Манодж Кумар Джайсвал - Википедия - Manoj Kumar Jaiswal

Манодж Кумар Джайсвал
Манодж Джайсвал.png
Манодж Кумар Джайсвал в Массачусетском технологическом институте, Бостон, 2009 г.
Альма-матерМассачусетский Институт Технологий, Центр неврологии и регенеративной медицины, Колумбийский университет, Университет Георга-Августа
ИзвестенКальций и митохондриальные сигналы при заболевании двигательных нейронов
Научная карьера
ПоляНеврология
УчрежденияМедицинская школа Икана на горе Синай
ТезисОптический анализ Ca2 + i и митохондриальных сигнальных путей: значение для избирательной уязвимости мотонейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС)  (2008)
ДокторантБернхард У. Келлер

Манодж Кумар Джайсвал (Хинди: मनोज कुमार जायसवाल) - индиец нейробиолог.[1] Он является штатным преподавателем (инструктором) кафедры психиатрии в Медицинская школа Икана на горе Синай.[2]

ранняя жизнь и образование

Джайсвал родился в Варанаси (Хиндустанское произношение: [ʋaraːɳəsi], также известное как Бенарес, Banaras (Banāras [bəˈnaːrəs] или Каши (Kāśī [kai]), главный религиозный центр в Индии и самый святой из семи священных городов (Sapta Puri) в индуизме и джайнизме. Он заинтересовался биологией в молодом возрасте и начал проводить исследования в этой области, будучи студентом бакалавриата.[3][4]

Карьера

В январе 2008 года получил докторскую степень. степень от Геттингенский университет в Германия. Он был Сотрудник докторантуры в 2009 году на Массачусетский Институт Технологий в Кембридж, Массачусетс. С 2010 по 2015 год он был Научный сотрудник I младший научный сотрудник на Центр неврологии и регенеративной медицины, в Бетесда, Мэриленд. С 2015 по 2017 год он был Ученый на Психиатрический институт штата Нью-Йорк / Колумбийский университет, факультет психиатрии, в Нью-Йорк, Нью-Йорк. В 2017 году стал штатным преподавателем (инструктором) в Медицинская школа Икана на горе Синай в Нью-Йорк, Нью-Йорк.[2]

Джайсвал изучает критическую роль Cu, Zn-супероксиддисмутазы (SOD1), типичной для семейного БАС, в нарушении работы мито [Ca2 +] и нарушении гомеостаза Ca2 + у мышей SOD1G93A и в моделях БАС на клеточных культурах. Эти находки, опубликованные в Фармакологии. [5] и журнал неврологии.[6][7] Джайсвал также изучал молекулярные механизмы травматического повреждения головного мозга (TBI) с помощью 2-фотонной визуализации in vivo и трехмерной микроскопии в центре CNRM / NIH-DoD. Он разработал минимально инвазивный метод 2-фотонной визуализации in vivo и разработал методы очистки тканей SCALEA2 / CLARITY для интактной объемной трехмерной визуализации оптически очищенного прозрачного мозга мыши и человека. Как научный сотрудник отделения психиатрии Медицинского центра Колумбийского университета в Нью-Йорке, он сосредоточился на изучении нейрогенеза у взрослых в мозге пациентов с большой депрессией и другими психическими расстройствами. Его лабораторная работа проводится на мышах, индуцированных плюрипотентных стволовых клетках (ИПСК) и посмертной ткани человека. Джайсвал также страстно интересуется научными коммуникациями, а также наукой и обществом. Исследования доктора Джайсвала посвящены нейродегенерации при БАС. [8][9] Травма головного мозга [10] Эпигенетика [11] и психические расстройства.[12][13][14][15] Гипервозбудимость считается отличительной чертой БАС, и было высказано предположение, что гипервозбудимость, связанная с БАС, может происходить из-за измененной функции нейрональных рецепторов глутамата из-за неэффективного редактирования РНК одной из субъединиц рецептора. Непосредственным основным направлением его работы будет проверка этой гипотезы с использованием (1) аутопсии тканей, полученных из головного и спинного мозга пациентов с БАС, и (2) мотонейронов, дифференцированных из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC), полученных от пациентов с БАС.[16]

Лаборатория доктора Джайсвала использует одноклеточный мультиом (ChIP-Seq, ATAC-Seq) и FACS-сортированное высокопроизводительное секвенирование по типу клеток (RNA-Seq, ChIP-Seq, ATAC-Seq и Hi-C) и создание изображений. (Пространственная транскриптомика, RNAScope, Tissue Clarity), инструменты для анализа генома отдельных клеток, редактирования РНК и трехмерного картирования в тканях человеческого мозга. Связанная с БАС повышенная возбудимость и многие психические расстройства могут возникать из-за измененной функции клеточной эксайтотоксичности и аберрации глиальных транспортеров глутамата из-за мутации при увеличении гексануклеотидного повтора GGGGCC (G4C2) в некодирующей области гена C9orf72. Его лаборатория проводит исследования аутопсии свежезамороженного посмертного мозга человека, чтобы проверить фундаментальные механизмы нейродегенерации, связанной с C9orf72, при БАС и ЛТД. Основные области интереса включают роль эпигенетических механизмов, таких как модификации гистонов, регуляция экспрессии генов, сигнальный механизм и редактирование мРНК с упором на БАС, ЛТД и деменцию.

