Хроническая болезнь почек - нарушение минеральных веществ и костей - Википедия - Chronic kidney disease-mineral and bone disorder

Хроническая болезнь почек - минеральное и костное заболевание
СпециальностьНефрология

Хроническая болезнь почек - нарушение минеральных веществ и костей (CKD-MBD) является одним из многих осложнений, связанных с хроническая болезнь почек. Он представляет собой системное расстройство минерального и костного метаболизма из-за ХБП, проявляющейся одним или комбинацией следующих факторов:[1][2]

CKD-MBD объясняет, по крайней мере частично, высокую заболеваемость и смертность пациентов с CKD, связывая заболевание почек и костей с сердечно-сосудистыми осложнениями. Вопрос о том, можно ли считать CKD-MBD настоящим синдром или нет.[3]

CKD-MBD расширяет "старое" понятие "почечная остеодистрофия ", который теперь следует ограничить описанием костная патология связанный с ХБП.[1][2] Таким образом, остеодистрофия почек в настоящее время считается один мера скелетного компонента системного расстройства ХБП – МБД, который можно количественно измерить гистоморфометрия биопсии кости.[1][4] Недавно были выпущены новые руководящие принципы.[5]

Патофизиология

Хорошо известно, что по мере снижения функции почек происходит прогрессирующее ухудшение минерального гомеостаза с нарушением нормальной концентрации в сыворотке и тканях фосфор и кальций, и изменения в циркулирующих уровнях гормоны.[2] К ним относятся паратироидный гормон (ПТГ), 25-гидроксивитамин D (25 (ОН) витамин D); кальцидиол ), 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 (OH) 2 витамин D; кальцитриол ) и других метаболитов витамина D, фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) и гормон роста.[2] Начиная с 3 стадии ХБП, способность почек адекватно выводить фосфатную нагрузку снижается, что приводит к гиперфосфатемия, повышенный уровень ПТГ (вторичный гиперпаратиреоз ) и снижение 1,25 (OH) 2 витамина D с соответствующим повышением уровня FGF-23.[2] Превращение 25 (ОН) витамина D в 1,25 (ОН) 2 витамина D нарушается, что снижает всасывание кальция в кишечнике и увеличивает ПТГ.[2] Почки не могут адекватно реагировать на ПТГ, который обычно способствует фосфатурии и реабсорбции кальция, или на FGF-23, который также усиливает экскрецию фосфата.[2] Кроме того, имеются данные о подавлении рецептора витамина D и устойчивости к действию ПТГ на тканевом уровне. Терапия, как правило, направлена ​​на коррекцию биохимических и гормональных нарушений с целью ограничения их последствий.[2]

Минеральные и эндокринные функции, нарушенные при ХБП, критически важны в регуляции как начального формирование кости во время роста (моделирование кости) и костная структура и функционирование в зрелом возрасте (ремоделирование костей).[2] В результате костные аномалии почти всегда обнаруживаются у пациентов с ХБП, требующих диализ (стадия 5D) и у большинства пациентов с ХБП 3-5 стадии.[2] В последнее время растет беспокойство по поводу экстраскелетной кальцификации, которая может быть вызвана нарушенным минералом и метаболизм костей ХБП и терапии, используемой для коррекции этих аномалий.[2][6]

Многочисленные когортные исследования показали связь между нарушениями минерального обмена и переломами, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью.[2] Эти обсервационные исследования расширили область изучения минеральных и костных нарушений, связанных с ХБП, и включили сердечно-сосудистые заболевания (которые являются основной причиной смерти пациентов на всех стадиях ХБП).[2] Все три процесса (аномальный минеральный обмен, аномалия костей и внескелетная кальцификация) тесно взаимосвязаны и вместе вносят основной вклад в заболеваемость и смертность пациентов с ХБП.[2] Традиционное определение почечная остеодистрофия не точно охватывал этот более разнообразный клинический спектр, основанный на биомаркерах сыворотки, неинвазивной визуализации и костных аномалиях. Отсутствие общепринятого определения и диагноза почечной остеодистрофии побудило «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO)] спонсировать дискуссионную конференцию под названием Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии, в 2005 году. Главный вывод заключался в том, что термин ХБП – минеральные и костные заболевания (ХБП – МБД) теперь следует использовать для описания более широкий клинический синдром, включающий минеральные, костные и кальцифицированные сердечно-сосудистые нарушения, которые развиваются как осложнение ХБП.[1][2]

Диагностика

Уход

Усилия по лечению могут включать множество клинических и диагностических приемов, таких как попытки уменьшить фосфат,[7] нормализовать уровень витамина D (уровень кальцидиола) или снизить уровень ПТГ и / или щелочной фосфатазы.[8] Однако существует серьезная нехватка рандомизированных клинических исследований, и недавно были выпущены недавние руководящие принципы (KDIGO 2017) по этой теме. Хотя раньше это считалось, нормализация кальциемии не входит в задачи современного лечения из-за доступности кальцимиметиков.[5]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Мо С., Дрюк Т., Каннингем Дж. И др. (2006). «Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии: изложение позиции по болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO)». Kidney International. 69 (11): 1945–1953. Дои:10.1038 / sj.ki.5000414. PMID  16641930.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Руководство KDIGO по клинической практике по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронических заболеваний почек, минеральных и костных заболеваний (CKD-MBD) (2009). «Введение и определение CKD – MBD и разработка инструкций» (PDF). Международные добавки почек. 76 (Приложение 113): S3 – S8. Дои:10.1038 / ки.2009.189. PMID  26746396. Архивировано из оригинал (PDF) на 2016-12-13.
  3. ^ Cozzolino M, Ureña-Torres P, Vervloet MG, Brandenburg V, Bover J, Goldsmith D, Larsson TE, Massy ZA, Mazzaferro S, Рабочая группа CKD-MBD ERA-EDTA (2014). «Является ли хроническое заболевание почек и нарушение минеральной костей (ХБП-МБД) синдромом?». Пересадка нефрола Dial. 29 (10): 1815–20. Дои:10.1093 / ndt / gft514. PMID  24516228.
  4. ^ Torres PU, Bover J, Mazzaferro S, de Vernejoul MC, Cohen-Solal M (2014). «Когда, как и почему следует проводить биопсию кости у пациентов с хроническим заболеванием почек». Семин Нефрол. 34 (6): 612–25. Дои:10.1016 / j.semnephrol.2014.09.004. PMID  25498380.
  5. ^ а б «Обновление клинических рекомендаций KDIGO 2017 по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD)» (PDF). 7 (1). Июль 2017 г. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  6. ^ Бовер Дж., Эвенепоэль П., Уренья-Торрес П., Вервлоет М.Г., Бранденбург В., Маззаферро С., Кович А., Голдсмит Д., Масси З. А., Коццолино М., Рабочая группа CKD-MBD ERA-EDTA (2015). «Pro: сердечно-сосудистые кальцификации имеют клиническое значение». Пересадка нефрола Dial. 30 (3): 345–51. Дои:10.1093 / ndt / gfv020. PMID  25712934.
  7. ^ Кеттелер, Маркус; Блок, Джеффри А .; Эвенепол, Питер; Фукагава, Масафуми; Herzog, Charles A .; Макканн, Линда; Мо, Шэрон М .; Шрофф, Рукшана; Тонелли, Марчелло А .; Туссен, Найджел Д .; Vervloet, Marc G .; Леонард, Мэри Б. (20 февраля 2018 г.). «Диагностика, оценка, профилактика и лечение хронической болезни почек - нарушение минеральных свойств и костей: Краткое изложение болезни почек: улучшение глобальных результатов, 2017 г., обновление руководства по клинической практике». Анналы внутренней медицины. 168 (6): 422–430. Дои:10.7326 / M17-2640. PMID  29459980.
  8. ^ Bover, J .; Ureña-Torres, P .; Lloret, M. J .; Руис-Гарсия, Ц .; DaSilva, I .; Diaz-Encarnacion, M.M .; Mercado, C .; Mateu, S .; Fernández, E .; Балларин, Дж. (1 июня 2016 г.). «Комплексное фармакологическое лечение минеральных нарушений в костях при хроническом заболевании почек (часть I): от лечения дисбаланса фосфатов до контроля ПТГ и предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистой кальцификации». Мнение эксперта по фармакотерапии. 17 (9): 1247–1258. Дои:10.1080/14656566.2016.1182155. HDL:10459.1/63216. PMID  27156993.

внешняя ссылка