MYL9 - Википедия - MYL9
Регуляторный легкий полипептид миозина 9 это белок что у людей кодируется MYL9 ген.[5]
Функция
Миозин, структурный компонент мышцы, состоит из двух тяжелых цепей и четырех легких цепей. Белок, кодируемый этим геном, представляет собой легкую цепь миозина, которая может регулировать сокращение мышц путем модуляции АТФаза активность миозиновых головок. Кодируемый белок связывает кальций и активируется киназой легкой цепи миозина. Для этого гена были обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.[6]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000101335 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000067818 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Кумар С.К., Мохан С.Р., Заводный П.Дж., Нарула С.К., Лейбовиц П.Дж. (май 1989 г.). «Характеристика и дифференциальная экспрессия изоформы легкой цепи 2 миозина гладких мышц сосудов человека в немышечных клетках». Биохимия. 28 (9): 4027–35. Дои:10.1021 / bi00435a059. PMID 2526655.
- ^ "Entrez Gene: миозин".
дальнейшее чтение
- Stelzl U, Worm U, Lalowski M, et al. (2005). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка. 122 (6): 957–68. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.029. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
- Szczesna-Cordary D, Guzman G, Zhao J, et al. (2005). «Мутация E22K миозинового RLC, которая вызывает семейную гипертрофическую кардиомиопатию, увеличивает чувствительность силы к кальцию и АТФазу у трансгенных мышей». J. Cell Sci. 118 (Pt 16): 3675–83. Дои:10.1242 / jcs.02492. PMID 16076902.
- Делукас П., Мэтьюз Л.Х., Ашерст Дж. И др. (2001). «Последовательность ДНК и сравнительный анализ хромосомы 20 человека». Природа. 414 (6866): 865–71. Дои:10.1038 / 414865a. PMID 11780052.
- Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. Дои:10,1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Ивасаки Т., Мурата-Хори М., Ишитоби С., Хосоя Х (2001). «Дифосфорилированный MRLC необходим для организации стрессовых волокон в интерфазных клетках и сократительного кольца в делящихся клетках». Сотовая структура. Funct. 26 (6): 677–83. Дои:10.1247 / csf.26.677. PMID 11942626.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2002). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Хигасихара М., Ватанабе М., Усуда С., Миядзаки К. (2008). «Изоформа гладкомышечного типа легкой цепи миозина 20 кДа экспрессируется в линии моноцитов / макрофагов». Журнал исследований гладких мышц = Нихон Хейкацукин Гаккай Киканши. 44 (1): 29–40. Дои:10.1540 / jsmr.44.29. PMID 18480596.
- Кумар СС, Мохан С.Р., Заводный П.Дж. и др. (1989). «Характеристика и дифференциальная экспрессия изоформы легкой цепи 2 миозина гладких мышц сосудов человека в немышечных клетках». Биохимия. 28 (9): 4027–35. Дои:10.1021 / bi00435a059. PMID 2526655.
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
 | Эта статья о ген на хромосома человека 20 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |