Фолликулярная атрезия - Follicular atresia

Фолликулярная атрезия это распад фолликулы яичников, которые состоят из ооцит окружен клетки гранулезы и внутренний и внешний CA клетки. Это происходит постоянно на протяжении всей жизни женщины, поскольку она рождается с миллионами фолликулов, но только овулировать около 400 раз за свою жизнь.[1][2] Обычно каждый месяц созревает около 20 фолликулов, но овулируется только один фолликул; фолликул, из которого был выпущен ооцит, становится желтое тело. Остальные проходят фолликулярная атрезия.[3][4][5][6]

Механизм

Атрезия - это гормонально контролируемый апоптотический обработать[7] это в основном зависит от апоптоза гранулезных клеток. Фолликулярная атрезия подавляется фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который способствует развитию фолликулов.[8] После того, как фолликул развился, он выделяет эстроген, который в больших количествах снижает секрецию ФСГ.[9] Гранулезная клетка апоптоз считается основным механизмом атрезии фолликулов и ассоциирован с пятью системами лиганд-рецептор, участвующими в гибели клеток:[10][11][12][5] Они есть:

Апоптозу гранулезных клеток способствуют: фактор некроза опухоли альфа (TNFα), хотя механизм TNFα неясен.[13][14]

Fas-антиген, а рецептор клеточной поверхности белок, который экспрессируется на клетках гранулезы, опосредует сигналы, вызывающие апоптоз, путем связывания Fas лиганд и поэтому играет важную роль в атрезии фолликулов. Отсутствие функционала Fas лиганд / Fas рецептор система была связана с аномальным развитием фолликулов и большим количеством вторичных фолликулов в результате неспособности вызвать апоптоз.[15]

Связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз ТРАССА активирует Каспаза 3 (CASP3), который, в свою очередь, взаимодействует с каспасы 6, 7, 8, 9 и 10, чтобы вызвать апоптоз в клетках гранулезы.[16]

Кроме того, два внутриклеточных белка-ингибитора, клеточные FLICE -подобный тормозной белок Краткая форма (cFLIPS ) и длинная форма (cFLIPL), которые сильно экспрессировались в клетках гранулезы, могут действовать как антиапоптотические факторы.

Было предложено, чтобы повышенные уровни Оксид азота у крыс может предотвратить атрезию фолликула яичника, а пониженный уровень имеет противоположный эффект.[нужна цитата ].

Существует 2 типа атрезии:

- Облитерирующий: небольшие фолликулы поражены фибробластами и макрофагами;

- Кистозный: в крупных фолликулах остается полость.

Сопутствующие заболевания

Атрезия фолликулов необходима женщинам для поддержания здоровья репродуктивной системы. Неспособность регулировать апоптоз гранулезных клеток и атрезию фолликулов была связана с развитием некоторых гормонально-зависимых видов рака и химиорезистентности.[17]

Можно выделить 2 типа атрезии: стирающий, в мелкие фолликулы вторгаются фибробласты и макрофаги, и кистозный, в котором вовлекаются крупные фолликулы и остается полость.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ [Фэдди, М. Дж. «Динамика фолликулов при старении яичников». Молекулярная и клеточная эндокринология 163.1 (2000): 43-48.]
  2. ^ [Хэмпсон, Элизабет и Элизабет А. Янг. «Методологические вопросы изучения гормонально-поведенческих отношений у людей: понимание и мониторинг менструального цикла». Половые различия в мозге. От генов к поведению (2008): 63–78].
  3. ^ Ролаки А., Дракакис П., Миллингос С., Лутрадис Д., Макригианнакис А. (июль 2005 г.). «Новые тенденции в развитии фолликулов, атрезии и регрессии желтого тела: роль апоптоза». Репродукция. Биомед. онлайн. 11 (1): 93–103. Дои:10.1016 / S1472-6483 (10) 61304-1. PMID  16102296.[постоянная мертвая ссылка ]
  4. ^ а б Манабе Н., Мацуда-Минехата Ф., Гото Й. и др. (Июль 2008 г.). «Роль лиганда клеточной смерти и рецепторной системы в регуляции атрезии фолликулов в яичниках свиней». Репродукция. Внутренний. Anim. 43. Дополнение 2: 268–72. Дои:10.1111 / j.1439-0531.2008.01172.x. PMID  18638134.[мертвая ссылка ]
  5. ^ а б Манабе Н., Гото Й., Мацуда-Минехата Ф. и др. (Октябрь 2004 г.). «Механизм регуляции избирательной атрезии в фолликулах свиньи: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии». J. Reprod. Dev. 50 (5): 493–514. Дои:10.1262 / jrd.50.493. PMID  15514456.
  6. ^ Сюэ А.Дж., Биллиг Х., Цафрири А. (декабрь 1994 г.). «Атрезия фолликула яичника: гормонально контролируемый апоптотический процесс». Endocr. Ред. 15 (6): 707–24. Дои:10.1210 / edrv-15-6-707. PMID  7705278.
  7. ^ Kaipia A, Hsueh AJ (1997). «Регулирование атрезии фолликула яичника». Анну. Rev. Physiol. 59 (1): 349–63. Дои:10.1146 / annurev.physiol.59.1.349. PMID  9074768.
  8. ^ [Кайпиа, Антти и Аарон Дж. В. Сюэ. «Регулирование атрезии фолликулов яичников». Annual Review of Physiology 59.1 (1997): 349-363].
  9. ^ Маршалл Дж.С., Кейс GD, Валк Т.В., Корли К.П., Саудер С.Е., Келч Р.П. (1983). «Селективное ингибирование секреции фолликулостимулирующего гормона эстрадиолом. Механизм модуляции ответа гонадотропина на низкие дозы гонадотропин-рилизинг-гормона». Журнал клинических исследований. 71 (2): 248–257. Дои:10.1172 / JCI110765. ЧВК  436863. PMID  6401767.
  10. ^ [Манабе, Нобору и др. «Механизм регуляции избирательной атрезии в фолликулах свиньи: регуляция апоптоза гранулезных клеток во время атрезии». Журнал воспроизводства и развития 50.5 (2004): 493.]
  11. ^ Мацуда-Минехата Ф., Гото Й., Иноуэ Н., Манабе Н. (октябрь 2005 г.). «Изменения в экспрессии антиапоптотического белка, cFLIP, в клетках гранулезы во время атрезии фолликулов в яичниках свиней». Мол. Репродукция. Dev. 72 (2): 145–51. Дои:10.1002 / мрд.20349. PMID  16010689.
  12. ^ Мацуда Ф., Иноуэ Н., Гото Й. и др. (Октябрь 2008 г.). «cFLIP регулирует апоптоз, опосредованный рецептором смерти, в клеточной линии гранулезной оболочки яичника путем ингибирования расщепления прокаспазой-8». J. Reprod. Dev. 54 (5): 314–20. Дои:10.1262 / jrd.20051. PMID  18603835.
  13. ^ [Sasson, Ravid, et al. «Индукция апоптоза в клетках гранулезы TNFα и его ослабление глюкокортикоидами включают модуляцию Bcl-2». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях 294.1 (2002): 51-59.]
  14. ^ [Биллиг, Хакан, И. Т. С. У. К. О. Фурута, А. Дж. Сюэ. «Эстрогены подавляют, а андрогены усиливают апоптоз клеток гранулезы яичников». Эндокринология 133.5 (1993): 2204-2212.]
  15. ^ [Сакамаки, Казухиро и др. «Участие антигена Fas в атрезии и лютеолизе фолликулов яичников». Молекулярное воспроизводство и развитие 47.1 (1997): 11-18.]
  16. ^ [Иноуэ, Наоко и др. «Роли связанного с фактором некроза опухоли пути передачи сигнала лиганда, индуцирующего апоптоз, в апоптозе гранулезных клеток во время атрезии в яичниках свиней». Journal of Reproduction and Development 49.4 (2003): 313-321.]
  17. ^ [Kim, J.H., et al. «Дифференциальная апоптотическая активность FOXL2 дикого типа и мутанта FOXL2, ассоциированного с опухолью из гранулезных клеток взрослого типа (C134W)». Онкоген 30.14 (2010): 1653–1663.]