Предпочтительная реиннервация двигателя - Preferential motor reinnervation

Предпочтительная реиннервация двигателя (PMR) относится к тенденции регенерирующий аксон в периферическая нервная система (PNS) в реиннервируйте автомобильная дорога в отличие от соматосенсорный путь.[1][2][3] PMR влияет на то, как нервы регенерируются и реиннервируются в PNS после хирургических процедур или травм. Это важно понимать для дальнейшего развития хирургических методов восстановления аксонов. Дальнейшие исследования предпочтительной реиннервации моторики приведут к лучшему пониманию функции периферической нервной системы в организме человека в отношении ролей и способностей клеток.

Резюме

Мотор против реиннервации сенсорного нерва

Организация нервной системы - двигательная и сенсорная системы

Периферическая нервная система имеет способность восстанавливать перерезанные нервы. Моторные аксоны предпочтительно реиннервировать автомобильные дороги. Тенденция моторных аксонов реиннервирует моторные пути вместо кожные пути на него влияет ряд факторов в системе PNS. Некоторые факторы включают Шванновская ячейка характеристики, нейротрофические факторы, и размер нервной ветви. Эти факторы влияют на предпочтение пути двигательного нейрона.[2][3][4]Различные нервные системы показаны на изображении справа. Предпочтительная реиннервация моторики - это тенденция, которая особенно проявляется в периферической нервной системе, что проиллюстрировано на фотографиях нижней части показанной системы.

Регенерация против реиннервации

Когда периферические аксоны отрезаны, дистальная часть отрезанного аксона дегенерирует. Единственные оставшиеся дистальные части от исходного нерва - это шванновские клетки, которые миелиновый периферические аксоны. В базальная пластинка Компоненты, которые выделяют шванновские клетки, помогают направлять регенерацию аксонов. Чем точнее культя аксона сможет вырасти по своему первоначальному пути, тем лучше будет восстановление функции, особенно когда дело доходит до ощущения тонкого прикосновения и движений. Рост культи аксона до его первоначальной цели - регенерация.[5]С другой стороны, реиннервация - это восстановление функции посредством восстановления синаптических связей. Несмотря на то, что исходный аксон дегенерирует, клетки Шванна и ацетилхолин рецепторы остаются на месте, позволяя соединению восстановить исходные синапсы после регенерации культи аксона.[6]В медицинских жаргон, регенерация и реиннервация обычно не различаются. Несмотря на техническую разницу, многие профессионалы используют эти термины как синонимы. Это потому, что без регенерации не было бы нерва, который можно было бы иннервировать, но без реиннервации нерв не функционировал бы.

Актуальность PMR

Знание о предпочтительной реиннервации моторики необходимо, поскольку она влияет на регенерацию нервов. Когда пациент теряет нервную функцию, PMR может мешать (или помогать) различным методам восстановления, которые используют врачи. Понимание врачами естественных процессов восстановления нервов позволит в целом улучшить хирургическое вмешательство, поскольку они смогут лучше согласовывать свои усилия по восстановлению с естественными. На реиннервацию аксона в значительной степени влияет то, по какому пути регенерированный нерв выбрал для роста. Способность нервов правильно функционировать после повреждения очень зависит от успешной реиннервации, поэтому эффекты PMR так важны. Успех реиннервации нерва после различных прививка попытки - это текущая область исследований. Прививка направлена ​​на решение проблемы неправильного нацеливания регенерирующих аксонов, что приводит к неидеальной реиннервации. Аффекты PMR изучаются, чтобы увидеть, как они могут помочь при трансплантации и, в конечном итоге, выздоровлении пациента.[7][8]

Как восстанавливаются нервы?

Перерезанный нерв регенерирует

Разрезанный аксон в периферической нервной системе состоит из двух частей: дистальный и проксимальный культя аксона. Пространство между двумя культями известно как промежуток, и через него должен прорасти нерв, чтобы полностью регенерировать и реиннервировать. Дистальный аксон дегенерирует через собственные механизмы организма, в основном макрофаг потребление и ферменты, разрушающие его. Проксимальная часть разрезанного аксона многократно может регенерироваться.[5][9] На регенерацию и реиннервацию перерезанного нерва влияет множество факторов, включая то, как далеко нерв должен вырасти, в какой среде он растет, а также различные доступные шванновские клетки и пути. PMR указывает на то, что регенерирующий двигательный нейрон при регенерации будет выбирать шванновскую клетку моторного пути, а не шванновскую клетку кожного пути.[10][11]

