Хильмар Бадинг - Википедия - Hilmar Bading

Хильмар Бадинг в 2014 году

Хильмар Бадинг (1958 г.р.) - немецкий врач и нейробиолог. Его работа о нейронах кальциевая сигнализация и генная регуляция в нервная система широко цитируется. Он описал роль внесинаптических Рецепторы NMDA в нейродегенеративные расстройства и идентифицировали низкомолекулярные нейропротекторы, названные ингибиторами интерфейса взаимодействия NMDAR / TRPM4 (также известные как «ингибиторы интерфейса»). Он является членом Немецкой национальной академии наук Леопольдина.

Образование и карьера

Хильмар Бадинг родился в Берлине 3 ноября 1958 г. Он изучал медицину с 1978 по 1984 г. Гейдельбергский университет (Доктор медицины в 1984 г.) и защитил докторскую диссертацию в Институт медицинских исследований Макса Планка, Гейдельберг, с Вильгельм Хассельбах [де ] на транспорт кальция АТФазы в скелетных мышцах. Постдокторантуру получил в лаборатории Карин Мёллинг на Институт молекулярной генетики Макса Планка, Берлин, Германия (1985–1989) и в лаборатории Майкл Э. Гринберг в Гарвардская медицинская школа, Бостон, США (1989–1993). С 1993 по 2001 год работал научным сотрудником MRC Лаборатория молекулярной биологии, Кембридж, Великобритания. С 2001 года он является профессором нейробиологии и директором Института нейробиологии и Междисциплинарного центра нейробиологии (IZN) Гейдельбергского университета.[1][2]

Он соучредитель Фундаментальная Фарма GmbH, Гейдельберг.[3][4]

Он основал Фонд BrainAid.[5]

Исследование

Хилмар Бадинг известен своей работой в области нейронных кальциевая сигнализация и генная регуляция в нервная система.[6] Он определил кальций как главный второй посредник в связи активности нейронов с экспрессией генов и охарактеризовал процессы, которые опосредуют диалог между синапсом и ядром.[7][8] Его работа подчеркнула пространственные аспекты кальциевые сигналы[9][10] и, в частности, важность ядерный кальций в управлении экспрессией зависимых от активности генов и адаптациями нервной системы, которые включают формирование памяти и приобретенная нейропротекция.[11][12][13][14] Открытие токсической передачи сигналов через внесинаптические Рецепторы NMDA который противодействует регуляции генов за счет синаптической активности и вызывает дисфункцию нейронов и смерть клетки[15][16] способствовал пониманию нейродегенеративные расстройства включая болезнь Хантингтона, Болезнь Альцгеймера, и боковой амиотрофический склероз (БАС).[15][16][17][18][19][20]

Хилмар Бэдинг и его сотрудники раскрыли важность комплекса передачи сигналов смерти, состоящего из внесинаптических рецепторов NMDA (NMDAR) и TRPM4, для эксайтотоксичности и идентифицировали класс нейропротекторных малых молекул (известных как ингибиторы взаимодействия взаимодействия NMDAR / TRPM4 или ингибиторы короткого интерфейса). ), которые разрушают комплекс NMDAR / TRPM4 и защищают от гибели клеток на мышиных моделях инсульта и дегенерации ганглиозных клеток сетчатки.[21]

Награды и отличия

2001: Приз Вольфганга-Пауля Фонд Александра фон Гумбольдта[22]

2016: Премия за инновации от немецких биорегионов[23]

2019: Избрана в Немецкую национальную академию наук Леопольдина[24]

Рекомендации

  1. ^ «Нейробиология». Гейдельбергский университет. Получено 2016-10-18.
  2. ^ «Междисциплинарный центр нейронаук (ИЗН)». Гейдельбергский университет. Получено 2016-10-18.
  3. ^ «Фундаментал Фарма». Fundamentalpharma GmbH.
  4. ^ "TP-Mieter und Assoziierte stellen sich vor: 'Es nützt dem Patienten nichts, wenn die Ideen in der Schublade liegen'" [Жильцы и сотрудники TP представляют: «Пациенту не поможет, если идеи лежат в ящике стола»]. Технологический парк Гейдельберга (на немецком). Получено 2016-10-18.
  5. ^ «Фонд Брейнайд». www.foundationbrainaid.de. Получено 2020-10-29.
  6. ^ Forschung, biotechnologie.de - Initiative des Bundesministeriums für Bildung und Forschung. "Biotechnologie.de - Menschen". www.biotechnologie.de (на немецком). Получено 2016-09-07.
  7. ^ Bading, H .; Ginty, D. D .; Гринберг, М. Э. (1993-04-09). «Регулирование экспрессии генов в нейронах гиппокампа с помощью различных путей передачи сигналов кальция». Наука. 260 (5105): 181–186. Дои:10.1126 / science.8097060. ISSN  0036-8075. PMID  8097060.
  8. ^ Хагенстон, Анна М .; Бадинг, Хилмар (2011-11-01). «Передача сигналов кальция в связи синапсом и ядром». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 3 (11): a004564. Дои:10.1101 / cshperspect.a004564. ISSN  1943-0264. ЧВК  3220353. PMID  21791697.
  9. ^ Джинти, Д. Д. (1 февраля 1997 г.). «Кальциевая регуляция экспрессии генов: разве не пространственно?». Нейрон. 18 (2): 183–186. Дои:10.1016 / s0896-6273 (00) 80258-5. ISSN  0896-6273. PMID  9052789. S2CID  15833933.
  10. ^ Hardingham, G.E .; Chawla, S .; Johnson, C.M .; Бадинг, Х. (16 января 1997 г.). «Отличительные функции ядерного и цитоплазматического кальция в контроле экспрессии генов». Природа. 385 (6613): 260–265. Дои:10.1038 / 385260a0. ISSN  0028-0836. PMID  9000075. S2CID  4328815.
  11. ^ Бадинг, Хилмар (01.09.2013). «Ядерная передача сигналов кальция в регуляции функции мозга». Обзоры природы. Неврология. 14 (9): 593–608. Дои:10.1038 / nrn3531. ISSN  1471-0048. PMID  23942469. S2CID  14896252.
  12. ^ «Гейдельбергские исследователи определяют программы выживания нейронов - Гейдельбергский университет». www.uni-heidelberg.de. Получено 2016-09-07.
  13. ^ "Mediaserver - Universität Heidelberg: Audio". archiv.ub.uni-heidelberg.de. Получено 2016-09-07.
  14. ^ Campus TV: Dem Langzeitgedächtnis auf der Spur, получено 2016-09-07
  15. ^ а б Милнервуд, Остин Дж .; Гладдинг, Клэр М .; Пулади, Махмуд А .; Кауфман, Александра М .; Hines, Rochelle M .; Бойд, Джейми Д.; Ко, Ребекка W.Y .; Васута, Оана С .; Грэм, Рона К. (28 января 2010 г.). «Раннее увеличение внесинаптических сигналов и экспрессии рецепторов NMDA способствует возникновению фенотипа у мышей с болезнью Хантингтона». Нейрон. 65 (2): 178–190. Дои:10.1016 / j.neuron.2010.01.008. ISSN  1097-4199. PMID  20152125. S2CID  12987037.
  16. ^ а б Талантова Мария; Санс-Бласко, Сара; Чжан, Сяофэй; Ся, Пэн; Ахтар, Мохд Васим; Окамото, Шу-ичи; Дзевчапольский, Густаво; Накамура, Томохиро; Цао, банда (2013-07-02). «Aβ вызывает высвобождение астроцитарного глутамата, активацию внесинаптического рецептора NMDA и синаптическую потерю». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (27): E2518–2527. Дои:10.1073 / pnas.1306832110. ISSN  1091-6490. ЧВК  3704025. PMID  23776240.
  17. ^ «Белки, продуцируемые активированными нейронами, могут защитить от нейродегенерации». 2015-08-24. Получено 2016-09-07.
  18. ^ Окамото, Шу-ичи; Пулади, Махмуд А .; Талантова Мария; Яо, Дондун; Ся, Пэн; Ehrnhoefer, Dagmar E .; Заиди, Рамиз; Клементе, Арджай; Каул, Маркус (2009-12-01). «Баланс между активностью синаптического и внесинаптического рецепторов NMDA влияет на включения и нейротоксичность мутантного хантингтина». Природа Медицина. 15 (12): 1407–1413. Дои:10,1038 / нм.2056. ISSN  1546–170X. ЧВК  2789858. PMID  19915593.
  19. ^ Hardingham, Giles E .; Бадинг, Хилмар (01.10.2010). «Синаптическая против внесинаптической передачи сигналов рецептора NMDA: последствия для нейродегенеративных расстройств». Обзоры природы. Неврология. 11 (10): 682–696. Дои:10.1038 / nrn2911. ISSN  1471-0048. ЧВК  2948541. PMID  20842175.
  20. ^ Парсонс, Мэтью П .; Раймонд, Линн А. (2014). «Вовлечение внесинаптических рецепторов NMDA в заболевания центральной нервной системы». Нейрон. 82 (2): 279–293. Дои:10.1016 / j.neuron.2014.03.030. PMID  24742457.
  21. ^ Ян, Цзин; Бенгтсон, К. Питер; Бухталь, Беттина; Хагенстон, Анна М .; Бадинг, Хилмар (9 октября 2020 г.). «Сочетание рецепторов NMDA и TRPM4 ведет к открытию нетрадиционных нейропротекторов». Наука. 370 (6513): eaay3302. Дои:10.1126 / science.aay3302. ISSN  1095-9203. PMID  33033186. S2CID  222210921.
  22. ^ "Премия Вольфганга Пауля". Фонд Александра фон Гумбольдта. Получено 2016-10-18.
  23. ^ "Nasenspray gegen Nervenleiden, Organmodelle statt Tierversuche, Viren gegen Krebs: Innovationspreis der BioRegionen" [Назальный спрей против нервных расстройств, модели органов вместо испытаний на животных, вирус против рака: награда за инновации BioRegions]. Bio Deutschland (Пресс-релиз) (на немецком языке). Получено 2016-10-18.
  24. ^ «Список участников». Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina. Получено 2020-10-29.