Пластичность, зависящая от времени всплеска - Spike-timing-dependent plasticity

Пластичность, зависящая от времени всплеска (STDP) - это биологический процесс, регулирующий силу связей между нейронами головного мозга. Процесс регулирует силу соединения на основе относительного времени выхода и входа конкретного нейрона. потенциалы действия (или шипы). Процесс STDP частично объясняет зависимое от активности развитие нервной системы, особенно в отношении долгосрочное потенцирование и длительная депрессия.

Процесс

В рамках процесса STDP, если входной импульс к нейрону имеет тенденцию в среднем происходить немедленно перед выброс этого нейрона на выходе, то этот конкретный вход становится несколько сильнее. Если импульс входного сигнала в среднем возникает немедленно после пикового выхода, то этот конкретный вход становится несколько слабее, следовательно: «пластичность, зависящая от времени всплеска». Таким образом, входные данные, которые могут быть причиной возбуждения постсинаптического нейрона, с большей вероятностью будут вносить вклад в будущем, тогда как входные данные, которые не являются причиной постсинаптического всплеска, с меньшей вероятностью будут вносить свой вклад в будущем. Процесс продолжается до тех пор, пока не останется подмножество начального набора соединений, в то время как влияние всех остальных уменьшится до 0. Поскольку нейрон производит всплеск на выходе, когда многие из его входов происходят в течение короткого периода, оставшееся подмножество входов составляет те, которые имели тенденцию быть коррелированными во времени. Кроме того, поскольку входы, которые происходят до выхода, усиливаются, входы, которые обеспечивают самое раннее указание на корреляцию, в конечном итоге станут окончательным входом для нейрона.

История

В 1973 г. М. М. Тейлор[1] предположил, что если бы синапсы были усилены, для которых пресинаптический спайк произошел непосредственно перед постсинаптический спайк чаще, чем в обратном направлении (обучение по Хеббю), в то время как при противоположном времени или при отсутствии точно рассчитанного пресинаптического всплеска синапсы были ослаблены (анти-Хеббское обучение), результатом было бы эффективное с точки зрения информации перекодирование входных паттернов. Это предложение, очевидно, осталось незамеченным в нейробиологическом сообществе, и последующие эксперименты были задуманы независимо от этих ранних предположений.

Ранние эксперименты по ассоциативной пластичности были выполнены В. Б. Леви и О. Стюардом в 1983 г.[2] и исследовали влияние относительного времени пре- и постсинаптических потенциалов действия на миллисекундном уровне на пластичность. Брюс МакНотон внес большой вклад и в эту область. В исследованиях нервно-мышечных синапсов, проведенных Y. Dan и Му-Мин Пу в 1992 г.[3] и о гиппокампе - Д. Дебанн, Б. Гэвайлер и С. Томпсон в 1994 г.,[4] показали, что асинхронное сочетание постсинаптической и синаптической активности вызывает длительную синаптическую депрессию. Однако более определенно STDP был продемонстрирован Генри Маркрамом в его постдокторский период до 1993 года в лаборатории Берта Сакманна (выдержки из SFN и Phys Soc в 1994–1995), которая была опубликована только в 1997 году.[5] К. Белл с соавторами также обнаружили форму STDP в мозжечке. Генри Маркрам использовал технику двойного зажима заплат, чтобы повторно активировать пресинаптические нейроны за 10 миллисекунд до активации постсинаптических целевых нейронов, и обнаружил, что сила синапса увеличилась. Когда порядок активации был изменен на противоположный, так что пресинаптический нейрон активировался через 10 миллисекунд после своего постсинаптического нейрона-мишени, сила синаптической связи пре-к-посту уменьшалась. Дальнейшая работа Гоцян Би, Ли Чжан и Хуэйчжун Тао в лаборатории Му-Мин Пу в 1998 г.[6] продолжили картирование всего временного цикла, связанного с пре- и постсинаптической активностью и синаптическими изменениями, чтобы показать, что в процессе их подготовки синапсы, которые активируются за 5-20 мс до постсинаптический спайк усиливается, а те, что активированы в течение аналогичного временного окна после спайка, ослабляются. Это явление наблюдалось в различных других препаратах с некоторым изменением временного окна, относящегося к пластичности. Было предложено несколько причин зависящей от времени пластичности. Например, STDP может обеспечить основу для изучения Hebbian во время разработки,[7][8] или, как предлагает Тейлор[1] в 1973 году связанные правила обучения по хеббийскому и анти-хеббскому языкам могли бы создать информационно эффективное кодирование в связках связанных нейронов. Работы лаборатории Ю. Дэна продвинулись к изучению STDP в in vivo системы.[9]

Механизмы

Постсинаптический Рецепторы NMDA очень чувствительны к мембранному потенциалу (см. обнаружение совпадений в нейробиологии ). Из-за их высокой проницаемости для кальция они генерируют локальный химический сигнал, который сильнее всего, когда потенциал действия с обратным распространением в дендрите появляется вскоре после того, как синапс был активен (добавка до поста). Известно, что большие постсинаптические переходные процессы кальция вызывают синаптическую потенциацию (Долгосрочное потенцирование ). Механизм депрессии, зависящей от времени спайков, менее изучен, но часто включает в себя постсинаптическое вольт-зависимое поступление кальция /mGluR активация, или ретроградная эндоканнабиноиды и пресинаптический NMDAR.

От правила Hebbian к STDP

Согласно Правило Hebbian, синапсы повышают свою эффективность, если синапс постоянно участвует в возбуждении постсинаптического нейрона-мишени. Точно так же эффективность синапсов снижается, когда срабатывание их пресинаптических целей постоянно не зависит от срабатывания их постсинаптических целей. Эти принципы часто упрощаются в мнемоника: те, кто стреляют вместе, соединяются вместе; и те, кто стреляет не синхронно, теряют ссылку. Однако, если два нейрона срабатывают точно в одно и то же время, то один не может вызывать или участвовать в срабатывании другого. Вместо этого, чтобы участвовать в запуске постсинаптического нейрона, пресинаптический нейрон должен активироваться непосредственно перед постсинаптическим нейроном. Эксперименты, которые стимулировали два связанных нейрона с различной асинхронностью межстимулов, подтвердили важность временной связи, заложенной в принципе Хебба: для того, чтобы синапс был потенцирован или подавлен, пресинаптический нейрон должен активироваться непосредственно перед или сразу после постсинаптический нейрон соответственно.[10] Кроме того, стало очевидно, что пресинаптическая нервная активация должна последовательно прогнозировать постсинаптическую активацию, чтобы синаптическая пластичность происходила надежно,[11] отражение на синаптическом уровне того, что известно о важности непредвиденных обстоятельств в классическое кондиционирование, куда нулевые процедуры непредвиденных обстоятельств предотвратить ассоциацию между двумя стимулами.

Роль в обучении гиппокампа

Для наиболее эффективного STDP пресинаптический и постсинаптический сигналы должны быть разделены примерно на дюжину миллисекунд. Однако события, происходящие в течение нескольких минут, обычно могут быть связаны между собой гиппокамп в качестве эпизодические воспоминания. Чтобы разрешить это противоречие, механизм, опирающийся на тета-волны и фазовая прецессия Было предложено: представления различных объектов памяти (таких как место, лицо, человек и т. д.) повторяются в каждом тета-цикле в данной тэта-фазе во время запоминающегося эпизода. Ожидаемые, текущие и завершенные сущности имеют соответственно раннюю, промежуточную и позднюю тета-фазы. в CA3 В области гиппокампа рекуррентная сеть превращает сущности с соседними тета-фазами в совпадающие, тем самым позволяя STDP связывать их вместе. Таким образом создаются экспериментально обнаруживаемые последовательности памяти путем усиления связи между последующими (соседними) представлениями. [12]

Использование в искусственных нейронных сетях

Было показано, что концепция STDP является проверенным алгоритмом обучения для прямого подключения искусственные нейронные сети в распознавании образов. Распознавая трафик,[13] звук или движение с использованием Датчик динамического зрения (DVS) камеры были областью исследований.[14][15] Были показаны правильные классификации с высокой степенью точности с минимальным временем обучения. Было показано, что импульсный нейрон, обученный с помощью STDP, изучает линейную модель динамической системы с минимальной ошибкой наименьших квадратов.[16]

Общий подход, копируемый из основных биологических принципов, заключается в применении оконной функции (Δw) к каждому синапсу в сети. Оконная функция будет увеличивать вес (и, следовательно, связь) синапса, когда родительский нейрон срабатывает непосредственно перед дочерним нейроном, но будет снижаться иначе.[нужна цитата ]

Было предложено несколько вариантов оконной функции для обеспечения диапазона скорости обучения и точности классификации.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Тейлор М.М. (1973). «Проблема структуры стимула в поведенческой теории восприятия». Южноафриканский журнал психологии. 3: 23–45.
  2. ^ Леви В.Б., Стюард О. (апрель 1983 г.). «Требования временного прилегания к долговременной ассоциативной потенциации / депрессии в гиппокампе». Неврология. 8 (4): 791–7. CiteSeerX  10.1.1.365.5814. Дои:10.1016/0306-4522(83)90010-6. PMID  6306504. [1]
  3. ^ Дэн И, Пу ММ (1992). «Геббовская депрессия изолированных нервно-мышечных синапсов in vitro». Наука. 256 (5063): 1570–73. Bibcode:1992Научный ... 256.1570D. Дои:10.1126 / science.1317971. PMID  1317971.
  4. ^ Дебанн Д., Гевилер Б., Томпсон С. (1994). «Асинхронная пре- и постсинаптическая активность вызывает долгосрочную ассоциативную депрессию в области СА1 гиппокампа крысы in vitro». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 91 (3): 1148–52. Bibcode:1994PNAS ... 91.1148D. Дои:10.1073 / пнас.91.3.1148. ЧВК  521471. PMID  7905631.
  5. ^ Markram H, Lübke J, Frotscher M, Sakmann B (январь 1997 г.). «Регулирование синаптической эффективности путем совпадения постсинаптических ПД и ВПСП» (PDF). Наука. 275 (5297): 213–5. Дои:10.1126 / science.275.5297.213. PMID  8985014.
  6. ^ Би GQ, Пу ММ (15 декабря 1998 г.). «Синаптические модификации в культивируемых нейронах гиппокампа: зависимость от времени спайков, синаптической силы и типа постсинаптических клеток». Журнал неврологии. 18 (24): 10464–72. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-24-10464.1998. ЧВК  6793365. PMID  9852584.
  7. ^ Герстнер В, Кемптер Р., ван Хеммен Дж. Л., Вагнер Х (сентябрь 1996 г.). «Правило нейронного обучения для субмиллисекундного временного кодирования». Природа. 383 (6595): 76–78. Bibcode:1996 Натур.383 ... 76Г. Дои:10.1038 / 383076a0. PMID  8779718.
  8. ^ Песня С., Миллер К.Д., Эбботт Л.Ф. (сентябрь 2000 г.). «Конкурентное обучение Хебба через зависящую от спайка синаптическую пластичность». Природа Неврология. 3 (9): 919–26. Дои:10.1038/78829. PMID  10966623.
  9. ^ Meliza CD, Dan Y (2006), «Модификация рецептивного поля в зрительной коре головного мозга крысы, индуцированная парной зрительной стимуляцией и одноклеточными пиками», Нейрон, 49 (2): 183–189, Дои:10.1016 / j.neuron.2005.12.009, PMID  16423693
  10. ^ Caporale N .; Дэн Ю. (2008). «Пластичность, зависящая от времени спайка: правило обучения Хебба». Ежегодный обзор нейробиологии. 31: 25–46. Дои:10.1146 / annurev.neuro.31.060407.125639. PMID  18275283.
  11. ^ Бауэр Э. П .; LeDoux J. E .; Надер К. (2001). «Кондиционирование страха и ДП в боковой миндалине чувствительны к одним и тем же условным стимулам». Природа Неврология. 4 (7): 687–688. Дои:10.1038/89465. PMID  11426221.
  12. ^ Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют друг с другом для их создания?». Границы системной нейробиологии. 14: 68. Дои:10.3389 / fnsys.2020.559186.
  13. ^ Бихлер, Оливье; Querlioz, Дэмиен; Торп, Саймон Дж .; Бургуэн, Жан-Филипп; Гамрат, Кристиан (22 февраля 2012 г.). «Извлечение временно коррелированных характеристик из датчиков динамического зрения с пластичностью, зависящей от времени всплеска». Нейронные сети. 32: 339–348. Дои:10.1016 / j.neunet.2012.02.022. PMID  22386501.
  14. ^ Торп, Саймон Дж. (2012). Фузиелло, Андреа; Мурино, Витторио; Куккьяра, Рита (ред.). Обработка изображений на основе пиков: можем ли мы воспроизвести биологическое зрение с помощью оборудования?. Компьютерное зрение - ECCV 2012. Семинары и демонстрации. Конспект лекций по информатике. 7583. Springer Berlin Heidelberg. С. 516–521. CiteSeerX  10.1.1.460.4473. Дои:10.1007/978-3-642-33863-2_53. ISBN  978-3-642-33862-5.
  15. ^ О'Коннор, Питер; Нил, Дэниел; Лю, Ши-Чии; Дельбрюк, Тоби; Пфайффер, Майкл (2013). «Классификация в реальном времени и сочетание датчиков с быстрорастущей сетью глубоких убеждений». Границы неврологии. 7: 178. Дои:10.3389 / фнинс.2013.00178. ЧВК  3792559. PMID  24115919.
  16. ^ Сури, Роланд Э. (2004). «Вычислительная основа для коркового обучения» (PDF). Биологическая кибернетика. 90 (6): 400–9. Дои:10.1007 / s00422-004-0487-1. HDL:20.500.11850/64482. ISSN  0340-1200. PMID  15316786.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка