Вирус эпизоотической геморрагической болезни - Википедия - Epizootic hemorrhagic disease virus

Вирус эпизоотической геморрагической болезни
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Duplornaviricota
Учебный класс:Resentoviricetes
Заказ:Reovirales
Семья:Reoviridae
Род:Орбивирус
Разновидность:
Вирус эпизоотической геморрагической болезни

Вирус эпизоотической геморрагической болезни, часто сокращенно EHDV, является видом рода Орбивирус, член семьи Reoviridae. Это возбудитель эпизоотическая геморрагическая болезнь, острое, инфекционное и часто смертельное заболевание диких жвачных животных. В Северной Америке наиболее серьезно поражены жвачные животные. белохвостый олень (Odocoileus virginianus), хотя он также может заразить мул олень, чернохвостый олень, лось, снежный баран, и вилорог антилопа.[1] Его часто ошибочно называют «вирусом блютанга» (BTV). Орбивирус это, как и EHDV, вызывает у хозяина характерный синий язык из-за системного кровотечения и недостатка кислорода в крови.[2] Несмотря на клиническое сходство, эти два вируса отличаются генетически.

Во всем мире идентифицировано восемь серотипов EHDV.[3] Исторически в Северной Америке были обнаружены только серотипы EHDV-1 и EHDV-2, но недавние исследования обнаружили по крайней мере еще один на Среднем Западе и юге Соединенных Штатов.[4] EHDV может передаваться только насекомыми-переносчиками. В Северной Америке распространенным переносчиком является мошка (Куликоидес варипеннис ). Первая выявленная вспышка EHDV в США в 1955 году привела к гибели нескольких сотен белохвостых оленей в Нью-Джерси и Мичигане.[2] О случаях гибели, подобной EHDV, сообщалось до 1955 года (еще в 1890 году), но EHDV в этих случаях не был идентифицирован, так как его существование еще не было известно.

Классификация вирусов

Заказ: не назначен

Семья: Reoviridae

Род: Орбивирус

Разновидность: Вирус эпизоотической геморрагической болезни[5]

Вирус эпизоотической геморрагической болезни принадлежит семье Reoviridae, семейство двухцепочечных РНК-вирусов, которое включает знакомые роды Ротавирус (наиболее частая причина вирусного гастроэнтерита у детей), Колвирус (возбудитель колорадской клещевой лихорадки), и Орбивирус. Помимо EHDV и BTV, другие орбивирусы включают: вирус конского энцефалеза и Вирус африканской чумы лошадей.

Геном и структура

Вирус эпизоотической геморрагической болезни'Геном s имеет длину около 18-31 кДа и состоит из 10 сегментов, каждый из которых кодирует один белок.[6] Эти белки могут быть одним из семи структурных белков (VP1-VP7) или одним из четырех неструктурных белков (NS1, NS2, NS3a или NS3b).[7] Неструктурные белки кодируются сегментами гена 6, 8 и 10, и было обнаружено, что они являются высококонсервативными. Сегментированный геном EHDV облегчает перегруппировку внутри видов, и, возможно, именно поэтому прорывы EHDV происходят каждый год.[8]

Внешний слой вириона состоит в основном из тримеров VP2 и VP5, которые также участвуют в способности вируса прикрепляться к клетке-хозяину и проникать в нее. Внешний сердцевинный слой образован VP7, который обеспечивает поверхность для прикрепления VP2 и VP5, в то время как внутренний промежуточный слой сформирован VP3. Внутренний субядерный слой VP3 самостоятельно собирается для управления размером и организацией структуры капсида. Слой VP3 окружает VP1, VP4 и VP6 в дополнение к 10 линейным двухцепочечным сегментам РНК.[9]

Предложено восемь серотипов EHDV. Серотипы EHDV-1 (штамм New Jersey) и EHDV-2 (штамм Alberta) являются доминирующими формами EHDV в США, за исключением 2012 года, когда на вспышку EHDV-6 приходилось 63% собранных изолятов от умирающих или мертвый белохвостый олень в окружающей среде. EHDV-6 считается гибридной формой, где все собранные вирусы типа 6 были реассортантами, содержащими VP2 и VP5, происходящие от экзотического EHDV-6, в то время как остальные структурные и неструктурные белки были получены из местного EHDV-2. Первоначально EHDV-6 был описан как происходящий из Австралии, но он был признан новым патогеном среди крупного рогатого скота в нескольких странах, и теперь рассматривается как эндемический штамм в некоторых частях США.[4]

Взаимодействие с хозяином и сопутствующие заболевания

Вирус эпизоотической геморрагической болезни должны передаваться через укусы от Куликоидес комары (C. verripennis ) и не могут передаваться напрямую от оленя к оленю. EHDV проявляет себя как эпизоотическая геморрагическая болезнь (EHD), которая имеет симптомы, аналогичные аденовирусной геморрагической болезни (AHD), болезни «блютанга» и злокачественной катаральной лихорадке. Вместо того, чтобы распространяться таким переносчиком, как EHDV, AHD передается от животного к животному при прямом контакте и жидкостях организма.[10] EHDV также антигенно отличается от болезни «блютанга», но клинические признаки каждой болезни очень похожи. EHDV заставляет оленей терять свой страх перед людьми и вызывает слабость, чрезмерное слюноотделение, кровавую диарею, лихорадку, учащенный пульс и учащенное дыхание.[10] Кровоизлияние и недостаток кислорода в крови приводят к посинению слизистой оболочки полости рта, откуда и произошло название «блютанга».[2] Тела зараженных оленей часто находят в водоемах, где они ложились в попытке снизить температуру своего тела, прежде чем потерять сознание и умереть. Эти симптомы развиваются примерно через 7 дней после контакта животного с вирусом и через 8–36 часов после появления начальных наблюдаемых признаков; олени переходят в состояние, подобное шоку, падают и умирают.[2]

Исследования инфицированных оленей показывают, что вирус нарушает нормальное кровообращение и нормальные механизмы свертывания крови. Характерное кровотечение у всех жертв EHDV вызвано вмешательством в механизмы свертывания крови наряду с дегенерацией стенок кровеносных сосудов во многих органах и тканях по всему телу.[2] Любое изменение белков, таких как фибрин, которое делает их неспособными заставить тромбоциты собираться в сгусток вдоль разорванной области стенки кровеносного сосуда, приведет к чрезмерному кровотечению за пределами этого сосуда. Вся эта кровь, покидающая кровеносные сосуды, вызывает кровотечение, связанное с этим заболеванием. Увеличение перикардиальной жидкости и генерализованный отек, постоянно обнаруживаемые во всех случаях EHDV, убедительно указывают на его вмешательство в нормальное кровообращение.[2]

Поскольку EHDV передается от мошек, домашний скот также может подвергаться воздействию вируса. Пока что животные, которые подверглись этой болезни, редко проявляют признаки инфекции. В случаях, когда у домашнего скота проявляются клинические симптомы, они обычно ограничиваются такими симптомами, как лихорадка, потеря аппетита, хромота, а также язвы и твердые язвы на носу, рту и сосках.[10]

Ибараки вирус, который является штаммом EHDV серотипа 2, вызывает болезнь Ибараки у крупного рогатого скота в Японии.[11]

Тропизм

Исследования, изучающие передачу болезни, показали, что она может передаваться восприимчивым оленям при заражении их инфицированным материалом от больных оленей подкожным, внутримышечным, внутривенным или пероральным путем в экспериментальных условиях. Конкретные ткани и органы, в которых наблюдается кровотечение от EHDV, варьируются от животного к животному. К наиболее распространенным из них относятся сердце, печень, селезенка, почки, легкие и кишечник. Образцы вируса можно выделить из многих видов тканей инфицированных животных, включая кровь, печень, селезенку, почки, легкие, сердце и другие мышцы.[2]

