PYCARD - Википедия - PYCARD

PYCARD
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1UCP, 2КН6, 3J63, 5H8O
Идентификаторы
Псевдонимы	PYCARD, ASC, CARD5, TMS, TMS-1, TMS1, PYD и домен CARD, содержащий
Внешние идентификаторы	OMIM: 606838 MGI: 1931465 ГомолоГен: 8307 Генные карты: PYCARD
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 16 (человек)
Конец	31,203,450 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 7 (мышь)
Конец	127,993,867 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• активность гомодимеризации белков; • связывание рецептора интерлейкина-6; • Связывание с рецептором BMP; • GO: 0001948 связывание с белками; • идентичное связывание с белками; • связывание ферментов; • активность эндопептидазы цистеинового типа, вовлеченная в процесс апоптоза; • Связывание с доменом пирина; • активность активатора эндопептидазы цистеинового типа, участвующего в апоптотическом процессе; • миозин I связывание; • связывание тропомиозина; • связывание протеазы; • связывание ионного канала; • активность димеризации белков; • активность эндопептидазы цистеинового типа;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • Комплекс инфламмасом NLRP3; • Комплекс инфламмасом NLRP1; • Инфламмасомный комплекс AIM2; • ядрышко; • эндоплазматический ретикулум; • митохондрия; • Киназный комплекс IkappaB; • ядро клетки; • просвет секреторной гранулы; • просвет азурофильных гранул; • внеклеточная область; • цитозоль; • макромолекулярный комплекс; • тело нейрональной клетки; • Мембрана Гольджи; • аппарат Гольджи; • мембрана;
Биологический процесс	• положительная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа; • регуляция апоптотического процесса; • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК медиатором класса p53; • регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути; • внутренний апоптотический сигнальный путь медиатором класса p53; • положительная регуляция адаптивного иммунного ответа; • защитный ответ на грамотрицательные бактерии; • иммунная система; • клеточный ответ на фактор некроза опухоли; • регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли; • положительная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции; • сигнальный путь, опосредованный фактором некроза опухоли; • положительное регулирование каскада JNK; • отрицательное регулирование выработки интерферона-бета; • отрицательная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB; • активация миелоидных дендритных клеток; • положительная регуляция активации Т-клеток; • защитный ответ на вирус; • клеточный ответ на интерлейкин-1; • положительная регуляция апоптотического процесса; • положительное регулирование выработки фактора некроза опухоли; • положительное регулирование высвобождения цитохрома с из митохондрий; • отрицательная регуляция активности протеин-серин / треонинкиназы; • положительная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути; • воспалительная реакция; • клеточный ответ на липополисахарид; • отрицательная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB; • преобразование сигнала; • апоптотический процесс; • врожденная иммунная система; • дегрануляция нейтрофилов; • положительная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB; • активация врожденного иммунного ответа; • активация миелоидных дендритных клеток, участвующих в иммунном ответе; • положительное регулирование процессинга антигена и презентации пептидного антигена через MHC класса II; • активация активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе; • положительное регулирование полимеризации актиновых филаментов; • регулирование стабильности белка; • положительное регулирование выработки гамма-интерферона; • положительное регулирование продукции интерлейкина-6; • положительное регулирование пролиферации активированных Т-клеток; • положительная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе; • макропиноцитоз; • положительная регуляция фагоцитоза; • положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2; • положительная регуляция миграции Т-клеток; • положительное регулирование защитного ответа на вирус со стороны хозяина; • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК; • реакция на бактерии; • регулирование аутофагии; • бета продукция интерлейкина-1; • GO: 0043087, GO: 0032313, GO: 0032319, GO: 0032314, GO: 0043088 регуляция активности GTPase; • регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе; • регуляция воспалительного ответа; • гомоолигомеризация белков; • активация активности эндопептидазы цистеинового типа; • негативная регуляция производства цитокинов, участвующих в воспалительной реакции; • протеолиз; • положительное регулирование выработки бета интерлейкина-1;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	29108
	66824
	ENSG00000103490
	ENSMUSG00000030793
	Q9ULZ3
	Q9EPB4
	NM_145183; NM_013258; NM_145182
	NM_023258
	NP_037390; NP_660183
	NP_075747
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

ПИКАРТА, часто упоминается как ASC (связанный с апоптозом пятнышкообразный белок, содержащий CARD), это белок что у людей кодируется PYCARD ген.^[5] Он локализуется преимущественно в ядро из моноциты и макрофаги. Однако в случае заражения патогеном он быстро перемещается в цитоплазма, перинуклеарное пространство, эндоплазматический ретикулум и митохондрии и это ключевой белок-адаптер в активации воспаление ^[6].

Структура ЯМР полноразмерного ASC: PDB ID 2KN6 [1]^[7]

Функция

Этот ген кодирует адаптерный белок, который состоит из двух доменов межбелкового взаимодействия: N-концевой PYRIN-PAAD-DAPIN домен (PYD ) и C-терминал домен caspase-recruitment (КАРТА ). Домены PYD и CARD являются членами суперсемейства складчатых доменов смерти из шести спиральных пучков, которые опосредуют сборку больших сигнальных комплексов в воспалительном и воспалительном процессах. апоптотический сигнальные пути через активацию каспаза. В нормальных клетках этот белок локализован в цитоплазма; однако в клетках, подвергающихся апоптозу, он образует шарообразные агрегаты около периферии ядра.

PYCARD может присутствовать в четырех различных изоформы. Изоформа 1, часто называемая канонической PYCARD, и изоформа 2 являются активирующими изоформами. Они совместно локализуются с рецепторы, подобные домену нуклеотидной олигомеризации (NLR) и каспаза-1. В отличие от изоформы 1 изоформа 2 участвует в прямом ИЛ-1β регулирование обработки. Изоформа 3 является ингибирующей изоформой, поэтому она локализуется только совместно с каспазой-1, но не с NLR. Изоформа 4 не может действовать как адаптерный белок в передаче сигналов NLR, и ее роль остается неясной.^[6].

Взаимодействия

PYCARD была показана взаимодействовать с участием MEFV.^[8]

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000103490 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030793 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Entrez Gene: PYCARD PYD и домен CARD, содержащий". Получено 18 сентября 2010.
^ ^а ^б Данн, JH; Фудзита, М. (2015). "PYCARD (домены PYD и CARD, содержащие)". Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии (4). Дои:10.4267/2042/56440. HDL:2042/56440. ISSN 1768-3262.
^ Альба, Ева де (2009-11-20). «Структура и междоменная динамика связанного с апоптозом Speck-like белка, содержащего CARD (ASC)». Журнал биологической химии. 284 (47): 32932–32941. Дои:10.1074 / jbc.M109.024273. ISSN 0021-9258. ЧВК 2781708. PMID 19759015.
^ Ричардс Н., Сханер П., Диас А., Стаки Дж., Шелден Е., Вадхва А., Гумусио Д. Л. (октябрь 2001 г.). «Взаимодействие между пирином и апоптотическим белком спеков (ASC) модулирует апоптоз, индуцированный ASC». J. Biol. Chem. 276 (42): 39320–9. Дои:10.1074 / jbc.M104730200. PMID 11498534.

