NDN (ген) - Википедия - NDN (gene)
Некдин это белок что у людей кодируется NDN ген.[4][5]
Функция
Этот безинтронный ген расположен в Синдром Прадера-Вилли (PWS) область удаления. Это импринтированный ген, который экспрессируется исключительно от отцовского аллеля. Исследования на мышах показывают, что белок, кодируемый этим геном, может подавлять рост постмитотических нейронов.[5]
Некдин используется для стимуляции регуляции роста и ДНК-зависимой регуляции транскрипции.[6]
Взаимодействия
Было показано, что NDN (ген) взаимодействовать с:
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000182636 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Макдональд Х. Р., Веврик Р. (январь 1998 г.). «Ген necdin удален при синдроме Прадера-Вилли и отпечатан у человека и мыши». Хум Мол Генет. 6 (11): 1873–8. Дои:10.1093 / hmg / 6.11.1873. PMID 9302265.
- ^ а б «Ген Entrez: гомолог NDN некдина (мышь)».
- ^ Uniprot
- ^ Таниура Х., Танигучи Н., Хара М., Йошикава К. (январь 1998 г.). «Некдин, постмитотический нейрон-специфический супрессор роста, взаимодействует с вирусными трансформирующими белками и клеточным фактором транскрипции E2F1». J. Biol. Chem. 273 (2): 720–8. Дои:10.1074 / jbc.273.2.720. PMID 9422723.
- ^ а б Кувако К., Таниура Х, Йошикава К. (январь 2004 г.). «Связанные с некдином белки MAGE по-разному взаимодействуют с фактором транскрипции E2F1 и рецептором нейротрофина p75». J. Biol. Chem. 279 (3): 1703–12. Дои:10.1074 / jbc.M308454200. PMID 14593116.
- ^ Таниура Х., Йошикава К. (2002). «Некдин взаимодействует с рибонуклеопротеином hnRNP U в ядерном матриксе». J. Cell. Биохим. 84 (3): 545–55. Дои:10.1002 / jcb.10047. PMID 11813259.
- ^ Ху Б., Ван С., Чжан И, Фегали, Калифорния, Дингман Дж. Р., Райт TM (август 2003 г.). «Ядерная мишень для интерлейкина-1альфа: взаимодействие с супрессором роста некдином модулирует пролиферацию и экспрессию коллагена». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 100 (17): 10008–13. Bibcode:2003ПНАС..10010008Н. Дои:10.1073 / pnas.1737765100. ЧВК 187743. PMID 12913118.
- ^ Бронфман ФК, Черпаков М, Джовин ТМ, Файнзильбер М (апрель 2003 г.). «Индуцированная лигандом интернализация рецептора нейротрофина p75: медленный путь к сигнальной эндосоме». J. Neurosci. 23 (8): 3209–20. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-08-03209.2003. ЧВК 6742322. PMID 12716928.
- ^ Черпаков М., Бронфман ФК, Контичелло С.Г., Васковский А., Леви З., Нинобе М., Йошикава К., Аренас Э., Файнзильбер М. (декабрь 2002 г.). «Рецептор нейротрофина p75 взаимодействует с множеством белков MAGE». J. Biol. Chem. 277 (51): 49101–4. Дои:10.1074 / jbc.C200533200. PMID 12414813.
- ^ Танигучи Н., Таниура Х., Нинобе М., Такаяма С., Томинага-Ёсино К., Огура А., Йошикава К. (октябрь 2000 г.). «Постмитотический супрессор роста necdin взаимодействует с кальций-связывающим белком (NEFA) в цитоплазме нейронов». J. Biol. Chem. 275 (41): 31674–81. Дои:10.1074 / jbc.M005103200. PMID 10915798.
- ^ Таниура Х., Мацумото К., Йошикава К. (июнь 1999 г.). «Физические и функциональные взаимодействия necdin, подавляющего рост нейронов, с p53». J. Biol. Chem. 274 (23): 16242–8. Дои:10.1074 / jbc.274.23.16242. PMID 10347180.
дальнейшее чтение
- Айзава Т., Маруяма К., Кондо Х., Йошикава К. (1992). «Экспрессия necdin, ядерного белка, происходящего от эмбриональной карциномы, в развивающемся мозге мыши». Brain Res. Dev. Brain Res. 68 (2): 265–74. Дои:10.1016/0165-3806(92)90069-9. PMID 1394972.
- Джей П., Ружель С., Массакриер А., Монкла А., Маттей М.Г., Мальзак П., Рёкель Н., Тавио С., Лефранк Д.Л., Кау П., Берта П., Лаланд М., Мускателли Ф. (1997). «Ген некдина человека, NDN, отпечатан по материнской линии и расположен в хромосомной области синдрома Прадера-Вилли». Nat. Genet. 17 (3): 357–61. Дои:10.1038 / ng1197-357. PMID 9354807.
