BCL2L13 - BCL2L13

BCL2L13
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыBCL2L13, BCL-RAMBO, Bcl2-L-13, MIL1, BCL2 как 13
Внешние идентификаторыMGI: 2136959 ГомолоГен: 9111 Генные карты: BCL2L13
Расположение гена (человек)
Хромосома 22 (человек)
Chr.Хромосома 22 (человек)[1]
Хромосома 22 (человек)
Геномное расположение BCL2L13
Геномное расположение BCL2L13
Группа22q11.21Начинать17,628,855 бп[1]
Конец17,730,855 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE BCL2L13 217955 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_153516

RefSeq (белок)

NP_705736

Расположение (UCSC)Chr 22: 17.63 - 17.73 МбChr 6: 120,84 - 120,89 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

BCL2-подобный 13 (фасилитатор апоптоза), также известный как BCL2L13 или же Bcl-rambo, это белок который у человека кодируется BCL2L13 ген на хромосоме 22. Этот ген кодирует белок, локализованный в митохондриях, который относится к семейству белков Bcl-2. Сверхэкспрессия кодируемого белка приводит к апоптозу.[5][6] В результате он был связан с такими видами рака, как детский острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ) и мультиформная глиобластома (ГБМ).[7][8] Альтернативно сплайсированные варианты транскриптов наблюдались для этого гена, такие как Bcl-rambo beta.[5][9]

Структура

Как член семейства белков Bcl-2, Bcl-rambo включает четыре консервативных домена BH и трансмембранный (TM) домен. Однако, в отличие от других членов, Bcl-rambo не требует доменов BH для своей апоптотической функции, полагаясь вместо этого на митохондриальную локализацию, осуществляемую доменом TM. В дополнение к этим доменам он имеет консервативные мотивы гомологии B-клеточной лимфомы 2, а также удлинение на его c-конце, называемое доменом BHNo, которое содержит два тандемных повтора, RTA и RTB.[5][9]

Альтернативно сплайсированный вариант белка, называемый Bcl-rambo beta, состоит только из домена BH4, полностью лишенного доменов BH с 1 по 3 из-за стоп-кодона в рамке считывания, вставленного элементом Alu. Без домена TM этот вариант остается в цитозоле и не локализуется в митохондриях. Тем не менее, он все еще выполняет проапоптотическую активность, опосредованную кодируемым элементом Alu, хотя точные механизмы еще предстоит выяснить.[10]

Функция

Bcl-rambo является членом Bcl-2 семейство белков, регулирующих апоптоз. В клетках Bcl-rambo локализуется в митохондрии, а его сверхэкспрессия вызывает апоптоз, который блокируется каспаза ингибиторы, тогда как ингибиторы, контролирующие восходящие события любого «рецептора смерти» (КУВЫРОК, FADD-DN ) или «митохондриальный» проапоптотический путь (Bcl-x (L) ) не повлияли.[6] Bcl-rambo опосредует апоптоз, связываясь с транслокатор адениновых нуклеотидов (ANT), компонент поры перехода митохондриальной проницаемости, чтобы вызвать ее открытие. ANT также будет способствовать переносу АДФ и АТФ между цитозолем и матрицей.[9]

Клиническое значение

Ген BCL2L13 вовлечен в широкий спектр видов рака. Предыдущие клинические исследования наблюдали у ВСЕХ пациентов, что высокая экспрессия BCL2L13 коррелирует с более низкой бессобытийной и общей выживаемостью. Хотя эти наблюдения статистически значимы, они противоречат принятой проапоптотической функции BCL2L13Генный продукт, который должен был способствовать гибели раковых клеток и, следовательно, более благоприятным результатам для выживания. Два возможных объяснения предполагают, что либо 1) Bcl-rambo выполняет иную биологическую роль в детстве, либо 2) альтернативный сплайсинг мог дать антиапоптотический вариант. Чтобы устранить это несоответствие, необходимы дополнительные исследования.[7] При другом типе рака, GBM, Bcl-rambo, как известно, ингибирует индуцированный апоптоз в клетках GBM путем связывания двух других проапоптотических белков, церамидсинтаз 2 (CerS2) и 6 (CerS6 ), тем самым блокируя образование и активность комплекса CerS2 / 6. Таким образом, подавляя BCL2L13 во время лечения рака может улучшить результаты выживания.[8]

Взаимодействия

BCL2L13 показал способность взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000099968 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000009112 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c «Ген Энтреза: BCL2L13 BCL2-подобный 13 (фасилитатор апоптоза)».
  6. ^ а б Катаока Т., Холлер Н., Мишо О., Мартинон Ф., Тинель А., Хофманн К., Чопп Дж. (Июнь 2001 г.). «Bcl-rambo, новый гомолог Bcl-2, который вызывает апоптоз через свое уникальное С-концевое удлинение». Журнал биологической химии. 276 (22): 19548–54. Дои:10.1074 / jbc.M010520200. PMID  11262395.
  7. ^ а б Ян Ю.Л., Линь С.Р., Чен Дж.С., Лин С.В., Ю. С.Л., Чен Х.Й., Йен С.Т., Линь С.Й., Линь Дж.Ф., Линь К.Х., Джоу СТ, Ху Си, Чанг С.К., Лу МЫ, Чанг ХХ, Чанг У.С., Лин К.С. , Lin DT (январь 2010 г.). «Экспрессия и прогностическое значение апоптотических генов BCL2L13, Livin и CASP8AP2 при остром лимфобластном лейкозе у детей». Исследование лейкемии. 34 (1): 18–23. Дои:10.1016 / j.leukres.2009.07.023. PMID  20109966.
  8. ^ а б c d Дженсен С.А., Калверт А.Э., Вольперт Дж., Кури Ф.М., Херли Л.А., Лучано Дж. П., Ву И., Чаластанис А., Футерман А. Х., Стег А. Х. (апрель 2014 г.). «Bcl2L13 - ингибитор церамидсинтазы при глиобластоме». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (15): 5682–7. Bibcode:2014PNAS..111.5682J. Дои:10.1073 / pnas.1316700111. ЧВК  3992626. PMID  24706805.
  9. ^ а б c Kim JY, So KJ, Lee S, Park JH (сентябрь 2012 г.). «Bcl-rambo вызывает апоптоз посредством взаимодействия с транслокатором адениновых нуклеотидов». Письма FEBS. 586 (19): 3142–9. Дои:10.1016 / j.febslet.2012.08.015. PMID  22921587. S2CID  31709574.
  10. ^ * И П, Чжан В., Чжай З, Мяо Л., Ван И, Ву М. (январь 2003 г.). «Bcl-rambo beta, особый вариант сплайсинга со вставкой Alu-подобной кассеты, способствует гибели клеток, вызванной этопозидом и таксолом». Письма FEBS. 534 (1–3): 61–8. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 03778-X. PMID  12527362. S2CID  7018829.

внешняя ссылка

дальнейшее чтение