дальнейшее чтение

Масумото Дж., Танигучи С., Аюкава К., Сарвотам Х., Кишино Т., Ниикава Н., Хидака Е., Кацуяма Т., Хигучи Т., Сагара Дж. (1999). «ASC, новый белок массой 22 кДа, агрегируется во время апоптоза клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека». J. Biol. Chem. 274 (48): 33835–8. Дои:10.1074 / jbc.274.48.33835. PMID 10567338.
Ли СК, На Си, Юнг Си, Чой Дж. Э., Джун Б. Х., Чеонг Дж., Мельцер П. С., Ли Ю. С., Ли Дж. В. (2000). «Активация белка-1, ядерного фактора-каппаВ и фактора ответа сыворотки в качестве новых молекул-мишеней коактиватора транскрипции, усиленного раком, ASC-2». Мол. Эндокринол. 14 (6): 915–25. Дои:10.1210 / исправление.14.6.0471. PMID 10847592.
Конвей KE, МакКоннелл BB, Bowring CE, Дональд CD, Уоррен ST, Vertino PM (2000). «TMS1, новый проапоптотический белок домена рекрутирования каспазы, является мишенью для индуцированного метилированием сайленсинга генов при раке груди человека». Рак Res. 60 (22): 6236–42. PMID 11103776.
МакКоннелл BB, Вертино PM (2000). «Активация каспазой-9-опосредованного апоптотического пути путем субклеточного перераспределения нового белка домена рекрутирования каспазы TMS1». Рак Res. 60 (22): 6243–7. PMID 11103777.
Мартинон Ф., Хофманн К., Чопп Дж. (2001). «Пириновый домен: возможный член семейства складчатых доменов смерти, вовлеченный в апоптоз и воспаление». Curr. Биол. 11 (4): R118-20. Дои:10.1016 / S0960-9822 (01) 00056-2. PMID 11250163. S2CID 18564343.
Geddes BJ, Wang L, Huang WJ, Lavellee M, Manji GA, Brown M, Jurman M, Cao J, Morgenstern J, Merriam S, Glucksmann MA, DiStefano PS, Bertin J (2001). «Human CARD12 является новым членом семейства CED4 / Apaf-1, который вызывает апоптоз». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 284 (1): 77–82. Дои:10.1006 / bbrc.2001.4928. PMID 11374873.
Ричардс Н., Сханер П., Диаз А., Стаки Дж., Шелден Е., Вадхва А., Гумусио Д. Л. (2001). «Взаимодействие между пирином и апоптотическим пятнистым белком (ASC) модулирует апоптоз, индуцированный ASC». J. Biol. Chem. 276 (42): 39320–9. Дои:10.1074 / jbc.M104730200. PMID 11498534.
Стимсон К.М., Вертино П.М. (2002). «Опосредованное метилированием молчание TMS1 / ASC сопровождается гипоацетилированием гистонов и локализованными на островах CpG изменениями в архитектуре хроматина». J. Biol. Chem. 277 (7): 4951–8. Дои:10.1074 / jbc.M109809200. PMID 11733524.
Манджи Г.А., Ван Л., Геддес Б.Дж., Браун М., Мерриам С., Аль-Гарави А., Мак С., Лора Дж. М., Брискин М., Джурман М., Цао Дж., ДиСтефано П.С., Бертин Дж. (2002). «PYPAF1, PYRIN-содержащий Apaf1-подобный белок, который собирается с ASC и регулирует активацию NF-каппа B». J. Biol. Chem. 277 (13): 11570–5. Дои:10.1074 / jbc.M112208200. PMID 11786556.
Шринивасула С.М., Пойет Дж.Л., Размара М., Датта П., Чжан З., Алнемри Е.С. (2002). «Белок ASC PYRIN-CARD представляет собой активирующий адаптер для каспазы-1». J. Biol. Chem. 277 (24): 21119–22. Дои:10.1074 / jbc.C200179200. PMID 11967258.
Ван Л., Манджи Г. А., Гренье Дж. М., Аль-Гарави А., Мерриам С., Лора Дж. М., Геддес Б. Дж., Брискин М., ДиСтефано П. С., Бертин Дж. (2002). «PYPAF7, новый PYRIN-содержащий Apaf1-подобный белок, который регулирует активацию NF-каппа B и процессинг цитокинов, зависимый от каспазы-1». J. Biol. Chem. 277 (33): 29874–80. Дои:10.1074 / jbc.M203915200. PMID 12019269.
