HP1BP3 - Википедия - HP1BP3
Белок гетерохроматина 1, связывающий белок 3 это белок что у людей кодируется HP1BP3 ген.[5] Он был идентифицирован как новый подтип линкерного гистона H1, участвующий в структуре гетерохроматина. [6][7][8]
Модельные организмы
| Характеристика | Фенотип |
|---|---|
| Гомозигота жизнеспособность | Аномальный |
| Рецессивный смертельное исследование | Нормальный |
| Плодородие | Нормальный |
| Масса тела | Аномальный[9] |
| Беспокойство | Нормальный |
| Неврологический осмотр | Нормальный |
| Сила захвата | Нормальный |
| Горячая тарелка | Нормальный |
| Дисморфология | Нормальный |
| Косвенная калориметрия | Нормальный |
| Тест толерантности к глюкозе | Нормальный |
| Слуховой ответ ствола мозга | Нормальный |
| DEXA | Аномальный[10] |
| Рентгенография | Нормальный |
| Температура тела | Нормальный |
| Морфология глаза | Нормальный |
| Клиническая химия | Аномальный[11] |
| Гематология | Нормальный |
| Лимфоциты периферической крови | Аномальный |
| Микроядерный тест | Нормальный |
| Вес сердца | Аномальный[12] |
| Гистопатология глаз | Нормальный |
| Citrobacter инфекционное заболевание | Нормальный[13] |
| Все тесты и анализы от[14][15] |
Модельные организмы были использованы при изучении функции HP1BP3. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Hp1bp3tm1a (EUCOMM) Wtsi[16][17] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект мутагенеза с высокой пропускной способностью для создания и распространения животных моделей болезней среди заинтересованных ученых - в Wellcome Trust Sanger Institute.[18][19][20] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[14][21] Было проведено двадцать три теста и шесть значимых. фенотипы сообщалось. Меньше гомозиготный мутант эмбрионы были идентифицированы во время беременности, чем предполагалось Менделирующее соотношение. Взрослые гомозиготные мутанты женского пола имели пониженную массу тела, массу сердца и минеральная плотность костей, и повышенная кровь мочевина уровни и Т-клетка номер.[14]
Дефицит HP1BP3 у мышей приводит к тяжелой карликовости и нарушению костной массы, вызванным изменением эндокринной передачи сигналов IGF-1.[22] Ген сильно экспрессируется в мозге, и у мышей был описан ряд поведенческих фенотипов. Недостаток HP1BP3 привел к нарушению материнского поведения и снижению тревожности, что привело к резкому снижению выживаемости помета.[23] Это может быть связано со связью между HP1BP3 и послеродовой депрессией у людей.[24] Наконец, HP1BP3 был вовлечен в болезнь Альцгеймера.[1].[25]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000127483 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028759 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ген Entrez: гетерохроматиновый белок 1, связывающий белок 3». Получено 2011-08-30.
- ^ Гарфинкель Б.П., Меламед-Бук N, Анука Э, Бустин М., Орли Дж. (Февраль 2015 г.). «HP1BP3 - это новый белок, родственный гистону H1, играющий важную роль в жизнеспособности и росте». Исследования нуклеиновых кислот. 43 (4): 2074–90. Дои:10.1093 / nar / gkv089. ЧВК 4344522. PMID 25662603.
- ^ Dutta B, Ren Y, Hao P, Sim KH, Cheow E, Adav S, Tam JP, Sze SK (сентябрь 2014 г.). «Профилирование ассоциированного с хроматином протеома определяет HP1BP3 как новый регулятор прогрессии клеточного цикла». Молекулярная и клеточная протеомика. 13 (9): 2183–97. Дои:10.1074 / mcp.M113.034975. ЧВК 4159643. PMID 24830416.
- ^ Хаясихара К., Учияма С., Симамото С., Кобаяши С., Томщик М., Вакамацу Х, Но Д, Сугахара Х, Хори Н., Нода М., Окубо Т., Златанова Дж., Мацунага С., Фукуи К. (февраль 2010 г.). «Средняя область HP1-связывающего белка, HP1-BP74, ассоциируется с линкерной ДНК на участке входа / выхода нуклеосомной ДНК». Журнал биологической химии. 285 (9): 6498–507. Дои:10.1074 / jbc.M109.092833. ЧВК 2825445. PMID 20042602.
- ^ «Данные о массе тела для Hp1bp3». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ «Данные DEXA для Hp1bp3». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ «Данные клинической химии для Hp1bp3». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ «Данные о массе сердца для Hp1bp3». Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ "Citrobacter данные о заражении Hp1bp3 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88 (S248). Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x.
- ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
- ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
- ^ "Информатика генома мыши".
- ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
- ^ Долгин Е. (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
- ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247.
- ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геномная биология. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
- ^ Гарфинкель Б.П., Арад С., Ле ПТ, Бустин М., Розен С.Дж., Габет Ю., Орли Дж. (Декабрь 2015 г.). «Пропорциональная карликовость у мышей, лишенных гетерохроматинового белка 1, связывающего белок 3 (HP1BP3), связана с изменениями эндокринного пути IGF-1». Эндокринология. 156 (12): 4558–70. Дои:10.1210 / en.2015-1668. ЧВК 5393342. PMID 26402843.
- ^ Гарфинкель Б.П., Арад С., Нойнер С., Нетсер С., Вагнер С., Качоровски С.К., Розен С.Дж., Гал М., Сорек Х., Орли Дж. (Июль 2016 г.). «Экспрессия HP1BP3 определяет материнское поведение и выживаемость потомства». Гены, мозг и поведение. 15: 678–88. Дои:10.1111 / gbb.12312. PMID 27470444.
- ^ Гуинтивано Дж., Арад М., Гулд Т.Д., Пейн Дж. Л., Каминский З.А. (май 2014 г.). «Антенатальное прогнозирование послеродовой депрессии с помощью биомаркеров метилирования ДНК крови». Молекулярная психиатрия. 19 (5): 560–7. Дои:10.1038 / mp.2013.62. PMID 23689534.
- ^ Нойнер С.М., Гарфинкель Б.П., Уилмотт Л.А., Игнатовска-Янковская Б.М., Ситри А, Орли Дж., Лу Л., Общий показатель RW, Маллиган М.К., Кемперманн Г., Уильямс Р.В., О'Коннелл К.М., Качоровский С.К. (июнь 2016 г.). «Системная генетика определяет Hp1bp3 как новый модулятор когнитивного старения». Нейробиология старения. 46: 58–67. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2016.06.008. ЧВК 5018442. PMID 27460150.
дальнейшее чтение
- Роуз Дж. Э., Бем Ф. М., Дргон Т., Джонсон С., Уль Г. Р.. «Персонализированный отказ от курения: взаимосвязь между дозой никотина, зависимостью и оценкой генотипа успеха в отказе от курения». Молекулярная медицина. 16 (7–8): 247–53. Дои:10.2119 / молмед.2009.00159. ЧВК 2896464. PMID 20379614.
- Оуян Дж., Ши И., Валин А., Сюань И., Гилл Дж. (Апрель 2009 г.). «Прямое связывание CoREST1 с SUMO-2/3 способствует генной репрессии комплексом LSD1 / CoREST1 / HDAC». Молекулярная клетка. 34 (2): 145–54. Дои:10.1016 / j.molcel.2009.03.013. ЧВК 2727917. PMID 19394292.
- Мартинс-де-Соуза Д., Гаттаз В.Ф., Шмитт А., Ревертс С., Маккаррон Г., Диас-Нето Э., Турк С.В. (апрель 2009 г.). «Протеомный анализ префронтальной коры выявляет измененный гомеостаз кальция и дисбаланс иммунной системы при шизофрении». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии. 259 (3): 151–63. Дои:10.1007 / s00406-008-0847-2. PMID 19165527.
- Flachsbart F, Franke A, Kleindorp R, Caliebe A, Blanché H, Schreiber S, Nebel A (декабрь 2010 г.). «Исследование факторов генетической предрасположенности к долголетию человека - целевое несинонимичное исследование SNP». Мутационные исследования. 694 (1–2): 13–9. Дои:10.1016 / j.mrfmmm.2010.08.006. PMID 20800603.
- Хаясихара К., Учияма С., Симамото С., Кобаяши С., Томщик М., Вакамацу Х, Но Д, Сугахара Х, Хори Н., Нода М., Окубо Т., Златанова Дж., Мацунага С., Фукуи К. (февраль 2010 г.). «Средняя область HP1-связывающего белка, HP1-BP74, ассоциируется с линкерной ДНК в месте входа / выхода нуклеосомной ДНК». Журнал биологической химии. 285 (9): 6498–507. Дои:10.1074 / jbc.M109.092833. ЧВК 2825445. PMID 20042602.
- Готье В.В., Гу Л., О'Донохью Н., Пеннингтон С., Шихи Н., Холл WW (2009). «Ядерный интерактом in vitro белка Tat ВИЧ-1». Ретровирология. 6: 47. Дои:10.1186/1742-4690-6-47. ЧВК 2702331. PMID 19454010.