Роль шванновских клеток

Культивированные клетки Шванна

Шванновские клетки - это миелинизирующие клетки, окружающие нервы. Когда несколько нервов перерезаны, они должны вырасти заново и вернуться обратно через одну из шванновских клеток, составляющих дистальную культю разрыва. Эти шванновские клетки поддерживают рост аксонов за счет производства трофических факторов, а также поверхностной экспрессии множества молекул клеточной адгезии, которые помогают влиять на рост аксонов.[4][12]

Нейротрофическая поддержка

Нейротрофические факторы - это поддерживающие белки и факторы, которые помогают в росте и поддержании аксонов по всему телу. Разные клетки выделяют разные белки, но те, которые специфичны для периферической нервной системы, играют основную роль в регенерации перерезанных нервов в периферической нервной системе.[13][14]Что касается реиннервации, нейротрофическая поддержка играет ключевую роль в поддержке регенерации аксонов. Некоторые дискуссии привели исследователей к выводу, что нейротрофические факторы приводят только к большему разрастанию аксонов, а не фактически влияют на регенерацию. Способность нейротрофических факторов влиять на прорастание аксонов была замечена с помощью электронно-микроскопических изображений и в многочисленных исследованиях, подробно описанных в обзоре роли нейротрофических факторов в регенерации. В дополнение к способности факторов влиять на прорастание, клетки Шванна, в частности, демонстрируют значительную активацию ряда трофических факторов после прохождения аксотомия.[12][14] Одним из основных различий в моторных и сенсорных путях является различие в том, какие трофические факторы активируются шванновскими клетками этих путей. Денервенированные моторные клетки Шванна активируют BDNF и p75, тогда как шванновские клетки сенсорного пути активируют ряд других различных трофических факторов. Предполагается, что эта разница в поддержке трофических факторов является основным фактором, влияющим на предпочтительную реиннервацию моторики.[12][14]Хотя это и является основным фактором, внутренние молекулярные различия не сами по себе определяют путь реиннервации мотонейронов.[15] как продемонстрировано в исследовании, проведенном на бедренном нерве мыши, где размер проводящих путей был изменен, что привело к неправильной реиннервации пути моторных аксонов.[16]

Факторы влияния PMR

Контакт конечного органа

Контакт с органом-мишенью также может иметь большое влияние на точность реиннервации аксона. Первые две недели после повреждения это статистически не значимо, поскольку реиннервация замыкательной пластинки только начинается. Однако по истечении этого периода времени контакт с органом-мишенью играет роль во влиянии на способность аксона к реиннервации. Когда концом пути является область контакта с мышцами, существует значительная разница в количестве реиннервирующих мотонейронов.[2][15]

Клеточные и молекулярные механизмы

Это трофические факторы, которые подробно обсуждаются в разделах выше. Эти факторы могут влиять на то, куда растет аксон, в основном от хемотаксис эффекты, которые разные белки оказывают на направленность растущего аксона. Трофические факторы различаются между моторными и сенсорными путями, что является важным фактором, влияющим на предпочтительную реиннервацию моторики.[12][14][17]

Размер конечной нервной ветви

Размер терминальной нервной ветви имеет большое влияние на путь реиннервации аксона. Когда два пути, один кожный и один моторный, примерно сопоставимы по размеру, моторные аксоны следуют предпочтительным паттернам реиннервации вдоль моторных путей. Однако расширение сенсорных путей в том же эксперименте привело к тому, что моторные аксоны реиннервируют эти пути, указывая на то, что одни только трофические факторы не вызывают реиннервацию мотонейронов. Это показано, потому что мотонейроны неправильно реиннервируют нисходящие пути, которые являются сенсорными, тем самым демонстрируя, что размер пути конечной нервной ветви может влиять на паттерны реиннервации аксонов.[16]

Точность реиннервации

Способность аксона «выбирать» точную шванновскую клетку и, в конечном итоге, место иннервации взаимосвязана с предпочтительной реиннервацией моторики. Специфика моторного аксона по предпочтительному выбору моторного пути является самой сутью предпочтительной моторной реиннервации. Кроме того, это влияет на то, может ли нерв действительно испытать полную реиннервацию и восстановление функции, что аналогично тому, что было до травмы. Таким образом, эта точность влияет на то, будет ли моторный аксон предпочтительно реиннервировать. Различные исследования изучают, как можно манипулировать специфичностью пути аксона, чтобы увидеть, какие хирургические успехи могут быть сделаны в отношении восстановления нейронов.[1][15]

Использование ПМР в медицине

Различная точность поврежденных аксонов регенерирующий и достижение исходного целевого конца является важной причиной того, что функциональное восстановление поврежденных нервов является такой переменной в периферическая нервная система.[10] Понимание того, что, как правило, реиннервируют аксоны шванновских клеток, имеет значение для того, сможет ли нерв снова стать функциональным после повреждения. Если аксон является подкожным аксоном и попадает в моторную трубку из клеток Шванна, он не сможет иннервировать мышцу, с которой он в конечном итоге соединен. Таким образом, понимание того, как аксоны реиннервируются и как моторные аксоны могут быть продвинуты к правильному участку регенерации, является областью исследования, которая чрезвычайно полезна для ускорения восстановления нервов в системе ПНС.

В 2004 году в исследовании было изучено, как трансплантаты сенсорных и моторных нервов у крыс Льюис влияют на регенерацию перерезанной смешанной нервной системы (как моторных, так и сенсорных нервов). Было отмечено, что через 3 недели смешанный нервный дефект претерпел существенную регенерацию в сочетании с трансплантатом двигательного нерва или смешанным нервным трансплантатом. Для сравнения, трансплантат сенсорного нерва был статистически менее эффективен при регенерации, особенно если рассматривать количество нервных волокон, процент нервов и плотность нервов в качестве основных трех сравнений между различными трансплантатами. Это означает, что лучшая хирургическая практика регенерации нервов в отношении PMR заключается в использовании нервного трансплантата, который является двигательным или комбинированным нервным трансплантатом.[18]

В исследовании, опубликованном в 2009 году, исследовали размер конечной нервной ветви, чтобы увидеть, как она влияет на регенерацию нервов. Было обнаружено, что ветви одинакового размера первоначально регенерировали примерно одинаково между кожными и мышечными путями, но через некоторое время отдавали предпочтение путям мышечных ветвей. Конечные результаты исследования показали, что увеличение образования коллатералей аксонов на поврежденном участке может повысить точность регенерации. Понимание воздействий PMR поможет в целом лучше понять силы, влияющие на восстановление нейронов, что стало общим выводом о том, что необходимо для того, чтобы помочь нервам функционально восстановиться. Это растущее понимание в целом повлияет на хирургические и восстановительные процессы с восстановлением периферических нервов. Хотя манипуляции с формированием коллатералей аксонов могут помочь, дальнейшее понимание PMR позволит продолжить развитие хирургической практики и медицинских достижений в восстановлении нервов.[15][16]

