Clostridium histolyticum - Clostridium histolyticum

Clostridium histolyticum
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Разделение:
Фирмикуты
Учебный класс:
Clostridia
Семья:
Clostridiaceae
Род:
Clostridium
Разновидность:
C. histolyticum
Биномиальное имя
Clostridium histolyticum
(Вайнберг и Сеген, 1916 г.)
Бергей, Харрисон, Брид, Хаммер и Хантун, 1923 г.

Clostridium histolyticum это разновидность бактерии содержится в кале и почве. Это подвижный, грамположительный, аэротолерантный анаэроб. C. histolyticum является патогенный у многих видов, включая морских свинок, мышей и кроликов, а также людей. C. histolyticum было показано, чтобы вызвать газовая гангрена, часто в сочетании с другими видами бактерий.

История

В 1916 году Вайнберг и Сеген изолировали эту бактерию от пациентов с газовая гангрена и назвал это Bacillus histolyticus. Они обнаружили, что эта бактерия патогенна для морских свинок, мышей и кроликов, но в меньшей степени для крыс. Внутримышечная инъекция культуры вызвали обширное локальное разрушение тканей, выдавливание геморрагической мышечной пульпы, расщепление кожи, обнажение кости, а иногда и аутоампутация. В 1922 году Хеллер переименовал бактерию Weinbergillus histolyticus, а годом позже Берджи, Харрисон и др. реклассифицировал его как Clostridium histolyticum.[1]

Микробиология

Clostridium histolyticum могут быть изолированы от почвы на ранней стадии обработки почвы путем нагревания образца при 60 ° C в течение 30 минут. C. histolyticum могут быть высеяны на пластинчатый агар Цейслера и выглядят как росоподобные колонии грубой или гладкой морфологии, окруженные зоной слабого гемолиз.[2] На кровяном агаре колонии выглядят маленькими, шероховатыми, неправильной формы и окружены зоной слабого гемолиза.[3] Эти бактерии имеют тенденцию собираться парами или короткими цепочками и представляют собой палочки размером 3-5 мкм x 0,5-0,7 мкм. Клетки обильно жгутиковые и очень подвижные. Clostridium histolyticum производит большие эндоспоры и являются асахаролитическими и протеолитическими.[1] Эта бактерия анаэробна, однако при аэробной культуре можно получить минимальный рост.[3]

Clostridium histolyticum трудно культивировать, потому что рост тормозится сахаром, а споры не очень термостойкие.[4] В мазках из ран, C. histolyticum очень напоминает C. perfringens, но без капсулы C. perfringens. Это может помешать диагностике C. histolyticum инфекционное заболевание.[3]

Токсигенность

Исследования показали, что токсигенность штамма Clostridium histolyticum напрямую связана с его спорулирующей способностью: чем выше спорулирующая способность, тем более токсиген штамм. Кроме того, токсикогенные штаммы обладают более сильным потенциалом роста, чем менее токсигенные или нетоксигенные штаммы. Гладкие субстраты C. histolyticum, по-видимому, проявляют более высокую токсигенность, чем грубые субстраты.[2]

Токсины C. histolyticum

Clostridium histolyticum производит пять токсинов: альфа, бета, гамма, дельта и эпсилон.

Альфа-токсин

Альфа-токсин является основным токсигенным фактором C. histolyticum. При введении в мышцу он может вызвать смерть лабораторных животных в течение нескольких часов. Альфа-токсин - это некротизирующий, но не гемолитический, токсин. Этот токсин секретируется, так как он выделяется из фильтрата C. histolyticum культур. Он нейтрализуется антисыворотками, вырабатываемыми против токсичных фильтратов C. septicum культур путем перекрестной нейтрализации.[4] Кроме того, альфа-токсин легко инактивируется протеолитическими ферментами. Было показано, что только около 29% C. histolyticum штаммы, изолированные из почвы, действительно производят этот альфа-токсин.[2]

Бета-токсин

Бета-токсин C. histolyticum это группа из семи человек коллагеназы. Коллагеназы - это металлопротеиназы цинка, которые расщепляют коллаген и желатин на мелкие фрагменты. Семь коллагеназ - это альфа, бета, гамма, дельта, эпсилон, дзета и эта. Кроме того, они идентифицируются по их молекулярным массам (68, 115, 79, 110, 125 и 130 кДа соответственно), чтобы отличить их от пяти токсинов. Бета-токсин играет важную роль в патогенности C. histolyticumиз-за его способности разрушать волокна коллагена в организме и вызывать некроз. Было показано, что бета-токсин вызывает кровотечение при попадании на поверхность легких животных, кровотечение и отек при введении в лапы крысы и летальное внутрилегочное кровотечение при внутривенном введении животным.[4]

