Осморецептор - Osmoreceptor

An осморецептор это сенсорный рецептор в основном встречается в гипоталамус из большинства теплокровный организмов, которые обнаруживают изменения в осмотическое давление. Осморецепторы можно найти в нескольких структурах, включая две из окружные желудочковые органы - в сосудистый орган терминальной пластинки, а подформенный орган. Они способствуют осморегуляция, контролируя баланс жидкости в организме.[1] Осморецепторы также встречаются в почки где они также модулируют осмоляльность.

Механизм активации у человека

Осморецепторы расположены в сосудистый орган lamina terminalis (ВОЛЬТ) а окжелудочковый орган который лишен гематоэнцефалического барьера. Они имеют определенную функциональность как нейроны, наделенные способностью обнаруживать внеклеточную жидкость. осмолярность. VOLT прочно связан с срединное преоптическое ядро, и вместе эти структуры составляют передне-вентральная область третьего желудочка.[2] Осморецепторы имеют аквапорин 4 протеины, пронизывающие их плазматические мембраны, по которым вода может диффундировать, от области с высокой до низкой концентрации воды. Если осмолярность плазмы превышает 290 мОсмоль / кг, вода будет выходить из клетки из-за осмоса, вызывая уменьшение размеров нейрорецептора. В клеточную мембрану встроены растягивают инактивированные катионные каналы (SIC), которые при уменьшении размера ячейки открываются и пропускают положительно заряженные ионы, такие как Na+ и K+ ионы попадают в клетку.[3] Это вызывает начальную деполяризацию осморецептора и активирует напряженно-управляемый натриевый канал, что через сложное конформационное изменение позволяет большему количеству ионов натрия проникать в нейрон, что приводит к дальнейшей деполяризации и потенциал действия будут созданы. Этот потенциал действия перемещается по аксону нейрона и вызывает открытие потенциал-зависимые кальциевые каналы в терминале аксона. Это приводит к Ca2+ притока из-за диффузии ионов кальция в нейрон вдоль их электрохимический градиент. Ионы кальция связываются с синаптотагмин 1 подразделение SNARE белок прикреплен к аргинин-вазопрессин (AVP), содержащая везикулярную мембрану. Это вызывает слияние пузырька с постсинаптической мембраной нейрона. Последующее высвобождение AVP в заднюю часть гипофиза, в результате чего вазопрессин секретируется в кровоток соседних капилляров.[4]

Macula densa

В плотное пятно область почек юкстагломерулярный аппарат это еще один модулятор крови осмоляльность.[5] Macula densa реагирует на изменения осмотического давления изменением скорости ион натрия (Na+) протекают через нефрон. Повышенный Na+ поток стимулирует тубулогломерулярная обратная связь для саморегуляции сигнал (считается, что он регулируется аденозин ) отправлен в ближайший юкстагломерулярные клетки из афферентная артериола, заставляя юкстагломерулярные клетки высвобождать протеаза ренин в обращение.[6][7] Ренин раскалывает зимоген ангиотензиноген, всегда присутствует в плазме в результате основной продукции в печени во вторую неактивную форму, ангиотензин I, который затем преобразуется в активную форму, ангиотензин II, от фермент, превращающий ангиотензин (ACE), который широко распространен в мелких сосудах тела, но особенно сконцентрирован в легочных капиллярах легких. Ангиотензин II оказывает общесистемные эффекты, запуская альдостерон освобождение от кора надпочечников, непосредственный вазоконстрикция, и жажда поведение, происходящее в гипоталамус.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Bourque CW (июль 2008 г.). «Центральные механизмы осмосенсии и системной осморегуляции». Обзоры природы. Неврология. 9 (7): 519–31. Дои:10,1038 / номер 2400. PMID  18509340.
  2. ^ Verbalis JG (декабрь 2007 г.). "Как мозг ощущает осмоляльность?". Журнал Американского общества нефрологов. 18 (12): 3056–9. Дои:10.1681 / ASN.2007070825. PMID  18003769.
  3. ^ Binder MD, Hirokawa N, Windhorst U, eds. (2009). «Катионный канал, инактивированный растяжением (SIC)». Энциклопедия неврологии. Берлин Гейдельберг: Springer. стр.3865. Дои:10.1007/978-3-540-29678-2_5688. ISBN  978-3-540-23735-8.
  4. ^ Turner NN, Lameire N, Goldsmith DJ, Winearls CG, Himmelfarb J, Remuzzi G, Bennet WG, Broe ME, Chapman JR, Covic A, Jha V, Sheerin N, Unwin R, Woolf A, eds. (2015-10-29). Оксфордский учебник клинической нефрологии. Оксфордский учебник (четвертое изд.). Оксфорд, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-959254-8.
  5. ^ «Мочевыделительная система». www2.highlands.edu.
  6. ^ «Принципы диуретической терапии при сердечной недостаточности». ScienceDirect. 2019-01-01. С. 721–726.e2. Дои:10.1016 / B978-0-323-44942-7.00118-7. Получено 2020-11-24. Повышенная доставка хлорида натрия к плотному пятну вызывает высвобождение аденозина, который затем связывается с афферентной артериолой, вызывая вазоконстрикцию80.
  7. ^ "Физиология петли Генле". ScienceDirect. 2019-01-01. С. 42–48.e1. Дои:10.1016 / B978-0-323-44942-7.00008-X. Получено 2020-11-24. Повышенная доставка натрия и жидкости в TAL и область densa densa сигнализирует клеткам юкстагломерулярного аппарата локально высвобождать ренин и продуцировать ангиотензин II, а также другие вазоконстрикторы, которые действуют на афферентную артериолу, уменьшая фильтрацию и тем самым доставку натрия и жидкости к TAL и не только. 41

внешние ссылки