Шиохара М., Танигучи С., Масумото Дж., Ясуи К., Коике К., Комияма А., Сагара Дж. (2002). «ASC, состоящий из PYD и CARD, активируется воспалением и апоптозом нейтрофилов человека». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 293 (5): 1314–8. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 00384-4. PMID 12054656.
Мартинон Ф, Бернс К., Чопп Дж. (2002). «Инфламмасома: молекулярная платформа, запускающая активацию воспалительных каспаз и процессинг proIL-бета». Мол. Ячейка. 10 (2): 417–26. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00599-3. PMID 12191486.
Stehlik C, Fiorentino L, Dorfleutner A, Bruey JM, Ariza EM, Sagara J, Reed JC (2002). «Белок ASC семейства PAAD / PYRIN является двойным регулятором консервативной стадии в путях активации ядерного фактора kappaB». J. Exp. Med. 196 (12): 1605–15. Дои:10.1084 / jem.20021552. ЧВК 2196065. PMID 12486103.
Мориаи Р., Цудзи Н., Кобаяси Д., Ягихаши А., Намики Ю., Такахаши Н., Ватанабэ Н. (2003). «Проапоптотический ген белка рекрутирующего каспазного домена, TMS1, гиперметилирован при раке груди и желудка человека». Противораковый Res. 22 (6C): 4163–8. PMID 12553049.
Даудс Т.А., Масумото Дж., Чен Ф.Ф., Огура Ю., Инохара Н., Нуньес Дж. (2003). «Регулирование передачи сигналов криопирин / Pypaf1 пирином, семейным продуктом гена средиземноморской лихорадки». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 302 (3): 575–80. Дои:10.1016 / S0006-291X (03) 00221-3. PMID 12615073.
Масумото Дж., Даудс Т.А., Шанер П., Чен Ф.Ф., Огура Й, Ли М., Чжу Л., Кацуяма Т., Сагара Дж., Танигучи С., Гумусио Д.Л., Нуньес Г., Инохара Н. (2003). «ASC - это активирующий адаптер для NF-каппа B и каспазо-8-зависимого апоптоза». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 303 (1): 69–73. Дои:10.1016 / S0006-291X (03) 00309-7. PMID 12646168.
Stehlik C, Krajewska M, Welsh K, Krajewski S, Godzik A, Reed JC (2003). «PAAD / PYRIN-only белок POP1 / ASC2 является модулятором регуляции ASC-опосредованного ядерного фактора-каппа B и прокаспазы-1». Biochem. J. 373 (Pt 1): 101–13. Дои:10.1042 / BJ20030304. ЧВК 1223462. PMID 12656673.
Левин Дж. Дж., Стимсон-Крайдер К. М., Вертино П. М. (2003). «Влияние метилирования на экспрессию TMS1 / ASC в клетках рака груди человека». Онкоген. 22 (22): 3475–88. Дои:10.1038 / sj.onc.1206430. PMID 12776200.

Эта статья о ген на хромосома человека 16 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000103490 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030793 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[entrez-5] "Entrez Gene: PYCARD PYD и домен CARD, содержащий". Получено 18 сентября 2010.

[:0-6] а ^б Данн, JH; Фудзита, М. (2015). "PYCARD (домены PYD и CARD, содержащие)". Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии (4). Дои:10.4267/2042/56440. HDL:2042/56440. ISSN 1768-3262.

[7] Альба, Ева де (2009-11-20). «Структура и междоменная динамика связанного с апоптозом Speck-like белка, содержащего CARD (ASC)». Журнал биологической химии. 284 (47): 32932–32941. Дои:10.1074 / jbc.M109.024273. ISSN 0021-9258. ЧВК 2781708. PMID 19759015.

[pmid11498534-8] Ричардс Н., Сханер П., Диас А., Стаки Дж., Шелден Е., Вадхва А., Гумусио Д. Л. (октябрь 2001 г.). «Взаимодействие между пирином и апоптотическим белком спеков (ASC) модулирует апоптоз, индуцированный ASC». J. Biol. Chem. 276 (42): 39320–9. Дои:10.1074 / jbc.M104730200. PMID 11498534.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]