Атипичная миопатия лошадей - Википедия - Equine atypical myopathy

Атипичная миопатия лошадей, также известный как атипичная миоглобинурия, или же EAM смертельная болезнь лошадей (лошадиные ) характеризуется острой рабдомиолиз.[1][2][3][4] Это вызвано попаданием в организм семян или молодых побегов платана.[5][6][7] EAM имеет высокий уровень летальности.[8][9][10][1]

Причина

Атипичная миопатия - это обычно смертельная форма у лошадей. рабдомиолиз вызванный токсином Гипоглицин А (HGA).[10][3][5] HGA - это встречающаяся в природе аминокислота, содержащаяся в деревьях и кустарниках Sapindaceae семья.[7] Лошади могут отравиться, если съесть семена платана или саженцы Acer pseudoplatanus в Европа и Acer negundo в Северная Америка.[11][4][12][13]Количество HGA в семенах явора может варьироваться.[6] Токсин влияет на работу мышечных клеток лошади, замедляя или останавливая выработку энергии.[9]

Даже если атипичная миопатия не заразна, она может поражать как отдельную лошадь, так и несколько лошадей в одном поголовье.[14] Некоторые лошади могут быть более устойчивыми к токсину, чем другие, из-за генетических различий и разных мест пастбищ.[15]

Изменения погодных условий и температуры могут повышать вероятность заболевания, поэтому многие случаи заболевания регистрируются осенью и весной.[9][1]

Диагностика

Диагноз можно подтвердить клиническим обследованием и лабораторными исследованиями. В большинстве случаев лечение необходимо начинать до получения результатов лабораторных исследований, так как подтверждение диагноза может занять несколько дней.[9]

Первыми симптомами обычно являются мышечная слабость, болезненность и скованность, вызывающие проблемы с ходьбой и дыханием. В течение нескольких часов после появления первых симптомов лошадь может перестать стоять, а через 72 часа после появления признаков может наступить гибель.[16][13][1] Смертность от атипичной миопатии высока; выживают только 30-40% пораженных лошадей.[9]

Моча лошади, пораженной EAM, темно-красная или коричневая. Во время движения можно наблюдать потливость и мышечную дрожь. Лошади могут опускать голову и быть апатичными. Симптомы напоминают колики симптомы, за исключением того, что пораженная EAM лошадь не теряет аппетита. В некоторых случаях температура тела, частота сердечных сокращений и частота дыхания могут быть нормальными.[9][3][1]

Профилактика

Поскольку лечение в большинстве случаев все еще безуспешно, основной упор делается на профилактику.[17] Риск атипичной миопатии можно снизить, регулярно проверяя пастбища на наличие растений платана и не позволяя лошадям пастись на пастбищах, где растут платаны. Если на пастбище есть опавшие листья и семена платана, их следует очистить от земли. Свежая и чистая вода должна быть всегда легко доступна. Поддержание подходящего размера поголовья снижает риск, так как каждой лошади достаточно пастбища. Забота о регулярных прививки и глистогонное средство лечение снижает риск. Наличие HGA на пастбище можно проверить, отправив образец в лабораторию.[9][1]

Уход

Лошади, пораженные EAM, нуждаются в интенсивной терапии. Здесь нет антитоксин для HGA, но можно использовать некоторые лекарства, чтобы остановить абсорбцию токсина. Симптоматическое лечение включает внутривенную инфузионную терапию, добавление глюкоза и инсулин а также администрация карнитин, витамин Е, селен и рибофлавин. Противовоспалительное средство лекарства используются для уменьшения боли и, возможно, увеличения шансов на выживание. Поддерживающая терапия включает регулярное опорожнение мочевой пузырь. Больной лошади следует держать в тепле.[18][1]

Лошади обычно полностью выздоравливают, если они выживают в первые дни после поражения. Восстановление может занять несколько месяцев.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Votion DM, Сертейн Д. (ноябрь 2008 г.). «Атипичная миопатия лошадей: обзор». Ветеринарный журнал. 178 (2): 185–90. Дои:10.1016 / j.tvjl.2008.02.004. PMID  18375157.
  2. ^ Голосование D (апрель 2010 г.). "Атипичная миопатия жидкости" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 22 февраля 2014 г.
  3. ^ а б c Ван Гален Г., Амори Х., Бушерс Э., Кассарт Д., Де Брейн М., Гербер В. и др. (Октябрь 2010 г.). «Европейская вспышка атипичной миопатии осенью 2009 года». Журнал ветеринарной неотложной и интенсивной терапии. 20 (5): 528–32. Дои:10.1111 / j.1476-4431.2010.00574.x. PMID  20955305.
  4. ^ а б Гонсалес Медина С., Хайд С., Ловера I, Пирси Р.Дж. (2018-07-03). «Обнаружение гипоглицина А, ассоциированного с атипичной миопатией лошадей, в растительном материале: оптимизация и валидация нового метода на основе ЖХ-МС без дериватизации». PLOS ONE. 13 (7): e0199521. Bibcode:2018PLoSO..1399521G. Дои:10.1371 / journal.pone.0199521. ЧВК  6029767. PMID  29969503.
  5. ^ а б Karlíková R, Široká J, Jahn P, Friedecký D, Gardlo A, Janečková H, et al. (Октябрь 2016 г.). «Атипичная миопатия лошадей: исследование метаболизма». Ветеринарный журнал. 216: 125–32. Дои:10.1016 / j.tvjl.2016.07.015. PMID  27687939.
  6. ^ а б «Тестирование на атипичную миопатию лошадей». Королевский ветеринарный колледж. 2017. Получено 2019-12-08.
  7. ^ а б Uraw A, Dietert K, Kühnel S, Sander J, Klopfleisch R (июль 2016 г.). «Атипичная миопатия лошадей, вызванная интоксикацией гипоглицином А, связанной с приемом семян клена явора». Ветеринарный журнал лошадей. 48 (4): 418–21. Дои:10.1111 / evj.12460. PMID  25970235.
  8. ^ Votion DM, ван Гален G, Sweetman L, Boemer F, de Tullio P, Dopagne C и др. (Март 2014 г.). «Идентификация метиленциклопропилуксусной кислоты в сыворотке крови европейских лошадей с атипичной миопатией». Ветеринарный журнал лошадей. 46 (2): 146–9. Дои:10.1111 / evj.12117. PMID  23773055.
  9. ^ а б c d е ж грамм час «Атипичная миопатия (отравление платаном)» (PDF). B&W лошадиные ветеринары.
  10. ^ а б Бёмер Ф., Детильё Дж., Виолончель С, Амори Х, Марсийо-Питель С, Ричард Э. и др. (Август 2017 г.). «Профиль ацилкарнитинов лучше всего позволяет прогнозировать выживаемость лошадей с атипичной миопатией». PLOS ONE. 12 (8): e0182761. Bibcode:2017PLoSO..1282761B. Дои:10.1371 / journal.pone.0182761. ЧВК  5573150. PMID  28846683.
  11. ^ Бохниа М., Циглер Дж., Сандер Дж., Улиг А., Шефер С., Фолльштедт С. и др. (2015). «Содержание гипоглицина А в крови и моче отличает лошадей с атипичной миопатией от клинически нормальных лошадей, пасущихся на том же пастбище». PLOS ONE. 10 (9): e0136785. Bibcode:2015PLoSO..1036785B. Дои:10.1371 / journal.pone.0136785. ЧВК  4574941. PMID  26378918.
  12. ^ Lemieux H, Boemer F, van Galen G, Serteyn D, Amory H, Baise E, et al. (Сентябрь 2016 г.). «При атипичной миопатии лошади нарушена функция митохондрий». Митохондрия. 30: 35–41. Дои:10.1016 / j.mito.2016.06.005. PMID  27374763.
  13. ^ а б Маккензи РК, Хилл FI, Хабиаримана Дж.А., Бёмер Ф., Votion DM (май 2016 г.). «Обнаружение гипоглицина А в семенах платана (Acer pseudoplatanus) и самшитого бузины (A. negundo) в Новой Зеландии; токсина, связанного со случаями атипичной миопатии лошадей». Ветеринарный журнал Новой Зеландии. 64 (3): 182–7. Дои:10.1080/00480169.2015.1123123. PMID  26593855.
  14. ^ Голос D, ван Гален Г., Марр К.М. (ноябрь 2009 г.). «Атипичная миопатия лошадей». Ветеринарная карта. 165 (20): 605. Дои:10.1136 / vr.165.20.605-б. PMID  19915196.
  15. ^ Голосование DM (01.01.2018). «Анализ гипоглицина А, конъюгатов метиленциклопропилаксусной кислоты и ацилкарнитинов в крови для подтверждения диагноза и улучшения нашего понимания атипичной миопатии». Ветеринарное образование для лошадей. 30 (1): 29–30. Дои:10.1111 / eve.12617.
  16. ^ Гонсалес-Медина S (февраль 2015 г.). «Обновленная информация о причине атипичной миопатии лошадей». Ветеринарная карта. 176 (6): 143–5. Дои:10.1136 / вр.х414. PMID  25655543.
  17. ^ Votion DM (ноябрь 2012 г.). «История атипичной миопатии лошадей: обзор от начала до возможного конца». ISRN Ветеринария. 2012: 281018. Дои:10.5402/2012/281018. ЧВК  3671727. PMID  23762581.
  18. ^ Фабиус Л.С., Вестерманн CM (2018). «Доказательная терапия атипичной миопатии у лошадей». Ветеринарное образование для лошадей. 30 (11): 616–622. Дои:10.1111 / eve.12734. ISSN  2042-3292.

внешняя ссылка