Избранные публикации

Книги

Рекомендации

  1. ^ "Профиль ученого Google доктора Маноджа Кумара Джайсвала".
  2. ^ а б "Медицинский факультет доктора Маноджа Кумара Джайсвала Икана на горе Синай, профиль факультета".
  3. ^ Саксена, А; Varadwaj, P; Сингх, S; Джайсвал, М; и другие. «Филогенетический анализ генома Mycobacterium leprae для идентификации новых лекарственных мишеней» (PDF). Индийский журнал биотехнологии. 5: 58–61.
  4. ^ Джайсвал, М. "DipteraWG: Реляционная база данных биоразнообразия двукрылых в горячих точках Западного Гхата". Тенденции в биоинформатике. 1: 1–26.
  5. ^ Jaiswal, MK; Келлер, BU (2009). «Cu / Zn-супероксиддисмутаза, типичная для семейного бокового амиотрофического склероза, увеличивает уязвимость митохондрий и нарушает гомеостаз Са2 + у мышей SOD1G93A». Мол Фармакол. 75 (3): 478–89. Дои:10.1124 / моль.108.050831. PMID  19060114.
  6. ^ Jaiswal, MK; Зеч, WD; Goos, M; и другие. (2009). «Нарушение митохондриальной обработки кальция в модели культуры клеток mtSOD1 болезни мотонейронов». BMC Neurosci. 10: 64. Дои:10.1186/1471-2202-10-64. ЧВК  2716351. PMID  19545440.
  7. ^ Goos, M; Zech, WD; Jaiswal, MK; и другие. (2007). «Экспрессия супероксиддисмутазы Cu, Zn, типичная для семейного бокового амиотрофического склероза, увеличивает уязвимость клеток нейробластомы к инфекционным повреждениям». BMC Инфекционные болезни. 7: 131. Дои:10.1186/1471-2334-7-131. ЧВК  2211486. PMID  17997855.
  8. ^ Джайсвал, МК (2016). «Рилузол, но не мелатонин, улучшает острую дегенерацию моторных нейронов и умеренно ингибирует SOD1-опосредованную эксайтотоксичность, вызванную нарушенным митохондриальным кальцием»2+ Сигнализация при боковом амиотрофическом склерозе ». Front Cell Neurosci. 10: 295. Дои:10.3389 / fncel.2016.00295. ЧВК  5216043. PMID  28111541.
  9. ^ Джайсвал, МК (2018). «Рилузол и эдаравон: рассказ о двух лекарствах от бокового амиотрофического склероза». Med Res Rev. 38 (2): 733–748. Дои:10.1002 / med.21528. PMID  30101496.
  10. ^ Джайсвал, МК (2015). «К биомаркеру нейровизуализации высокого разрешения для легкой травматической травмы головного мозга: от скамьи к постели». Фронт нейрол. 6: 148. Дои:10.3389 / fneur.2015.00148. ЧВК  4492079. PMID  26217296.
  11. ^ Ранджана, V; Сюй, Х; Jaiswal, MK; и другие. (2011). «Профилирование in vitro эпигенетических модификаций, лежащих в основе токсичности тяжелых металлов сплава вольфрама и его компонентов». Токсикология и прикладная фармакология. 253 (3): 178–187. Дои:10.1016 / j.taap.2011.04.002. PMID  21513724.
  12. ^ Айзенштейн, HJ; Баскис, А; Болдрини, М; Баттерс, Массачусетс; Диниз, Б.С.; Jaiswal, MK; Jellinger, KA; Круглов, Л.С.; Мешандин, ИА; Mijajlovic, MD; Никлевски, G; Pospos, S; Раджу, К; Рихтер, К; Стеффенс, округ Колумбия; Тейлор, WD; Тен, О (2016). «Консенсус-отчет о сосудистой депрессии - критическое обновление». BMC Med. 14 (1): 161. Дои:10.1186 / s12916-016-0720-5. ЧВК  5093970. PMID  27806704.
  13. ^ Секи, К; Йошида, S; Джайсвал, МК (2018). «Молекулярный механизм действия норадреналина во время стресс-индуцированного большого депрессивного расстройства». Neural Regen Res. 13 (7): 1159–1169. Дои:10.4103/1673-5374.235019. ЧВК  6065220. PMID  30028316.
  14. ^ Хоффман, GE; Май; Монтгомери, Канзас; Бендл, Дж; Jaiswal, Mk; и другие. (2020). «Половые различия в транскриптоме человеческого мозга больных шизофренией». bioRxiv. Дои:10.1101/2020.10.05.326405.
  15. ^ Fujita, S; Йошида, S; Мацуки, Т; Jaiswal, MK; Секи, к (2020). «Α1-адренорецепторы в миндалевидном теле регулируют индукцию усвоенного отчаяния посредством передачи сигналов протеинкиназы С-бета». Поведенческая фармакология. Дои:10.1097 / fbp.0000000000000605. PMID  33164996.
  16. ^ Джайсвал, МК (2017). «Терапевтические возможности и проблемы индуцированных плюрипотентных стволовых клеток двигательных нейронов для лечения бокового амиотрофического склероза и болезни двигательных нейронов». Neural Regen Res. 12 (5): 723–736. Дои:10.4103/1673-5374.206635. ЧВК  5461603. PMID  28616022.