеренными темпами, медленнее, чем E. crescens. После 21 дня роста при комнатной температуре диаметр колоний составляет от 36 до 85 мм.[8] Колонии гладкие и бархатистые, белого цвета с желтовато-коричневыми центрами сверху и кремовыми снизу.[2] Гифы в этой форме перегородчатые и гиалиновые.[2] Конидиеносцы, которые они производят, одноклеточные, толстостенные (2 мкм),[6] и обычно простой с одним концевым конидием, также называемым алевриоконидием.[8] Также известно, что конидиофор иногда разветвляется на 1-3 секции, каждая из которых несет свой собственный конидий.[6] Перед дифференцировкой на адиаспоры размер конидий составляет 2-4 мкм. [4] в диаметре, имеют яйцевидную, субглобковидную или грушевидную форму с голыми стенками.[8] После роста при 40 ° C конидии трансформируются в форму адиаспоры, увеличиваясь примерно до 25 мкм in vitro и 40 мкм in vivo.[2] Эти адиаспоры безъядерный и они не копируются.[2] Иногда их принимают за шарики организма. Coccidioides immitis.[2]

Патогенность

Передача инфекции

Основной путь заражения - вдыхание переносимых по воздуху спор через дыхательные пути.[8] Это может произойти как у здоровых людей, так и у людей с ослабленным иммунитетом, однако у последних чаще встречается диссеминированная инфекция.[8] После вдоха конидии переходят в состояние адиаспоры, вызванное повышением температуры тела. Они развиваются без репликации в альвеолах легких.[2] Передача может происходить непосредственно из почвы или через резервуар с животными, такими как мыши или летучие мыши.[2]

Инфекционное заболевание

Адиаспиромикоз, вызванный: Э. парва может привести к заболеванию легких. Это называется инфекцией, но лучше описать это как реакцию организма на инородный материал,[3] вызывая различные клеточные процессы в кровеносной и иммунной системах. Как только адиаспора сформирована, она находит место для локализации в альвеолах и имплантируется где-нибудь в ткани этого участка.[2] В этом месте споры кальцинируются, что вызывает небольшую локализованную реакцию, включающую воспаление.[2] На этом этапе может нарушиться функция легких. В организме вырабатывается многоклеточный иммунный ответ на присутствие этих адиаспор, что приводит к образованию неказеозных гранулем.[2]

Начало адиаспиромикоза зависит от уровня воздействия конидий. Болезнь проходит самостоятельно, поэтому появление симптомов определяется количеством вдыхаемых конидий.[8] Воздействие в малых дозах практически не вызывает клинических симптомов, в то время как более высокие дозы создают риск развития легочных заболеваний. Это называется острым легочным адиаспиромикозом, первичным прогрессирующим легочным адиаспиромикозом или диссеминированным легочным адиаспиромикозом. Он характеризуется широко распространенными поражениями, вызванными гранулемами в обоих легких. Есть 3 формы проявления:

  • Одиночная гранулема[8]
  • Скопление гранулем в локализованном регионе[8]
  • Распространенная двусторонняя гранулематозная болезнь[8]

Появление симптомов зависит от 2 факторов: дозировки конидий. [10] и иммунный статус хозяина.[4] Обычно инфекция протекает бессимптомно, легочные заболевания развиваются очень редко.[2] Уровень летальности низкий. Однако, если уровень вдыхаемых спор достаточен или иммунная система хозяина адекватно нарушена, могут развиться клинические симптомы, которые включают кашель, одышку, субфебрильную лихорадку, потерю веса и конъюнктивит, включая помутнение зрения, светобоязнь и боль в глазах.[2][8] Внутри склеры появляются белые непрозрачные узелки в сочетании с местным отеком или гиперемией. Это помутнение может распространяться на другие дистальные части глаза, такие как помутнение лимба и угловые помутнения роговицы.[2] Гранулемы также образуются в передней камере. Однако гнойных выделений из конъюнктивы и кровотечения не наблюдалось в отличие от конъюнктивита, вызванного вирусной или бактериальной инфекцией.[2]

Диагностика

Адиаспиромикоз диагностируется гистопатологически. Для точного диагноза необходимо соответствие трем критериям:

  • Диссемтированные узловые образования в обоих легких.[2]
  • Проявленные системные и респираторные симптомы[2]
  • Наличие адиаспор в гранулемах легких[2]

Адиаспоры должны быть идентифицированы как Э. парва в питательных средах или секвенирование для отделения инфекции от E. crescens. Окрашивание периодической кислотой-Шиффом (PAS) можно использовать для наблюдения за толстостенными адиаспорами в тканях.[2] Секвенирование можно использовать как инструмент, чтобы отличить гриб от его близкого родственника, рода Бластомицеты.[9] Мишенью является вариабельный домен D2, обнаруженный в большой субъединице ядерной рРНК на 5'-конце.[2] Этот регион имеет достаточную изменчивость между двумя видами. Чтобы различать отдельные Эммонсия может быть целью внутреннего транскрибируемого спейсера (ITS).[2] Также размер спор значительно варьируется в зависимости от Э. парва имея меньшие.

Уход

Начало адиаспиромикоза редко бывает серьезным и проходит само по себе.[4] поэтому зачастую никакого лечения не требуется, и организм очищает споры самостоятельно. Флуконазол (FLC), AmB и кетоконазол [4][8] оказались терапевтическими при прогрессирующей или серьезной инфекции. Пероральный интраконазол (ИТК) также является эффективным средством. Хирургическая резекция может быть последним средством, если грибковая инфекция сохраняется.[8]

Эпидемиология

Воздействие почвы и пыли является основным путем заражения, поэтому ручной труд в регионах с высоким уровнем каждого из них может привести к повышенному риску вдыхания. В результате адиаспиромикоз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.[5] В большинстве случаев воздействие протекает бессимптомно. Сообщалось о случаях заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, например, у людей с диагнозом СПИД.[5] Был зарегистрирован только один случай E. pasteuriana инфекция, и это произошло у больного СПИДом, у которого были диссеминированные открытые раны.[8] Уборка, работа или игры в местах обитания мелких млекопитающих, таких как мыши или летучие мыши, могут повысить риск заражения.[2] Фермеры, тепличные рабочие и строители также подвергаются большему риску заражения.[8]

Рекомендации

  1. ^ Макгиннис, Майкл Р. (1980). Лабораторный справочник медицинской микологии. Elsevier inc. ISBN  9780124828506.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac Лю, Дунъю (2011). Молекулярное обнаружение грибковых патогенов человека. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. ISBN  9781439812402.
  3. ^ а б c Берман, Жюль (2012). Таксономическое руководство по инфекционным болезням: понимание биологических классов патогенных организмов (1-е изд.). Лондон, Великобритания: Academic Press. ISBN  9780124158955.
  4. ^ а б c d е Стэплтон, Филип; Флидер, Дуглас (2013). Патология легкого Спенсера (6-е изд.). Филадельфия: Издательство Кембриджского университета. ISBN  9780521509954.
  5. ^ а б c Ричардсон, Малкольм; Варнок, Дэвид (2012). Грибковая инфекция: диагностика и лечение (4-е изд.). Нью-Йорк. Нью-Йорк: Уайли-Блэквелл. ISBN  9781405170567.
  6. ^ а б c Планкетт, Орда; Уилсон, Уолтер (1970). Грибковые болезни человека (3-е изд.). Лос-Анджелес: Калифорнийский университет Press. ISBN  9780520013445.
  7. ^ а б Картер, G.R .; Carter, M.E .; Марки, Брайан; Куинн, Патрик (1993). Клиническая ветеринарная микробиология (1-е изд.). ISBN  9780723432371.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Лион, Дж. Маршалл; Рейсс, Эррол; Шадоми, Х. Жан (2011). Фундаментальная медицинская микология. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Уайли-Блэквелл. ISBN  9780470177914.
  9. ^ а б Петерсон, Стивен; Сиглер, Линн (1998). «Молекулярно-генетическая изменчивость Emmonsia crescens и Emmonsia parva, этиологических агентов адиаспиромикоза и их филогенетическая связь с Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis) и другими системными грибковыми патогенами». J Clin Microbiol. С. 1918–1925. Отсутствует или пусто | url = (помощь)
  10. ^ а б Говард, изд. Декстер Х. (2003). Патогенные грибы человека и животных (2-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Деккер. ISBN  978-0824706838.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)