Рекомендации

  1. ^ а б Робинсон, Грант; Мэдисон, Роджер (2005). «Манипуляции с бедренным нервом мыши влияют на точность реиннервации пути двигательными нейронами». Экспериментальная неврология. 192 (1): 39–45. Дои:10.1016 / j.expneurol.2004.10.013. PMID  15698617. S2CID  41726390.
  2. ^ а б c Брушарт, М. Э. (1993). Моторные аксоны преимущественно реиннервируются, 13 (июнь), 2730–2738.
  3. ^ а б Madison, R.D .; Арчибальд, С. Дж .; Lacin, R .; Краруп, К. (1999). «Факторы, способствующие преимущественной моторной реиннервации в периферической нервной системе приматов». Журнал неврологии. 19 (24): 11007–16. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.19-24-11007.1999. ЧВК  6784932. PMID  10594081.
  4. ^ а б Бунге, Р. П. (1994). «Роль клетки Шванна в трофической поддержке и регенерации». Журнал неврологии. 242 (1): S19–21. Дои:10.1007 / BF00939235. PMID  7699403. S2CID  6324337.
  5. ^ а б Первес, Дейл, Джордж Августин и др. «Ремонт и регенерация нервной системы». Неврология. Страницы 563-567. Сандерленд, Массачусетс
  6. ^ Первес, Дейл, Джордж Августин и др. «Ремонт и регенерация нервной системы». Неврология. Страницы 567-569. Сандерленд, Массачусетс
  7. ^ Franz, C.K .; Rutishauser, U .; Рафусе, В. Ф. (2008). «Внутренние нейронные свойства контролируют избирательное нацеливание регенерирующих мотонейронов». Мозг. 131 (6): 1492–505. Дои:10.1093 / brain / awn039. PMID  18334536.
  8. ^ Hsieh, J.-H .; Lin, W.-M .; Chiang, H .; Chang, L.-Y .; Wu, C.-T .; Pu, C.-M .; Се, С.-Т. (2013). «Паттерны реиннервации тканей-мишеней и экспрессии трофических факторов после пересадки нерва». Пластическая и реконструктивная хирургия. 131 (5): 989–1000. Дои:10.1097 / PRS.0b013e3182870445. PMID  23385987. S2CID  205973817.
  9. ^ Дэйли, В .; Yao, L .; Zeugolis, D .; Windebank; Пандит (2012). «Подход с использованием биоматериалов к регенерации периферических нервов: устранение разрыва периферических нервов и улучшение функционального восстановления». Журнал интерфейса Королевского общества. 9 (67): 202–21. Дои:10.1098 / rsif.2011.0438. ЧВК  3243399. PMID  22090283.
  10. ^ а б Робинсон, Грант; Мэдисон, Роджер (2004). «Моторные нейроны могут преимущественно реиннервировать кожные пути». Экспериментальная неврология. 190 (2): 407–413. Дои:10.1016 / j.expneurol.2004.08.007. PMID  15530879. S2CID  26068046.
  11. ^ Абдулла, М .; О'Дейли, А; Вьяс, А; Rohde, C .; Брушарт, Т. М. (2013). «Взрослые моторные аксоны предпочтительно реиннервируют предгенерированный мышечный нерв». Экспериментальная неврология. 249C: 1–7. Дои:10.1016 / j.expneurol.2013.07.019. ЧВК  3818708. PMID  23933577.
  12. ^ а б c d Хёке; Redett, R .; Hameed, H .; Jari, R .; Чжоу, C .; Li, Z. B .; Брушарт, Т. М. (2006). «Шванновские клетки выражают моторные и сенсорные фенотипы, которые регулируют регенерацию аксонов». Журнал неврологии. 26 (38): 9646–55. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1620-06.2006. ЧВК  6674436. PMID  16988035.
  13. ^ Deister, C .; Шмидт, К. Э. (2006). «Оптимизация комбинаций нейротрофических факторов для роста нейритов». Журнал нейронной инженерии. 3 (2): 172–9. Bibcode:2006JNEng ... 3..172D. Дои:10.1088/1741-2560/3/2/011. PMID  16705273.
  14. ^ а б c d Локализация, S (2009). «Роль нейротрофических факторов в регенерации нервов». Нейрохирургия. 26 (2): 1–10. Дои:10.3171 / FOC.2009.26.2.E3. PMID  19228105.
  15. ^ а б c d Madison, R.D .; Робинсон; Чадарам, С. Р. (2007). «Специфика регенерации двигательных нейронов (преимущественная реиннервация)». Acta Physiologica. 189 (2): 201–6. Дои:10.1111 / j.1748-1716.2006.01657.x. PMID  17250570. S2CID  21903677.
  16. ^ а б c Робинсон; Мэдисон, Р. Д. (2009). «Влияние размера терминальной нервной ветви на точность регенерации двигательного нейрона». Экспериментальная неврология. 215 (2): 228–35. Дои:10.1016 / j.expneurol.2008.10.002. PMID  19007776. S2CID  5136300.
  17. ^ Мартини, Р. (1994). «Экспрессия и функциональные роли молекул поверхности нервных клеток и компонентов внеклеточного матрикса во время развития и регенерации периферических нервов». Журнал нейроцитологии. 23 (1): 1–28. Дои:10.1007 / bf01189813. PMID  8176415. S2CID  25605464.
  18. ^ Nichols, C.M .; Бреннер, М. Дж .; Fox, I.K .; Tung, T. H .; Охотник; Rickman, S. R .; Маккиннон, С. Э. (2004). «Влияние моторных и сенсорных нервных трансплантатов на регенерацию периферических нервов». Экспериментальная неврология. 190 (2): 347–55. Дои:10.1016 / j.expneurol.2004.08.003. PMID  15530874. S2CID  36508970.

внешняя ссылка