Вход

Заражающие вирусные частицы могут проникать в клетку эндосмальным путем. Предполагаемый механизм этого связан с закислением эндосомы, аналогичным тому, что происходит с вирусом гриппа. Считается, что раннее закисление эндосомы высвобождает компоненты из ядра вируса. Эти компоненты затем попадают в цитоплазму клетки-хозяина.[12] VP5 часто катализирует слияние клеток, что облегчает проникновение через эндосомальную мембрану и, следовательно, высвобождение компонентов внешнего капсида.[13] Хотя EHDV не содержит больших концентраций VP5, он все же способен инфицировать клеточные системы.[14] EHDV может быть инфекционным из-за присутствия VP7, о чем свидетельствует связывание антител с внешним коровым белком VP7. Связывание EHDV с поверхностью клетки посредством взаимодействия VP7 с гликозаминогликанами в дополнение к другим рецепторам является наиболее вероятным механизмом проникновения.[15]

Репликация и передача

Поскольку EHDV представляет собой двухцепочечный РНК-вирус, ему необходимо преодолеть определенный набор проблем, главная из которых заключается в том, что двухцепочечная РНК не может использоваться в качестве матричной цепи во время трансляции мРНК с использованием аппарата клетки-хозяина. Следовательно, EHDV должен вносить в клетку свои собственные ферменты транскрипции, чтобы выжить и синтезировать вирусную РНК и белки. Однако механизмы противовирусной защиты способны легко распознавать и устранять голую двухцепочечную РНК в клетке. Присутствие двухцепочечной РНК запускало бы противовирусные механизмы, такие как апоптоз и выработка интерферона.[16] Чтобы обойти эту защиту хозяина, вирусы с двухцепочечной РНК, такие как EHDV, «скрывают» свой геном и другие механизмы трансляции внутри закрытых белковых капсидов. Эти капсиды затем доставляются в цитоплазму клетки-хозяина, где они инициируют транскрипцию.[17] Удаление вирусных белков VP5 и VP2 во время проникновения в клетку облегчает функции транскрипции ядра, что позволяет EHDV синтезировать и блокировать полноразмерные копии мРНК до 10 сегментов генома, пока они все еще надежно упакованы в ядре.

Релиз

Геном EHDV собирается внутри субкорда EHDV, а частицы ядра собираются внутри белковых капсидов внутри цитоплазмы инфицированных клеток. Высвобождение EHDV происходит через два основных механизма: общий вирусный путь почкования и прямое проникновение через клеточную мембрану. Последний повреждает клетку, что часто приводит к лизису клеток. Почкование опосредуется NS3.[12]

Рекомендации

  1. ^ Слиман, Джонатан; Фишер, Джон (7 сентября 2012 г.). «Геморрагическая болезнь диких жвачных животных» (PDF). Национальный центр здоровья дикой природы USGS. Получено 2017-02-19.
  2. ^ а б c d е ж грамм «Эпизоотическая геморрагическая болезнь (ЭГБ) у белохвостого оленя». Департамент природных ресурсов Мичигана. Получено 2017-02-19.
  3. ^ Уилсон, WC; О'Хирн, ES; Телльгрен-Рот, C; Stallknecht, DE; Мид, Д.Г.; Мехам, Джо (март 2009 г.). «Обнаружение всех восьми серотипов вируса эпизоотической геморрагической болезни с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в реальном времени». Журнал ветеринарных диагностических исследований. 21 (2): 220–5. Дои:10.1177/104063870902100207. PMID  19286501.
  4. ^ а б Allison, AB; Goekjian, VH; Potgieter, AC; Уилсон, WC; Джонсон, диджей; Mertens, PP; Stallknecht, DE (февраль 2010 г.). «Обнаружение нового реассортантного вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) в США, содержащего сегменты РНК, полученные как от экзотических (EHDV-6), так и от эндемичных (EHDV-2) серотипов». Журнал общей вирусологии. 91 (2): 430–9. Дои:10.1099 / vir.0.015651-0. PMID  19828758.
  5. ^ Реовирусы (в т.ч. ротавирусы). (нет данных). Получено 5 декабря 2014 г. из «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2015-05-21. Получено 2014-12-07.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  6. ^ Mecham, JO; Дин, ВК (июнь 1988 г.). «Назначение кодирования белков для генома вируса эпизоотической геморрагической болезни». Журнал общей вирусологии. 69 (6): 1255–62. Дои:10.1099/0022-1317-69-6-1255. PMID  3133450.
  7. ^ Энтони, SJ; Maan, N; Maan, S; Саттон, Дж; Attoui, H; Мертенс, П.П. (ноябрь 2009 г.). «Генетический и филогенетический анализ основных белков VP1, VP3, VP4, VP6 и VP7 вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV)». Вирусные исследования. 145 (2): 187–99. Дои:10.1016 / j.virusres.2009.07.011. PMID  19632280.
  8. ^ Арадаиб, ИП; Уилсон, WC; Шор, CE; Мохаммед, Мэн; Йилма, Т.Д .; Cullor, JS; Осбурн, Б.И. (сентябрь 1998 г.). «ПЦР-определение изолятов вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) из Северной Америки и Центральной Африки на основе сегмента 10 генома серотипа 1 EHDV». Журнал клинической микробиологии. 36 (9): 2604–8. ЧВК  105170. PMID  9705400.
  9. ^ Анбалаган, С; Купер, Э; Klumper, P; Саймонсон, Р.Р .; Хауз, Б.М. (февраль 2014 г.). «Полногеномный анализ вируса эпизоотической геморрагической болезни выявил ограниченное созвездие генома и предпочтительную перегруппировку». Журнал общей вирусологии. 95 (Pt 2): 434–41. Дои:10.1099 / vir.0.059659-0. PMID  24189621.
  10. ^ а б c «Новое заболевание подтверждено в популяции оленей Roseburg». Хроники Даллеса. 9 сентября 2014 г.. Получено 2017-02-19.
  11. ^ Хирасима, Y; Като, Т; Ямакава, М. Shirafuji, H; Окано, Р; Янасэ, Т. (октябрь 2015 г.). «Повторное появление болезни Ибараки на юге Японии в 2013 году». Журнал ветеринарной медицины. 77 (10): 1253–9. Дои:10.1292 / jvms.15-0039. ЧВК  4638292. PMID  26018356.
  12. ^ а б Hyatt, AD; Чжао, Y; Рой, П. (апрель 1993 г.). «Высвобождение вирусоподобных частиц блютанга из клеток насекомых опосредовано неструктурным белком NS3 / NS3A BTV». Вирусология. 193 (2): 592–603. Дои:10.1006 / viro.1993.1167. PMID  8384747.
  13. ^ Чжоу, Э; Афшар, А (июнь 1999 г.). «Характеристика моноклональных антител к вирусу эпизоотической геморрагической болезни оленей (EHDV) и вирусу блютанга путем иммунизации мышей рекомбинантным антигеном VP7 EHDV». Исследования в области ветеринарии. 66 (3): 247–52. Дои:10.1053 / rvsc.1998.0282. PMID  10333467.
  14. ^ Mertens, PP; Берроуз, JN; Уолтон, А; Веллби, депутат; Fu, H; О'Хара, РС; Брукс, С. М.; Меллор П.С. (15 марта 1996 г.). «Повышенная инфекционность модифицированных частиц вируса блютанга для двух линий клеток насекомых и для двух видов переносчиков Culicoides». Вирусология. 217 (2): 582–93. Дои:10.1006 / viro.1996.0153. PMID  8610450.открытый доступ
  15. ^ Уильямс, под редакцией Элизабет С.; Баркер, Ян К. (2008). Инфекционные болезни диких млекопитающих (3-е изд.). Хобокен: Джон Уайли и сыновья. п. 78. ISBN  9780470344811.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  16. ^ Гольдбах, Р. Bucher, E; Принс, М. (апрель 2003 г.). «Механизмы устойчивости к вирусам растений: обзор». Вирусные исследования. 92 (2): 207–12. Дои:10.1016 / S0168-1702 (02) 00353-2. PMID  12686431.
  17. ^ Джейкобс, Б.Л .; Langland, JO (15 мая 1996 г.). «Когда две цепи лучше, чем одна: медиаторы и модуляторы клеточных ответов на двухцепочечную РНК». Вирусология. 219 (2): 339–49. Дои:10.1006 / viro.1996.0259. PMID  8638399.