MRVI1 - MRVI1
Белок MRVI1 это белок что у людей кодируется MRVI1 ген.[5][6]
Функция
Этот ген похож на предполагаемый мышиный ген-супрессор опухоли, который часто разрушается вирусом, связанным со СПИДом мыши (MRV). Кодируемый белок, который находится в мембране эндоплазматического ретикулума, подобен Jaw1, лимфоидно-ограниченному белку, экспрессия которого снижается во время миелоидной дифференцировки. Следовательно, этот ген может быть геном-супрессором опухоли миелоидного лейкоза. Для этого гена было найдено несколько транскриптов с альтернативным сплайсингом, однако полноразмерная природа некоторых вариантов не была определена. Из двух охарактеризованных вариантов, которые кодируют разные изоформы, один инициирует трансляцию в стартовом сайте, отличном от AUG.[6]
Взаимодействия
MRVI1 показал взаимодействовать с ITPR1[7] и PRKG1.[7][8]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000072952 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000005611 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Шонесси Д.Д., Ларгаэспада Д.А., Тиан Э., Флетчер К.Ф., Чо BC, Вьяс П., Дженкинс Н.А., Коупленд Н.Г. (июнь 1999 г.). «Mrvi1, общий сайт интеграции MRV при миелоидных лейкозах BXH2, кодирует белок с гомологией с лимфоидно-ограниченным мембранным белком Jaw1». Онкоген. 18 (12): 2069–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1202419. PMID 10321731.
- ^ а б "Ген Entrez: гомолог сайта 1 интеграции мышиного ретровируса MRVI1".
- ^ а б Schlossmann J, Ammendola A, Ashman K, Zong X, Huber A, Neubauer G, Wang GX, Allescher HD, Korth M, Wilm M, Hofmann F, Ruth P (март 2000 г.). «Регулирование внутриклеточного кальция с помощью сигнального комплекса IRAG, рецептора IP3 и киназы цГМФ Ibeta». Природа. 404 (6774): 197–201. Дои:10.1038/35004606. PMID 10724174. S2CID 205004996.
- ^ Аммендола А., Гейзельхерингер А., Хофманн Ф., Шлоссманн Дж. (Июнь 2001 г.). «Молекулярные детерминанты взаимодействия между инозитол-1,4,5-трифосфатным рецептором, субстратом киназы цГМФ (IRAG) и киназой цГМФ Ibeta». J. Biol. Chem. 276 (26): 24153–9. Дои:10.1074 / jbc.M101530200. PMID 11309393.
дальнейшее чтение
- Адамс, доктор медицины, Дубник М., Керлаваж А.Р., Морено Р., Келли Дж. М., Аттербек Т. Р., Нэгл Дж. В., Филдс С., Вентер Дж. С. (1992). «Идентификация последовательности 2375 генов мозга человека». Природа. 355 (6361): 632–4. Дои:10.1038 / 355632a0. PMID 1538749. S2CID 4234345.
- Бальтенспергер К., Кьези М., Карафоли Э. (1990). «Субстраты киназы цГМФ в гладких мышцах сосудов и их роль в процессе релаксации». Биохимия. 29 (41): 9753–60. Дои:10.1021 / bi00493a035. PMID 2271613.
- Шлоссманн Дж., Аммендола А., Эшман К., Зонг Х, Хубер А., Нойбауэр Г., Ван Г. Х., Аллешер HD, Корт М., Вильм М., Хофманн Ф., Рут П. (2000). «Регулирование внутриклеточного кальция с помощью сигнального комплекса IRAG, рецептора IP3 и киназы цГМФ Ibeta». Природа. 404 (6774): 197–201. Дои:10.1038/35004606. PMID 10724174. S2CID 205004996.
- Аммендола А, Гейзельхерингер А, Хофманн Ф, Шлоссманн Дж. (2001). «Молекулярные детерминанты взаимодействия между инозитол-1,4,5-трифосфатным рецептором, субстратом киназы цГМФ (IRAG) и киназой цГМФ Ibeta». J. Biol. Chem. 276 (26): 24153–9. Дои:10.1074 / jbc.M101530200. PMID 11309393.
- Коллер А., Шлоссманн Дж., Эшман К., Уттенвейлер-Джозеф С., Рут П., Хофманн Ф (2003). «Ассоциация фосфоламбана с сигнальным комплексом киназы цГМФ». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 300 (1): 155–60. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 02799-7. PMID 12480535.
- Fritsch RM, Saur D, Kurjak M, Oesterle D, Schlossmann J, Geiselhöringer A, Hofmann F, Allescher HD (2004). «InsP3R-ассоциированный субстрат киназы цГМФ (IRAG) необходим для индуцированного оксидом азота ингибирования передачи сигналов кальция в гладких мышцах толстой кишки человека». J. Biol. Chem. 279 (13): 12551–9. Дои:10.1074 / jbc.M313365200. PMID 14729908.
- Кастил Д.Е., Босс Г.Р., Пильц РБ (2005). «Идентификация интерфейса между cGMP-зависимой протеинкиназой Ibeta и ее партнерами по взаимодействию TFII-I и IRAG выявляет общий мотив взаимодействия». J. Biol. Chem. 280 (46): 38211–8. Дои:10.1074 / jbc.M507021200. PMID 16166082.
- Кимура К., Вакамацу А., Судзуки И., Ота Т., Нисикава Т., Ямасита Р., Ямамото Дж., Секин М., Цуритани К., Вакагури Х., Исии С., Сугияма Т., Сайто К., Исоно Й, Ирие Р, Кушида Н., Йонеяма Т. , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (2006) . «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Genome Res. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК 1356129. PMID 16344560.
- Antl M, фон Брюль ML, Eiglsperger C, Werner M, Konrad I, Kocher T., Wilm M, Hofmann F, Massberg S, Schlossmann J (2007). «IRAG опосредует NO / cGMP-зависимое ингибирование агрегации тромбоцитов и образования тромбов». Кровь. 109 (2): 552–9. Дои:10.1182 / кровь-2005-10-026294. PMID 16990611.
внешняя ссылка
- MRVI1 расположение человеческого гена в Браузер генома UCSC.
- MRVI1 детали человеческого гена в Браузер генома UCSC.