Амелобласт - Ameloblast
Амелобласт | |
---|---|
Развивающийся зуб с отмеченными амелобластами. | |
Область петли шейки матки: (1) клетки зубных фолликулов, (2) зубная мезенхима, (3) одонтобласты, (4) дентин, (5) звездчатый ретикулум, (6) наружный эпителий эмали, (7) внутренний эпителий эмали, (8) ) амелобласты, (9) эмаль. | |
Подробности | |
Идентификаторы | |
латинский | амелобласт |
MeSH | D000565 |
TE | E5.4.1.1.2.3.20 |
FMA | 70576 |
Анатомические термины микроанатомии |
Амелобласты находятся клетки присутствуют только во время развития зубов, что отложения эмаль зубов, который является самым жестким внешним слоем зуб формируя поверхность короны.
Структура
Каждый амелобласт представляет собой столбчатую ячейку диаметром примерно 4 микрометра, длиной 40 микрометров и шестиугольной в поперечном сечении. Секреторный конец амелобласта заканчивается шестигранной пирамидальной проекцией, известной как Процесс Томаса. Угол отростка Томеса важен для ориентации эмалевые стержни, основная единица зубной эмали. Дистальные терминальные стержни представляют собой соединительные комплексы, которые отделяют отростки томов от собственно амелобласта.
Разработка
Амелобласты получают из орального эпителий ткань эктодермальный источник. Их дифференциация от преамелобластов (происходящих из внутреннего эпителия эмали) является результатом передачи сигналов от эктомезенхимальный ячейки зубной сосочек. Первоначально преамелобласты будут дифференцироваться в пресекреторные амелобласты, а затем в секреторные амелобласты, которые откладывают зубную эмаль. Дифференциация преамелобластов в амелобласты происходит на первой стадии амелогенез, называемая пре-секреторной (или индуктивной) фазой. [1]
Амелобласты станут полностью функциональными только после того, как первый слой дентина (предентина) будет сформирован одонтобласты. Клетки являются частью восстановленного эпителия эмали после созревания эмали, а затем подвергаются апоптоз до или после прорезывания зуба.[2][3]:103 Эти этапы происходят на третьем и последнем этапе амелогенез, называемая фазой созревания.
Существуют различные факторы, которые могут влиять на дифференциацию и развитие амелобластов, вызывая аномалии в структуре зуба. Одним из примеров является BMP (костный морфогенетический белок), который играет важную роль в дифференцировке амелобластов. Когда Фоллистатин, a BMP ингибитор, чрезмерно экспрессируется в эпителии развивающихся зубов, амелобласты не дифференцируются и не эмаль формы. Другой пример включает условное удаление 'Дайсер-1 ' в эпителии развивающихся зубов может вызывать нарушение дифференцировки амелобластов, что приводит к дефициту эмаль формирование. [2]
Жизненный цикл
Жизненный цикл амелобластов[3]:153 состоит из шести этапов:
- Морфогенная стадия
- Организационный этап
- Формирующая (секреторная) стадия (появляются отростки Томеса)
- Стадии созревания
- Защитный этап
- Десмолитическая стадия
В мышиный ALC (амелобластоподобная клетка) клеточная линия имеет амелобластическое происхождение.[4]
Функция
Амелобласты - это клетки которые выделяют эмаль белки эмаль и амелогенин который позже минерализуется, образуя эмаль, самое твердое вещество в организме человека.[5] Амелобласты контролируют ионный и органический состав эмали. Предполагается, что суточные часы (24 часа), вероятно, регулируют выработку эмали амелобластами в ежедневном цикле (аналогично остеобластам в производстве костной ткани).[6] Амелобласты регулируют свою секреторную и резорбтивную активность, чтобы поддерживать благоприятные условия для биоминерализации.[3]:147
Клиническое значение
Эти клетки чувствительны к окружающей среде. Один из распространенных примеров иллюстрируется неонатальной линией, ярко выраженной возрастающей линия Ретциуса обнаруживается в молочных зубах и в больших буграх постоянных первых моляров, показывая нарушение образования эмали при рождении человека.[7] Высокая температура в детстве также является примером физических стрессоров, вызывающих прерывание образования эмали.
Другим возможным примером этой чувствительности (активации пути стрессовой реакции) может быть развитие стоматологический флюороз после воздействия в детстве (в возрасте от 2 до 8 лет) избыточного потребления фторида, элементарного агента, используемого для увеличения твердости эмали и, как следствие, предотвращения кариеса зубов.[8]
Смотрите также
- Амелобластин
- Амелобластома
- Несовершенный амелогенез
- Дентин
- Эмаль
- Одонтобласт
- Развитие зубов
- Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков
Рекомендации
- ^ Хэ П, Чжан И, Ким СО, Радлански Р.Дж., Мясник К., Шнайдер Р.А., ДенБестен П.К. (июнь 2010 г.). «Дифференциация амелобластов в развивающихся зубах человека: влияние внеклеточных матриц». Матричная биология. 29 (5): 411–9. Дои:10.1016 / j.matbio.2010.03.001. ЧВК 3296366. PMID 20211728.
- ^ а б Хуанг GT, Thesleff I (2013). Стволовые клетки в черепно-лицевом развитии и регенерации. Хобокен, Нью-Джерси: Уайли-Блэквелл. ISBN 9781118498118. OCLC 809365748.
- ^ а б c Нанси А. (2012). Устная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функции (Восьмое изд.). Мосби. ISBN 978-0-323-24207-3.
- ^ Такахаши С., Кавасима Н., Сакамото К., Наката А., Камеда Т., Сугияма Т., Кацубе К., Суда Х. (февраль 2007 г.). «Дифференцировка линии клеток линии амелобластов (ALC) индуцируется передачей сигналов Sonic hedgehog». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 353 (2): 405–11. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.12.053. PMID 17188245.
- ^ Галлон V, Чен Л., Ян Х, Морадиан-Олдак Дж. (Август 2013 г.). «Локализация и количественная совместная локализация эмелина с амелогенином». Журнал структурной биологии. 183 (2): 239–49. Дои:10.1016 / j.jsb.2013.03.014. ЧВК 3737400. PMID 23563189.
- ^ Сехич А., Нирвани М., Ризнес С. (октябрь 2013 г.). «Инкрементальные линии в эмали моляров мыши». Архивы оральной биологии. 58 (10): 1443–9. Дои:10.1016 / j.archoralbio.2013.06.013. PMID 23845754.
- ^ Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 151
- ^ Сирант М.Л., Бартлетт Дж. Д. (сентябрь 2012 г.). «Пути реакции на стресс в амелобластах: последствия для амелогенеза и флюороза зубов». Клетки. 1 (3): 631–45. Дои:10.3390 / ячейки1030631. ЧВК 3671616. PMID 23745169.
внешняя ссылка
- Симмер Дж. П., Папагеракис П., Смит К. Э., Фишер, округ Колумбия, Рунтри А. Н., Чжэн Л., Ху Дж. К. (октябрь 2010 г.). «Регулирование формы и твердости зубной эмали». Журнал стоматологических исследований. 89 (10): 1024–38. Дои:10.1177/0022034510375829. ЧВК 3086535. PMID 20675598.