Sarcocystis neuroona - Википедия - Sarcocystis neurona

Эта статья про виды, Sarcocystis neuroona. Для конкретного заболевания см. Протозойный миелоэнцефалит лошадей.

Sarcocystis neuroona
Научная классификация редактировать
Clade:SAR
Infrakingdom:Альвеолаты
Тип:Apicomplexa
Учебный класс:Conoidasida
Подкласс:Кокцидии
Заказ:Eucoccidiorida
Подотряд:Эймериорина
Семья:Sarcocystidae
Род:Саркоцистис
Разновидность:
С. нейрона
Биномиальное имя
Sarcocystis neuroona

Sarcocystis neuroona в первую очередь является нервным паразитом лошадей, и его лечение вызывает озабоченность в ветеринарной медицине. Простейшие Sarcocystis neuroona является простейшим одноклеточным организмом и принадлежит к семейству, Sarcocystidae, группа под названием кокцидии.[1] Простейшие, С. нейрона, является членом рода Саркоцистис, и чаще всего ассоциируется с протозойный миелоэнцефалит лошадей (EPM).[2] Простейшие, С. нейрона, можно легко культивировать и генетически манипулировать, поэтому его широко используют в качестве модели для изучения многочисленных аспектов клеточной биологии.[3]

Жизненный цикл

Жизненный цикл Sarcocystis neuroona

Sarcocystis neuroona имеет широкий спектр потенциальных промежуточных хозяев, что делает его одним из самых уникальных жизненных циклов рода Саркоцистис. Жизненный цикл этого паразита требует двух хозяев, окончательного и промежуточного. Окончательное множество С. нейрона опоссумы, а точнее опоссумы видов Didelphis virginiana и D. albiventris.[4] Полный жизненный цикл С. нейрона еще предстоит понять, но после публикации этого предмета в 2001 году Дуби было сделано много успехов в его полном понимании.[2] Экологически стойкий ооцисты и спороцисты выпускаются в окружающую среду фекалиями окончательных хозяев (опоссумов). Многочисленные млекопитающие, в первую очередь броненосцы, еноты, каланы, скунсы и кошки, служат промежуточными хозяевами для С. нейрона и проглотить много спороцист. После нескольких бесполых циклов спороцисты переходят в стадию покоя в мышцах, называемую саркоцисты. Саркоцисты, продуцируемые мышцами промежуточного хозяина, поглощаются окончательным хозяином и брадизоиты высвобождаются в кишечнике окончательного хозяина. Брадизоиты приводят к образованию спорулированных ооцисты проходя сексуальный цикл. Спорулированные ооцисты выделяются с фекалиями опоссума. Лошади ненормальные или тупиковые хосты, потому что только шизонты и мерозоиты были идентифицированы и ограничены головным мозгом спинного мозга после того, как лошадь проглотила спороцисты в зараженной воде и корме. Это заболевание не передается от лошади к лошади.[3]

Патогенез

Есть много безответных вопросов относительно развития болезни, когда это простейшее заражает лошадь путем попадания спороцист в загрязненную воду и корм. Предполагается, что спороцисты выделяют спорозоиты, которые способны проникать через стенку кишечника и проникать в эндотелиальные клетки артерий лошади. Предполагается, что шизонты развиваются в этих клетках до тех пор, пока клетки не разорвутся и мерозоиты не попадут в кровоток, многократно повторяя эту стадию с образованием большого количества мерозоитов.[5] На этом этапе никакие клинические признаки или простейшие не могут перейти в центральную нервную систему, но инфекция может быть устранена, что приведет к серопозитивности. Как С. нейрона проникает в центральную нервную систему лошадей, но было предположено, что мерозоиты попадают в центральную нервную систему через цитоплазму эндотелиальных клеток или инфицированные лейкоциты. Когда мерозоит проникает в центральную нервную систему, предполагается, что шизонты образуются в одной или нескольких областях ЦНС, включая головной мозг, ствол мозга, черепные нервы и / или спинной мозг лошади. Передача простейших от инфицированной лошади к другим животным невозможна, поскольку шизонты и дочерние мерозоиты остаются неинфицированными в нервной ткани.[5] Недавние исследования показывают, что примерно 22-65% лошадей в Соединенных Штатах, в зависимости от географического положения, являются серопозитивными в отношении С. нейрона антитела. Хотя теории часто развиваются, причина, объясняющая, почему только у некоторых лошадей развиваются клинические признаки С. нейрона а некоторые нет - неизвестно. Считается, что теоретические факторы, включая стресс и другие не связанные со здоровьем события, способствуют возникновению этого заболевания. Мало что известно об инкубационном периоде между контактом с простейшими и развитием клинического заболевания. Sarcocystis neuroona.[5]

Клиническое заболевание

Sarcocystis neuroona может паразитировать во всех отделах центральной нервной системы, в том числе от переднего мозга до конца спинного мозга. Клинические признаки EPM зависят от паразитирования ЦНС. Как обсуждалось выше, С. нейрона шизонты и мерозоиты обнаруживаются в нейронах, мононуклеарных клетках, глиальных клетках и, возможно, других нервных клетках. Исследования на мышах с иммунодефицитом и нокаутом гена интерферона гамма (КО), получавших С. нейрона спороцисты, указывают на Sarcocystis neuroona в максимальной степени размножается в висцеральной ткани перед транспортировкой в ​​ЦНС с помощью транспортных средств, описанных выше. Согласно исследованию, через три недели после заражения С. нейронав основном ограничивается ЦНС до третьей недели инфекции.[6] Ранние клинические признаки EPM включают спотыкание и частое вмешательство, которые часто можно принять за хромоту грудных и / или тазовых конечностей у лошадей. У лошадей болезнь часто прогрессирует постепенно и включает такие клинические признаки, как атаксия. У некоторых лошадей легкие клинические признаки могут предвещать быстро прогрессирующее течение болезни. При физикальном осмотре жизненно важные признаки инфицированных лошадей обычно нормальны, хотя могут присутствовать истончение и легкая депрессия. После неврологического осмотра асимметричная слабость, спазмы выявлено отсутствие мышечного контроля конечностей. Дефицит головного мозга или черепных нервов, наиболее часто наблюдаемый у лошадей, включает, помимо прочего, депрессию, наклон головы, затруднение глотания и лицевой нерв. паралич. В зависимости от локализации и степени тяжести поражение, серьезность повреждения спинного мозга может привести к нарушению ходьбы.[7]

Диагностика

Хотя многие неврологические расстройства поражают лошадей, EPM остается наиболее часто диагностируемым инфекционным неврологическим заболеванием в Соединенных Штатах.[8] Предлагается начать с полного неврологического обследования потенциально инфицированных лошадей, чтобы исключить альтернативные диагнозы. Несколько серологический диагностические тесты были использованы для выявления антитела против С. нейрона у животных. Первый тест, разработанный для обнаружения антител против С. нейрона и диагноз EPM был иммуноблот-тестом, также называемым Вестерн-блоттинг (WB) тест.[9] Разработка теста WB на протяжении многих лет принесла большую пользу в диагностике EPM, однако метод WB в основном является исследовательским инструментом, требующим высокого уровня точности и точности. Серологические анализы «второго поколения», которые более информативны и обеспечивают большую пропускная способность были разработаны.[10] Однако из-за того, что EPM встречается только у небольшой части лошадей, инфицированных С. нейрона, обнаружение антител против этого паразита имеет минимальную диагностическую ценность. Обнаружение антител в спинномозговой жидкости (CSF) дает больше информации, но, как правило, вызвано наводнением во время сбора образца.[11]

Иммуноферментные анализы (ELISA ) просты в исполнении, обеспечивают более объективную интерпретацию результатов и позволяют повысить производительность тестирования. ELISA были разработаны на основе С. нейрона антигены, экспрессируемые как рекомбинантные белки в Кишечная палочка.[12] ELISA основаны на С. нейрона поверхностные антигены мерозоитов (SnSAG). SnSAG являются хорошими мишенями из-за их большого количества и иммуногенности. Не все SnSAG одинаково полезны в серологических анализах из-за антигенного разнообразия, обнаруженного в разных штаммах С. нейрона. Валидные исследования доказали, что SnSAG ELISA специфичны и не реагируют перекрестно с сывороткой лошадей, инфицированных другими видами Саркоцистис.[13] Поверхностные белки С. нейрона точно на основании их уязвимости в качестве иммунологических маркеров.

Лечение и профилактика

Смотрите также: Протозойный миелоэнцефалит лошадей § Лечение и профилактика

Лечение лошадей с подозрением на протозойный миелоэнцефалит лошадей следует начинать немедленно после выявления и подтверждения клинических признаков и симптомов заболевания. Лечение ограничивалось дигидрофолат ингибиторы редуктазы, включая сульфаниламиды и пириметамин с годами. Согласно Министерству сельского хозяйства США, обычное лечение состоит из пероральной дозы 20 мг / кг. сульфадиазин один-два раза в день. Больным лошадям следует дополнительно назначить дозу 1,0 мг / кг. пириметамин перорально в течение 120 дней или дольше. Другой кокцидиостаты в настоящее время оцениваются для лечения EPM. Рекомендуемые меры профилактики включают надлежащую гигиену и предотвращение попадания опоссумов на корм для лошадей и пастбищ для лошадей.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б Белтсвилл, Мэриленд,«EPM /Sarcocystis neuroona"Министерство сельского хозяйства США
  2. ^ а б Dubey, J.P .; Lindsay, D.S .; Saville, W.J.A .; Рид, S.M .; Granstrom, D.E .; Спир, К.А. (Февраль 2001 г.). "Обзор Sarcocystis neuroona и протозойный миелоэнцефалит лошадей (EPM) ». Ветеринарная паразитология. 95 (2–4): 89–131. Дои:10.1016 / S0304-4017 (00) 00384-8. PMID  11223193.
  3. ^ а б Dubey, J.P .; Howe, D.K .; Furr, M .; Saville, W.J .; Marsh, A.E .; Рид, S.M .; Григг, M.E. (апрель 2015 г.). "Новости о Sarcocystis neuroona инфекции у животных и протозойный миелоэнцефалит лошадей (EPM) ». Ветеринарная паразитология. 209 (1–2): 1–42. Дои:10.1016 / j.vetpar.2015.01.026. ЧВК  4461864. PMID  25737052.
  4. ^ «EPM /Sarcocystis neuroona: USDA ARS ". www.ars.usda.gov. Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. Получено 20 апреля 2018.
  5. ^ а б c Гилмор, Кэтрин, доктор Булино, Тереза «Протозойный миелоэнцефалит лошадей», Информационный бюллетень Purdue,2018-04-08
  6. ^ Линдси Д.С., Дуби Дж. П. «Определение активности пирантела тартрата против Sarcocystis neuroona у мышей с нокаутом гена гамма-интерферона ". Национальная медицинская библиотека США Национальные институты здравоохранения 22 мая 2001 г.
  7. ^ Белтсвилл, Мэриленд, «EPM /Sarcocystis neuroona". Министерство сельского хозяйства США.
  8. ^ Морли С., Трауб-Даргац Дж., Сэвилл В., Вагнер Б., Гарбер Л., Хиллберг-Зейтцингер А. Протозойный миелоэнцефалит лошадей. J Equine Vet Sci. 2001; 21: 262–270.
  9. ^ Гранстром Д.Е., Дубей Дж. П., Дэвис С. В., Файер Р., Фокс Дж. К., Пунача КБ, Джайлс Р. К., Комер П. Ф. Протозойный миелоэнцефалит лошадей: антигенный анализ посевов Sarcocystis neuroona мерозоиты. J Vet Diagn Invest. 1993; 5: 88–90.
  10. ^ Линдси Д.С., Томас Нью-Джерси, Rosypal AC, Dubey JP. Двойной Sarcocystis neuroona и Toxoplasma gondii инфекция у северной каланы из штата Вашингтон, США. Vet Parasitol. 2001a; 97: 319–327.
  11. ^ Подмножества фенотипа лимфоцитов в спинномозговой жидкости здоровых лошадей и лошадей с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Furr M, Pontzer C, Gasper P Vet Ther. 2001 Fall; 2 (4): 317-24
  12. ^ Эллисон С.П., Кеннеди Т., Браун К.К. Разработка ELISA для обнаружения антител к rSAG1 у лошади. Int J Appl Res Vet Med. 2003a; 1: 318–327.
  13. ^ Иммуноферментные анализы для выявления конских антител, специфичных к Sarcocystis neuroona поверхностные антигены. Hoane JS, Morrow JK, Saville WJ, Dubey JP, Granstrom DE, Howe DK Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Sep; 12 (9): 1050-6