Saksenaea vasiformis - Saksenaea vasiformis

Saksenaea vasiformis
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Разделение:
Zygomycota
Учебный класс:
Мукоромикотина
Заказ:
Mucorales
Семья:
Saksenaeaceae
Род:
Саксенея
Разновидность:
С. vasiformis

С. Б. Саксена (1953)
Биномиальное имя
Saksenaea vasiformis
С. Б. Саксена (1953)

Saksenaea vasiformis заразный грибок связанные с кожными или подкожными поражениями после травмы.[1][2] Он вызывает оппортунистические инфекции, поскольку грибок проходит через открытые пространства кожного барьера[3] по степени тяжести от легкой до тяжелой или со смертельным исходом.[1] Он встречается в почвах по всему миру,[3] но считается редким патогеном для человека, поскольку по состоянию на 2012 год было зарегистрировано всего 38 случаев.[4] Saksenaea vasiformis обычно не образует спор на обычных питательных средах,[3] создание проблемы для ранней диагностики, что важно для хорошего прогноза.[4] Инфекции обычно лечат с помощью комбинации амфотерицин B и хирургия.[4] Saksenaea vasiformis один из немногих грибов, вызывающих некротический фасциит или «плотоядное заболевание».[5]

Описание

Saksenaea vasiformis первоначально был описан как новый слизистый гриб в новом роде Саксенея в 1953 г. доктором С. Б. Саксеной.[6] Он был изолирован от Патария лесная почва в Индии и заметно отличается от других видов морфологией спорангиев (в форме колбы) и способом разгрузки спор.[6] Название «vasiformis» произошло от колбовидной формы спорангиофоров.[7] С 1953 года он был изолирован от различных стран, включая Панаму, Израиль, Гондурас и юг Соединенных Штатов.[3] Этот вид - единственный вид, принадлежащий к роду Саксенея,[3] хотя в 2010 году были предложены два новых вида - Saksenaea oblongispora и Saksenaea erythrospora.[8] Детальное микроскопическое наблюдение показало сходную форму колбы спорангиеносов, а филогенетический анализ показал, что эти изоляты (S. vasiformis, S. oblongispora и С. erythrospora) принадлежат к одному роду Саксенея.[8]

Этот вид связан с Apophysomyces elegans, член семьи Mucoraceae. Несмотря на значительные различия морфологических характеристик спорангиев и способа образования спорангиев, эти два вида ассоциируются, как правило, в медицинской литературе из-за сходного проявления заболевания у человека: кожные или подкожные инфекции.[3][7] Инфекции с участием этих двух видов (С. vasiformis и A. elegans) вызывают быстрый некротический васкулит, который приводит к тромбозу и некрозу тканей в просвете сосудов организма.[9]

Культурные особенности

Saksenaea vasiformis очень быстро растет в питательной среде, давая стерильные гифы.[3][8] Индукция споруляции затруднена обычными грибковыми средами, используемыми в большинстве клинических лабораторий, но ее можно стимулировать к быстрой споруляции (от 5 до 7 дней), инкубируя агар дрожжевой-солод-декстрозный при 32 ° C.[10] Идентификация этого вида не представляет проблем после споруляции из-за его характерного колбовидного спорангия со сферической жилкой, отчетливой куполообразной колумеллы и дихотомически разветвленного ризоидного комплекса.[3][6] Сверху на вентральной части находится шейка с закрытой вершиной с слизистой пробкой.[6] Внутри шеи находятся спорангиеносные образования, которые высвобождаются при растворении слизистой пробки.[6]

Патогенез

Saksenaea vasiformis обычно присутствует в почве и не вызывает инфицирования человека, если не попадает на открытое место, где кожный барьер больше не существует.[11] Вот почему этот вид вызывает оппортунистическую инфекцию после травматического события, которое нарушает кожный барьер. Случаи заражения обнаружены в различных странах, включая США, Австралию, Норвегию, Новую Зеландию, Испанию, Индию, Французскую Гайану, Францию, Индию, Грецию.[1][4] Первое заражение человека С. vasiformis было зарегистрировано в 1976 году у 19-летнего мужчины с черепно-лицевыми ранами, полученными во время автомобильной аварии.[12]

Saksenaea vasiformis обычно вызывает кожный или подкожный зигомикоз, но также может вызывать первичный синусит и риноцеребральное заболевание.[1] Кожные заболевания, вызванные S. vasiformis, представляют собой красные пузыри.[13] с некротическими язвами[14] или приподнятые красные или фиолетовые поражения.[15] Инфекции от С. vasiformis обычно локализованы и протекают безболезненно, но в некоторых случаях инфекция распространяется или становится сильно инвазивной, и все эти случаи закончились летальным исходом.[3]

Ранняя диагностика является ключом к выживанию пациентов, но диагностика заболевания затруднена из-за трудностей со стимуляцией споруляции. Кроме того, по состоянию на 2012 год было зарегистрировано всего 38 случаев заражения.[4] и автор статьи предположил, что небольшое количество зарегистрированных случаев может быть связано с недостаточной осведомленностью об этом виде в клинической среде, высокой смертностью и, в основном, с микробиологической и клинической предвзятостью, вызванной трудностями в стимуляции споруляции этого вида. Для облегчения идентификации грибка, продуцирующего стерильный мицелий, например С. vasiformis и A. elegans, разработан экзоантигенный тест. За С. vasiformisНесмотря на то, что тестирование экзоантигена полезно при положительном результате теста, оно редко используется из-за высокого уровня ложноотрицательных результатов, требующих подтверждения морфологией споруляции со всеми отрицательными тестами.[3] - увидеть культурные особенности.

