Цилиарный ганглий - Ciliary ganglion

Цилиарный ганглий
Augennerven.jpg
Боковые орбитальные нервы.jpg
Детальный вид нервов боковой орбиты, показывающий ресничный ганглий сразу за глазным яблоком.
Подробности
Изсенсорный корень цилиарного ганглия

симпатический корень цилиарного ганглия

парасимпатический корень цилиарного ганглия
Ккороткие ресничные нервы
Идентификаторы
латинскийреснички ганглия
TA98А14.3.02.003
TA26663
FMA6964
Анатомические термины нейроанатомии

В ресничный узел это пучок нервов парасимпатический ганглий расположен сразу за глазом в задней части орбита. Его диаметр составляет 1-2 мм, а у человека содержится около 2500 нейроны.[1] Ганглии содержат постганглионарные парасимпатические нейроны. Эти нейроны снабжают мышца зрачкового сфинктера, что сужает зрачок, а ресничная мышца какие контракты сделать линза более выпуклый. Обе эти мышцы являются непроизвольными, так как они контролируются парасимпатическим отделом автономная нервная система.

Ресничный узел - один из четырех парасимпатических узлов головы. Остальные подчелюстной ганглий, крылонебный узел, и слуховой ганглий.

Структура

Схема, показывающая симпатическую и парасимпатическую иннервацию зрачка и участков поражения при синдроме Хорнера.
Пути в ресничном ганглии. Зеленый = парасимпатический; Красный = отзывчивый; Синий = сенсорный

Цилиарный ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны, которые снабжают цилиарную мышцу и мускулатуру зрачкового сфинктера. Из-за гораздо большего размера цилиарной мышцы 95% нейронов в цилиарном ганглии иннервируют ее по сравнению со зрачковым сфинктером.

Корни

Три типа аксонов входят в цилиарный ганглий, но только синапсы преганглионарных парасимпатических аксонов. Входящие аксоны расположены в трех корнях, которые соединяются и входят в заднюю поверхность ганглия:

Короткие ресничные нервы

От передней поверхности цилиарного ганглия отходят короткие ресничные нервы которые содержат сенсорные, постганглионарные симпатические и постганглионарные парасимпатические аксоны глаза.

Клиническое значение

Ади тоник ученик

Заболевания цилиарного ганглия продуцируют «тонизирующий зрачок»,[2] зрачок, который не реагирует на свет (он «фиксирован») и имеет аномально медленную и длительную реакцию на попытку зрения вблизи (проживание ).

Когда человек со зрачком Эйди пытается сосредоточиться на ближайшем объекте, зрачок (который обычно быстро сужается) сужается медленно. При ближайшем рассмотрении суженный зрачок не идеально круглый. Когда человек фокусируется на более удаленном объекте (скажем, на дальней стороне комнаты), зрачок (который обычно немедленно расширяется) остается суженным в течение нескольких минут, а затем медленно расширяется до ожидаемого размера.

Тонические зрачки встречаются довольно часто - они встречаются примерно у 1 из 500 человек. Человек с анизокорией (один зрачок больше другого), чей зрачок не реагирует на свет (не сужается при ярком свете), скорее всего, страдает синдромом Ади - идиопатической дегенерацией цилиарного ганглия.

Физиология

Странное поведение тонизирующих зрачков было впервые объяснено Ирен Лёвенфельд в 1979 году. Цилиарный ганглий содержит гораздо больше нервных волокон, направленных на цилиарную мышцу, чем нервных волокон, направленных на сужающие зрачки - примерно в двадцать раз больше. Ресничная мышца также массивнее, чем сужающие зрачки, опять же в двадцать раз. Основываясь на этих наблюдениях, Лёвенфельд предложил объяснение тонического зрачка. Она отметила, что патологическое разрушение нервных клеток в цилиарном ганглии встречается во всех случаях зрачка Ади. По ее собственным словам:[3]

Предположим, что в данном свежем зрачке Ади случайно перестают работать 70% клеток ресничного ганглия; и что через пару месяцев эти нейроны снова вырастают и беспорядочно реиннервируют оба внутриглазных сфинктера (цилиарную мышцу и сфинктер радужки). Некоторые парасимпатические нейроны световой реакции, которые изначально были предназначены для сфинктера радужной оболочки, в конечном итоге иннервируют цилиарную мышцу. Но их будет недостаточно, чтобы сдвинуть с места эту большую мышцу, поэтому не будет обнаруживаемой аккомодации при воздействии света. Наоборот, это другая история. Будет много аккомодационных нейронов, вновь прорастающих в сфинктер радужной оболочки, и их не потребуется очень много, чтобы создать небольшую мышцу, подобную сфинктеру радужки. Это означает, что каждый раз, когда пациент приспосабливает свой взгляд к ближайшему объекту, часть иннервации цилиарной мышцы переходит в радужную оболочку и сужает зрачок.

Теория Лёвенфельда сейчас общепринята. Это объясняет определяющие особенности тонизирующий зрачок:

(1) Зрачок не реагирует на свет. Первоначальные нейроны световой реакции были уничтожены.
(2) Сужение тонуса с попыткой зрения вблизи. Аберрантная регенерация нервных волокон, предназначенных для цилиарной мышцы, вызывает аномальное тоническое сокращение зрачка с аккомодацией.
(3) Сужение сегментарной радужки. При внимательном рассмотрении под увеличением радужная оболочка не сужается равномерно при попытке зрения вблизи. Только реиннервируемые сегменты сокращаются, создавая зрачок слегка неправильной формы.
(4) Сверхчувствительность денервации. Как и любая денервированная мышца, радужная оболочка становится сверхчувствительной к своему нормальному нейротрансмиттеру (в данном случае ацетилхолину). Очень слабые растворы холинэргических веществ, таких как пилокарпин (которые не действуют на нормальную радужку), вызывают сужение денервированной радужки.

Тонизирующие зрачки обычно возникают из-за Синдром Ади, но другие заболевания могут денервировать ресничный узел. Периферические невропатии (например, диабетическая невропатия) иногда вызывают тонизирование зрачков. Вирус опоясывающего герпеса может атаковать ресничный узел. Травма глазницы может повредить короткие ресничные нервы. Все, что денервирует цилиарный ганглий, вызывает тонизирующий зрачок из-за аберрантной регенерации нерва.

Синдром Ади

Синдром Ади[4] тонизирует зрачок плюс отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы. Синдром Ади - довольно распространенная доброкачественная идиопатическая невропатия, которая выборочно поражает цилиарный ганглий и нейроны спинного мозга, участвующие в глубоких рефлекторных дугах сухожилий. Обычно развивается в среднем возрасте, но может встречаться и у детей. Вариант синдрома Ади, Синдром Росс, также влияет на потоотделение.

На ранней стадии развития синдрома Ади (когда клетки цилиарного ганглия были разрушены, но до того, как произошла регенерация) зрачок фиксируется и расширяется. В зрачки сфинктера будет парализован. На размещение не будет ответа - ресничная мышца также парализован.

При аберрантной регенерации нерва зрачок останется фиксированным, но сужается при попытке зрения вблизи. Сужение будет ненормальным («тонизирующим»).

На поздних стадиях развития синдрома Ади зрачок становится маленьким (как и все ученики в старости). Он по-прежнему будет «фиксированным» (он не будет сужаться для яркого света) и будет продолжать показывать ненормальное тоническое сужение при попытке зрения вблизи.

Диссоциация ближнего света

При некоторых неврологических расстройствах зрачок не реагирует на свет, но реагирует на аккомодацию. Это называется «Ближняя диссоциация».

В Синдром Ади, повреждение цилиарного ганглия проявляется диссоциацией на свету и тонически расширенным зрачком (обычно на одной стороне).

Другие причины диссоциации на свету включают повреждение ствола мозга,[нужна цитата ] где не производится тонизирующий зрачок. Причины диссоциации в стволе мозга: Ученик Аргайлла Робертсона и Синдром Парино.

Ирен Лёвенфельд обычно считают первым физиологом, сделавшим это различие.

Дополнительные изображения

Рекомендации

  1. ^ Перес, GM; Кейзер, РБ (сентябрь 1986 г.). «Подсчет тел в цилиарных ганглиях человека». Исследовательская офтальмология и визуализация. 27 (9): 1428–31. PMID  3744735.
  2. ^ Кавасаки, А (декабрь 1999 г.). «Физиология, оценка и расстройства школьника». Текущее мнение в офтальмологии. 10 (6): 394–400. Дои:10.1097/00055735-199912000-00005. PMID  10662243.
  3. ^ Томпсон, HS; Кардон, Р.Х. (июнь 2006 г.). «Ирен Э. Лёвенфельд, доктор физиологии ученика». Журнал нейроофтальмологии. 26 (2): 139–48. Дои:10.1097 / 01.wno.0000222970.02122.a0. PMID  16845317.
  4. ^ Томпсон, HS (1977). «Синдром Эди: некоторые новые наблюдения». Труды Американского офтальмологического общества. 75: 587–626. ЧВК  1311565. PMID  613531.

внешняя ссылка