Гамма-токсин

Гамма-токсин активируется цистеином. протеиназа переваривает порошок кожи, желатин и казеин. Он не активен против коллагена. Молекулярная масса гамма-токсина составляет 50 000 Да.[4]

Дельта-токсин

Дельта-токсин - это эластаза активируется ионами Ca2 +. Этот протеолитический фермент ингибируется цистеином и обратимо инактивируется восстановителями. Молекулярная масса составляет от 10 до 50 кДа.[4]

Эпсилон-токсин

Эпсилон-токсин представляет собой кислородно-лабильный гемолизин, подобный θ-токсину C. perfringens и δ-токсины C. septicum, и С. новый.[4]

Протеиназы

Токсигенные штаммы C. histolyticum секретируют протеиназы и коллагеназы, которые могут разрушать и некротизировать органы и мышцы в организме человека. Clostridium histolyticum протеиназы, включая гамма- и дельта-токсины, переваривают нативные и денатурированные белки до аминокислот с образованием аммиака. Они также могут сворачивать молоко, а затем переваривать сгусток и гемолизировать овечью кровь.[1] Протеиназы способны переваривать ожог. eschars, и может быть полезно для удаления ожоговой ткани из ран.[5] Сами по себе C. histolyticum протеиназы гамма-токсин и дельта-токсин не активны в организме человека. Похоже, они атакуют только коллагеновый материал, уже частично разложенный бета-токсином, и помогают в питании C. histolyticum.[3]

C. histolyticum протеиназы уникальны по своей эффективности превращения тканевых белков в аминокислоты и пептиды. Кроме того, эти ферменты уникальны тем, что они не производят изокислоты (изомасляную кислоту и изокапроновую кислоту) в качестве конечных продуктов метаболизма.[2]

Коллагеназа

Коллагеназа clostridium histolyticum секретируется бактериями и может разрушать соединительную ткань мышц. Эта коллагеназа использовалась для лечения Контрактура Дюпюитрена, болезнь патологического производства и отложения коллагена в руках. Это заболевание вызывает сгибательные контрактуры суставов, сильно ограничивающие функцию рук, чаще всего безымянного пальца и мизинца. Исследования показали, что инъекция коллагеназы clostridium histolyticum значительно уменьшает контрактуры за счет лизиса коллагена и разрушения сокращенных связок. Это лечение восстановило полностью разгибание контрактированных пальцев через 30 дней после последней инъекции в 64% суставов, в которые была введена коллагеназа costridium histolyticum. Побочные эффекты незначительны, и это лечение предпочтительнее хирургических вариантов, поскольку после лечения не требуется обширная ручная терапия. Коллагеназа clostridium histolyticum производится и продается компанией Endo Pharmaceuticals в США и продается компанией SOBI в ЕС. Соглашение Auxilium / SOBI, и Actelion в Канаде и Австралии Соглашение Auxilium / Actelion.

Роль в болезни

Clostridium histolyticum выделяет сильнодействующие экзотоксины, обладающие протеолитическими и некротизирующими свойствами, вызывая тяжелый местный некроз. Однако случаев заражения людей этим видом было немного. С 1984 по 2004 год только один случай C. histolyticum Сообщалось о некротической инфекции у сельскохозяйственного рабочего, получившего травму руки.[6]

В 2000 году 18-летней потребительнице наркотиков в Турции был поставлен диагноз: инфекционный эндокардит вызванный C. histolyticum. Это был первый задокументированный случай, когда эта бактерия была идентифицирована как причина инфекционного эндокардита. Все диагностические тесты в этом случае были отрицательными или нормальными до тех пор, пока не был выявлен анаэробный посев крови. C. histolyticum как инфекционный агент, выделенный из ткани клапана сердца.[7]

Исследование кишечной флоры у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) в 2002 году показало, что у пациентов, у которых было язвенный колит, форма ВЗК, 21% от общего числа бактерий в толстой кишке были Clostridium histolyticum. Контрольный образец вообще не содержал этого вида. У здоровых взрослых количество видов клостридий в кале редко превышает 106 клеток / г фекалий, что составляет менее 1% от общей флоры. Это говорит о том, что C. histolyticum могут играть роль в патогенезе язвенного колита в качестве предполагаемых патогенов.[8]

В 2004 г. произошла вспышка C. histolyticum инфекции в некротических поражениях у 11 потребителей инъекционных наркотиков в Англии и Шотландии. Все пациенты употребляли героин и вводили наркотик в мышцу, а не в вену. Считалось, что C. histolyticum Споры заразили партию героина на раннем этапе производства и выжили в процессе производства до того, как распространились по Соединенному Королевству.[6]

Диагностика и лечение инфекции

C. histolyticum может вызвать газовую гангрену, острую инфекцию боли, лихорадку, мионекроз и массивный отек. Если не контролировать инфекцию, она может привести к системной токсемии, полиорганной недостаточности и даже смерти. Кроме того, эта инфекция может перейти в опасную для жизни в считанные часы.[9]

В то время как газовая гангрена легко диагностируется по видимому некрозу и характерному запаху, идентифицируя Clostridium histolyticum как возбудителя сложнее. За исключением тестов на белок, все обычно используемые тесты на культуру отрицательны.[4] Газообразование мало или отсутствует, и эта бактерия отрицательна на лецитиназную и липазную реакции. Анаэробные посевы крови необходимы для выявления C. histolyticum инфекционное заболевание.[10]

Для большинства инфекций клиндамицин и пенициллин рекомендуется лечение. Кроме того, коктейль из противомикробных препаратов, нацеленных на аэробные и анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии, может использоваться при некротических инфекциях, вызванных несколькими видами, в том числе C. histolyticum.[10] C. histolyticum также восприимчив к метронидазол и имипенем.[7] Однако запущенные инфекции газовой гангрены, вызванные C. histolyticum, поддаются лечению только путем ампутации инфицированной конечности.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Окли CL, Warrack GH (1950). «Альфа, бета и гамма антигены Clostridium histolyticum (Weinberg & Séguin, 1916)». J. Gen. Microbiol. 4 (3): 365–373. Дои:10.1099/00221287-4-3-365. PMID  14778941.
  2. ^ а б c d Нисида С., Имаидзуми М. (1966). «Токсигенность Clostridium histolyticum». J Бактериол. 91 (2): 477–483. Дои:10.1128 / JB.91.2.477-483.1966. ЧВК  314883. PMID  5935337.
  3. ^ а б c d МакЛеннан Дж. Д. (1962). «Гистотоксические клостридиальные инфекции человека». Бактериол Рев. 26 (2_Pt_1–2): 117–274. Дои:10.1128 / MMBR.26.2_Pt_1-2.177-274.1962. ЧВК  441149. PMID  14468017.
  4. ^ а б c d е ж грамм Hatheway, CL (1990). «Токсигенная клостридия». Clin Microbiol Rev. 3 (1): 86–87. Дои:10.1128 / CMR.3.1.66. ЧВК  358141. PMID  2404569.
  5. ^ Jozwiak, J; Комар А; Янковская Е; Мартиросян Г (2005). «Определение цитотоксического действия Clostridium histolyticum супернатант культуры на клетках HeLa в присутствии ингибиторов протеаз ». ФЭМС Иммунол Мед Микробиол. 45 (2): 137–142. Дои:10.1016 / j.femsim.2005.03.005. PMID  16051065.
  6. ^ а б Brazier, JS; Гал М; Зал V; Моррис Т.Э. (2004). "Вспышка Clostridium histolyticum инфекции среди потребителей инъекционных наркотиков в Англии и Шотландии ». Euro Surveill. 9 (9): 15–16. Дои:10.2807 / esm.09.09.00475-ru. PMID  15381836.
  7. ^ а б Дурмаз, Б; Agel HE; Sonmez E; Turkoz R; Айдын Э (2000). «Инфекционный эндокардит, вызванный Clostridium histolyticum". Clin Microbiol Инфекция. 6 (10): 561–563. Дои:10.1046 / j.1469-0691.2000.00110.x. PMID  11168053.
  8. ^ Kleessen, B; Kroesen AJ; Buhr HJ; Блант М (2002). «Слизистые и инвазивные бактерии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с контрольной группой». Сканд Дж Гастроэнтерол. 37 (9): 1034–1041. Дои:10.1080/003655202320378220. PMID  12374228. S2CID  10819885.
  9. ^ Флорес-Диас, М; Алапе-Хирон А (2003). "Роль Clostridium perfringens фосфолипаза С в патогенезе газовой гангрены ». Токсикон. 42 (8): 979–986. Дои:10.1016 / j.toxicon.2003.11.013. PMID  15019495.
  10. ^ а б Стивенс, DL; Bisno AL; Камеры ВЧ; Эверетт ЭД; Деллинджер П; Goldstein EJC; Горбач С.Л.; СП Hirschmann; Каплан Э.Л .; Montoya JG; Уэйд Дж. С. (2005). «Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей». Clin Infect Dis. 41 (10): 1373–406. Дои:10.1086/497143. PMID  16231249.

внешняя ссылка