- Таниура Х., Танигучи Н., Хара М, Йошикава К. (1998). «Некдин, постмитотический нейрон-специфический супрессор роста, взаимодействует с вирусными трансформирующими белками и клеточным фактором транскрипции E2F1». J. Biol. Chem. 273 (2): 720–8. Дои:10.1074 / jbc.273.2.720. PMID 9422723.
- Накада Й, Таниура Х, Уэцуки Т, Инадзава Дж, Йошикава К. (1998). «Хромосомный ген человека некдина, супрессора роста нейронов, в области делеции синдрома Прадера-Вилли». Ген. 213 (1–2): 65–72. Дои:10.1016 / S0378-1119 (98) 00206-6. PMID 9630521.
- Таниура Х., Мацумото К., Йошикава К. (1999). «Физические и функциональные взаимодействия necdin, подавляющего рост нейронов, с p53». J. Biol. Chem. 274 (23): 16242–8. Дои:10.1074 / jbc.274.23.16242. PMID 10347180.
- Танигучи Н., Таниура Х., Нинобе М., Такаяма С., Томинага-Ёсино К., Огура А., Йошикава К. (2000). «Постмитотический супрессор роста necdin взаимодействует с кальций-связывающим белком (NEFA) в цитоплазме нейронов». J. Biol. Chem. 275 (41): 31674–81. Дои:10.1074 / jbc.M005103200. PMID 10915798.
- Нинобе М., Кояма К., Йошикава К. (2000). «Клеточная и субклеточная локализация necdin в мозге эмбриона и взрослой мыши». Dev. Неврологи. 22 (4): 310–9. Дои:10.1159/000017455. PMID 10965153.
- Таниура Х., Йошикава К. (2002). «Некдин взаимодействует с рибонуклеопротеином hnRNP U в ядерном матриксе». J. Cell. Биохим. 84 (3): 545–55. Дои:10.1002 / jcb.10047. PMID 11813259.
- Сасаки А., Масуда Й, Иваи К., Икеда К., Ватанабе К. (2002). «Белок пальца RING Praja1 регулирует Dlx5-зависимую транскрипцию через свою убиквитинлигазную активность для Dlx / Msx-взаимодействующего белка семейства MAGE / Necdin, Dlxin-1». J. Biol. Chem. 277 (25): 22541–6. Дои:10.1074 / jbc.M109728200. PMID 11959851.
- Кобаяси М., Таниура Х, Йошикава К. (2003). «Эктопическая экспрессия некдина индуцирует дифференцировку клеток нейробластомы мыши». J. Biol. Chem. 277 (44): 42128–35. Дои:10.1074 / jbc.M205024200. PMID 12198120.
- Черпаков М, Бронфман ФК, Контичелло С.Г., Васковский А., Леви З., Нинобе М., Йошикава К., Аренас Э., Файнзильбер М. (2003). «Рецептор нейротрофина p75 взаимодействует с множеством белков MAGE». J. Biol. Chem. 277 (51): 49101–4. Дои:10.1074 / jbc.C200533200. PMID 12414813.
- Бронфман ФК, Черпаков М, Джовин ТМ, Файнзильбер М (2003). «Индуцированная лигандом интернализация рецептора нейротрофина p75: медленный путь к сигнальной эндосоме». J. Neurosci. 23 (8): 3209–20. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-08-03209.2003. PMID 12716928.
- Ху Б., Ван С., Чжан И., Фегали К.А., Дингман Дж. Р., Райт TM (2003). «Ядерная мишень для интерлейкина-1альфа: взаимодействие с супрессором роста некдином модулирует пролиферацию и экспрессию коллагена». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 100 (17): 10008–13. Bibcode:2003ПНАС..10010008Н. Дои:10.1073 / pnas.1737765100. ЧВК 187743. PMID 12913118.
- Kuwako K, Taniura H, Yoshikawa K (2004). «Связанные с некдином белки MAGE по-разному взаимодействуют с фактором транскрипции E2F1 и рецептором нейротрофина p75». J. Biol. Chem. 279 (3): 1703–12. Дои:10.1074 / jbc.M308454200. PMID 14593116.
- Лау Дж. К., Ханель М. Л., Веврик Р. (2004). «Тканеспецифические и импринтированные эпигенетические модификации гена NDN человека». Нуклеиновые кислоты Res. 32 (11): 3376–82. Дои:10.1093 / нар / гх671. ЧВК 443546. PMID 15247330.
- Мун ХЭ, Ан М.Ю., Пак Дж.А., Мин КДж, Квон Ю.В., Ким К.В. (2005). «Отрицательная регуляция некдином индуцируемого гипоксией фактора-1альфа». FEBS Lett. 579 (17): 3797–801. Дои:10.1016 / j.febslet.2005.05.072. PMID 15978586.
- Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., Макбрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3 (1): 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК 1847948. PMID 17353931.
Эта статья о ген на хромосома человека 15 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |