Gadd45 - Википедия - Gadd45

В Остановка роста и повреждение ДНК или же gadd45 гены, включая GADD45A (первоначально назывался gadd45) GADD45B (первоначально назывался MyD118), и GADD45G (первоначально названный CR6), считаются датчиками стресса, которые модулируют реакцию млекопитающее клетки к генотоксичный /физиологический стресс, и модулировать опухоль формирование. Gadd45 белки взаимодействуют с другими белками, участвующими в реакции на стресс, в том числе PCNA, стр.21, Cdc2 / CyclinB1, MEKK4, и p38 киназа.[1][2]

Белки GADD45 регулируют дифференциация на двухклеточной стадии эмбриогенез, ключевой этап зиготический геном активация.[3] GADD45, вероятно, действует, продвигая TET -опосредованный Деметилирование ДНК приводя к индукции экспрессия генов необходимо для активации зиготы.

Избыточное выражение GADD45 ген в Drosophila melanogaster нервная система значительно увеличивается долголетие.[4] Это увеличение продолжительности может быть связано с более эффективным распознаванием и восстановлением спонтанные повреждения ДНК порождается физиологическими процессами и факторами окружающей среды.

История

  • Gadd45a был обнаружен и охарактеризован в лаборатории доктора Ф. Альберт Дж. Форнас младший в 1988 г.[5]
  • Gadd45b (MyD118) был обнаружен и охарактеризован в лабораториях доктора. Дэн А. Либерманн и Барбара Хоффман в 1991 году.[6]
  • Gadd45g (CR6) был обнаружен и охарактеризован в лабораториях Доктора. Кеннет Смит, Дэн А. Либерман и Барбара Хоффман в 1993 и 1999 годах.[7][8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Fornace, A.J .; Jackman, J .; Hollander, M.C .; Hoffman-Liebermann, B .; Либерманн, Д.А. (1992). «Гены ответа на генотоксический стресс и гены остановки роста: gadd, MyD и другие гены, вызванные лечением, вызывающим задержку роста». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 663: 139–53. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1992.tb38657.x. PMID  1482047.
  2. ^ Liebermann, D.A .; Хоффман, Б. (2002). «Гены миелоидной дифференцировки (MyD) / остановки роста ДНК (GADD) в подавлении опухоли, иммунитете и воспалении». Лейкемия. 16 (4): 527–41. Дои:10.1038 / sj.leu.2402477. PMID  11960329.
  3. ^ Schüle KM, Leichsenring M, Andreani T., Vastolo V, Mallick M, Musheev MU, Karaulanov E, Niehrs C. GADD45 способствует локус-специфическому деметилированию ДНК и циклу 2C в эмбриональных стволовых клетках. Genes Dev. 1 июля 2019; 33 (13-14): 782-798. DOI: 10.1101 / gad.325696.119. Epub 2019 6 июня. PMID: 31171699
  4. ^ Плюснина Е.Н., Шапошников М.В., Москалев А.А. Увеличение продолжительности жизни Drosophila melanogaster из-за сверхэкспрессии D-GADD45 в нервной системе. Биогеронтология. 2011 июн; 12 (3): 211-26. DOI: 10.1007 / s10522-010-9311-6. Epub 2010, 9 декабря. PMID: 21153055
  5. ^ Fornace, A.J .; Alamo, I .; Холландер, М. (1988). «Транскрипты, индуцируемые повреждением ДНК в клетках млекопитающих». Труды Национальной академии наук. 85 (23): 8800–4. Дои:10.1073 / пнас.85.23.8800. ЧВК  282594. PMID  3194391.
  6. ^ Абдоллахи, А .; Lord, K.A .; Hoffman-Liebermann, B .; Либерманн, Д.А. (1991). «Последовательность и экспрессия кДНК, кодирующей MyD118: новый ген первичного ответа миелоидной дифференцировки, индуцированный множеством цитокинов». Онкоген. 6 (1): 165–7. PMID  1899477.
  7. ^ Zhang, W .; Bae, I .; Кришнараджу, К .; Азам, Найер; и другие. (1999). «CR6: третий член семейства генов MyD118 и Gadd45, который действует в отрицательном контроле роста». Онкоген. 18 (35): 4899–907. Дои:10.1038 / sj.onc.1202885. PMID  10490824.
  8. ^ Beadling, C .; Johnson, K.W .; Смит, К. (1993). «Выделение индуцированных интерлейкином 2 немедленных ранних генов». Труды Национальной академии наук. 90 (7): 2719–23. Дои:10.1073 / pnas.90.7.2719. ЧВК  46167. PMID  7681987.

внешняя ссылка