Человек-хозяин обычно иммунокомпетентен с открытым поражением, которое действует как портальный вход грибка в организм. Сообщалось о некоторых случаях иммунодефицитных хозяев из-за лечения стероидами, антибиотикотерапии, а также ослабление иммунной системы из-за основного заболевания, также известного как фактор риска.[3] Например, С. vasiformis инфекция наблюдалась у некоторых пациентов с прелейкемией,[14] Рак мочевого пузыря[16] и сахарный диабет.[17] Более того, С. vasiformis вызывает инфекции у крупного рогатого скота[18] и китообразных, таких как афалины, косатки и тихоокеанские белобокие дельфины с A. elegans.[7]

Уход

Инфекции от С. vasiformis в основном лечат амфотерицином B, потому что этот вид устойчив ко многим противогрибковым средствам.[4] Побочным эффектом амфотерицина B является почечная токсичность, но шансы побочного эффекта можно уменьшить, вводя амфотерицин B в дополнительных дозах, чтобы достичь максимальной суточной дозы от 0,5 до 0,75 мг / кг.[4] Кроме того, дезоксихолат амфотерицина B более нефротоксичен, чем липосомальный амфотерицин B; однако из-за высокой стоимости липосомального амфотерицина B многие пациенты не могли позволить себе эту терапию, что приводило к летальному исходу.[4] Кроме того, другой противогрибковый агент, позаконазол, успешно лечил диссеминированную инфекцию путем S. vasiformis in vitro, предполагая, что его можно использовать в качестве альтернативы амфотерицину B для лечения инфекций.[19]

Наряду с медикаментозным лечением пациентам рекомендуется агрессивная хирургическая обработка раны или ампутация в некоторых тяжелых случаях. Это важно для эффективного и действенного лечения инфекции.[3][4] потому что некротические ткани могут выступать в качестве барьера для проникновения лекарства к месту инфекции.[4]

Очень важно лечить инфекции надлежащим образом и как можно скорее, чтобы снизить уровень смертности, поскольку уровень смертности от нелеченых случаев составляет почти 100%, а от правильно леченных кожных заболеваний - всего около 10%.[20][21]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Vega W; Орельяна М; Zaror L; Gené J; Гуарро Дж. (2006). "Saksenaea vasiformis инфекции: история болезни и обзор литературы ». Микопатология. 162 (4): 289–94. Дои:10.1007 / s11046-006-0061-6. PMID  17039275.
  2. ^ Padmaja IJ; Рамани ТВ; Каляни С. (2006). «Кожный зигомикоз: некротизирующий фасциит, вызванный Saksenaea vasiformis". Индийский журнал медицинской микробиологии. 24 (1): 58–60. Дои:10.4103/0255-0857.19898. PMID  16505559.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Ribes, J. A .; Vanover-Sams, C.L .; Бейкер, Д. Дж. (1 апреля 2000 г.). «Зигомицеты при болезни человека». Обзоры клинической микробиологии. 13 (2): 236–301. Дои:10.1128 / CMR.13.2.236. ЧВК  100153. PMID  10756000.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j Кошик, Робин; Чандер, Джагдиш; Гупта, Санджай; Шарма, Раджив; Пуниа, Раджпал Сингх (1 апреля 2012 г.). "Первичный кожный зигомикоз со смертельным исходом, вызванный: Saksenaea vasiformis: История болезни и обзор литературы ». Хирургические инфекции. 13 (2): 125–129. Дои:10.1089 / сур.2010.078.
  5. ^ Башфорд, К; Инь, Т; Пак, Дж (февраль 2002 г.). «Некротический фасциит: типовой план ухода». Медсург Медсестра. 11 (1): 37–42, тест 43. PMID  11901612.
  6. ^ а б c d е Саксена, SB (1953). «Новый род Mucorales». Микология. 45 (3): 426–436. Дои:10.1080/00275514.1953.12024280. JSTOR  4547711.
  7. ^ а б c Чакрабарти, А .; Kumar, P .; Padhye, A. A .; Chatha, L .; Сингх, С. К .; Das, A .; Wig, J. D .; Катария, Р. Н. (1 апреля 1997 г.). «Первичный кожный зигомикоз, вызванный Saksenaea vasiformis и Apophysomyces elegans". Клинические инфекционные болезни. 24 (4): 580–582. Дои:10.1093 / clind / 24.4.580.
  8. ^ а б c Alvarez, E .; Garcia-Hermoso, D .; Саттон, Д. А .; Cano, J. F .; Стчигель, А. М .; Hoinard, D .; Fothergill, A.W .; Ринальди, М. Г .; Dromer, F .; Гуарро, Дж. (6 октября 2010 г.). "Молекулярная филогения и предложение двух новых видов возникающих патогенных грибов" Саксенея". Журнал клинической микробиологии. 48 (12): 4410–4416. Дои:10.1128 / JCM.01646-10. ЧВК  3008438. PMID  20926710.
  9. ^ Робек Т. Р.; Далтон, Л. М. (2002). «Saksenaea vasiformis и Apophysomyces elegans Зигомикотические инфекции у афалин (Tursiops truncatus), косаток (Orcinus orca) и тихоокеанских белогорых дельфинов (Lagenorhynchus obliquidens)». Журнал медицины зоопарков и дикой природы. 33 (4): 356–366.
  10. ^ Эллис, Дж. Дж; Аджелло, Л. (1982). «Необычный источник Apophysomyces elegans и метод стимуляции спороношения Saksenaea vasiformis». Микология. 74 (1): 144–145. Дои:10.2307/3792640. JSTOR  3792640.
  11. ^ Adam, R.D .; Хантер, G .; DiTomasso, J .; Комерси, Г. (1 июля 1994 г.). «Мукормикоз: возникающая распространенность кожных инфекций». Клинические инфекционные болезни. 19 (1): 67–76. Дои:10.1093 / Clinids / 19.1.67.
  12. ^ Аджелло, Либеро; Дин, Дэвид Ф; Ирвин, Ричард S (1976). "Zygomycete Saksenaea vasiformis как патоген людей с критическим обзором этиологии зигомикоза". Микология. 68 (1): 52–62. Дои:10.2307/3758897. JSTOR  3758897.
  13. ^ Притчард, Р. Muir, DB; Арчер, KH; Бейт, Дж. М. (1–15 декабря 1986 г.). «Подкожный зигомикоз из-за Saksenaea vasiformis у младенца». Медицинский журнал Австралии. 145 (11–12): 630–1. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1986.tb139516.x. PMID  3796372.
  14. ^ а б Торелл, Дж; Cooper, BH; Хельгесон, Н.Г. (июль 1981 г.). «Распространенная инфекция Saksenaea vasiformis». Американский журнал клинической патологии. 76 (1): 116–21. Дои:10.1093 / ajcp / 76.1.116. PMID  6942651.
  15. ^ Щелок, GR; Дерево, G; Ниммо, Джи (ноябрь 1996 г.). «Подкожный зигомикоз, вызванный Saksenaea vasiformis: быстрая идентификация изолята с использованием модифицированной техники споруляции». Патология. 28 (4): 364–5. Дои:10.1080/00313029600169364. PMID  9007959.
  16. ^ Padhye, A.A .; Koshi, G .; Ананди, В .; Ponniah, J .; Sitaram, V .; Jacob, M .; Mathai, R .; Ajello, L .; Чендлер, Ф.В. (февраль 1988 г.). «Первый случай подкожного зигомикоза, вызванного Saksenaea vasiformis в Индии». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни. 9 (2): 69–77. Дои:10.1016/0732-8893(88)90099-5.
  17. ^ Bearer, EA; Нельсон, PR; Chowers, MY; Дэвис, CE (июль 1994 г.). «Кожный зигомикоз, вызванный Saksenaea vasiformis у пациента с диабетом». Журнал клинической микробиологии. 32 (7): 1823–4. ЧВК  263809. PMID  7929783.
  18. ^ HILL, BD; ЧЕРНЫЙ, ПФ; КЕЛЛИ, М; МУИР, Д; DONALD, WAJ MC (1 июля 1992 г.). «Черепной зигомикоз крупного рогатого скота, вызванный Saksenaea vasiformis». Австралийский ветеринарный журнал. 69 (7): 173–174. Дои:10.1111 / j.1751-0813.1992.tb07509.x.
  19. ^ Салас, Валентина; Пастор Ф. Хавьер; Кальво, Энрике; Саттон, Дина; Гарсия-Эрмосо, Деа; Майайо, Эмилио; Дромер, Франсуаза; Фотергилл, Анетт; Альварес, Эдуардо; Гуарро, Хосеп (1 октября 2012 г.). "Экспериментальная модель диссеминированной инфекции на мышах Saksenaea vasiformis: успешное лечение позаконазолом ». Медицинская микология. 50 (7): 710–715. Дои:10.3109/13693786.2012.673137.
  20. ^ Прабху, Р. М .; Патель, Р. (март 2004 г.). «Мукормикоз и энтомофторамикоз: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения». Клиническая микробиология и инфекции. 10 (s1): 31–47. Дои:10.1111 / j.1470-9465.2004.00843.x. PMID  14748801.
  21. ^ Spellberg, B .; Эдвардс, Дж .; Ибрагим, А. (14 июля 2005 г.). «Новые взгляды на мукормикоз: патофизиология, представление и лечение». Обзоры клинической микробиологии. 18 (3): 556–569. Дои:10.1128 / CMR.18.3.556-569.2005. ЧВК  1195964. PMID  16020690.

внешняя ссылка