Гистопатологический диагноз дерматита - Википедия - Histopathologic diagnosis of dermatitis

Гистопатология из дерматит может выполняться в неуверенных случаях воспалительного состояния кожи, которое остается неопределенным после история и физический осмотр.[1]

Отбор проб

Обычно биопсия кожи:

  • За ударная биопсия, размер 4 мм является предпочтительным для большинства воспалительных дерматозов.[2]
  • Панникулит или кожные лимфопролиферативные заболевания: пункционная биопсия 6 мм или иссечение кожи.[2]

Поверхностная биопсия или биопсия после бритья считается недостаточной.[2]

Фиксация

Окрашивание

Обычно 3 раздела для Окрашивание H&E и один раздел с периодическая кислота Шиффа (PAS)[примечания 1][2]

  • При подозрении на наличие бактериальных и грибковых микроорганизмов рассмотрите окрашивание по Граму и окрашивание серебром метенамином по Гомори.[2]

Микроскопическая оценка

Один из подходов состоит в том, чтобы разделить в основном на одно из следующих, в первую очередь на основе глубины вовлеченности:[2]

  • Эпидермис, сосочковая дерма и поверхностное сосудистое сплетение:
  • Везикулобуллезные поражения
  • Пустулезный дерматоз
  • Невезикуллобуллезный, непустулезный
  • При эпидермальных изменениях
  • Без изменений эпидермиса. Для них характерен поверхностный периваскулярный воспалительный инфильтрат, который можно классифицировать по типу клеточного инфильтрата:[2]
  • Лимфоцитарный (чаще всего)
  • Лимфоэозинофильный
  • Лимфоплазмоцитарный
  • Тучная клетка
  • Лимфогистиоцитарный
  • Нейтрофильный

Продолжайте в соответствующем разделе:

Невезикуллобуллезные, непустулезные поражения с изменениями эпидермиса

Спонгиотический дерматит

Для него характерен эпителиальный межклеточный отек.[2]

ХарактеристикиМикрофотографияФотография
ОстрыйПодострыйХронический
Обычно / не указано иное[примечания 2]Типичные выводы:[2]
  • Различная степень спонгиозности эпидермиса и образования пузырьков, заполненных белковой жидкостью, содержащей лимфоциты и гистиоциты.
  • Обычно поверхностный отек кожи с периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, с экзоцитозом.
  • Ни акантоза, ни паракератоза.
Типичные выводы:[2]
  • Легкий или средний спонгиоз и экзоцитоз воспалительных клеток
  • Нерегулярный акантоз и паракератоз.
  • Поверхностный дермальный периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат
  • Набухание эндотелиальных клеток
  • Папиллярный отек кожи присутствует
Типичные выводы:[2]
  • Спонгиоз легкий или отсутствует.
  • Выраженный нерегулярный акантоз, гиперкератоз и паракератоз
  • Присутствуют минимальное кожное воспаление и экзоцитоз воспалительных клеток.
  • Возможен фиброз сосочкового дермы

Окрашивание PAS необходимо для исключения грибковой инфекции.[2]

Микрофотография подострого спонгиотического дерматита.jpg Подострый
Аллергический / контактный дерматит или атопический дерматитКак указано выше. Эозинофилы могут присутствовать в дерме и эпидермисе (эозинофильный спонгиоз).[2]Спонгиотический дерматит от лекарственной аллергии.jpg Аллергический дерматитЭкзема (14100950936) .jpg Атопический дерматит
Себорейный дерматитТипичные выводы:[5]
  • Очаговый, обычно легкий, спонгиоз с покрывающей чешуйчатой ​​коркой, с небольшим количеством нейтрофилов
  • Корка часто сосредоточена на фолликуле.
  • Сосочковая дерма обычно умеренно отечна.
  • Расширенные кровеносные сосуды в поверхностном сосудистом сплетении
  • Легкий поверхностный периваскулярный инфильтрат лимфоцитов, гистиоцитов и случайных нейтрофилов. Имеется некоторый экзоцитоз воспалительных клеток, но не такой выраженный, как при нуммулярном дерматите.
Типичные выводы:[5]
  • Псориазиформная гиперплазия, первоначально незначительная, с легким спонгиозом
  • Обычно в поверхностном кератине много дрожжеподобных организмов.
  • Те же изменения, что и в острой стадии.
Типичные выводы:[5]
  • Более выраженная псориазиформная гиперплазия
  • Только минимальный спонгиоз
  • Наличие шелушащихся корок в фолликулоцентрическом распределении отличает от псориаза.
Себорейный дерматит example.jpg

В дополнение к вышесказанному, неспецифический спонгиотический дерматит может сопровождаться нуммулярным дерматитом, дисгидротическим дерматитом, реакцией Id, дерматофитозом, потницей, синдромом Джанотти-Крости и розовым питириазом.[2][примечания 2]

Интерфейсный дерматит

Они разделены на:[2]

  • Интерфейсный дерматит с изменением вакуоля
  • Интерфейсный дерматит с лихеноидным воспалением
Интерфейсный дерматит с изменением вакуоля
Причины вакуумного интерфейсного дерматита редактировать
Основные условия[6]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Обычно / не указано иноеТипичные результаты, называемые "вакуумный интерфейсный дерматит ":[6]
  • Легкий инфильтрат воспалительных клеток вдоль дермоэпидермального перехода (черная стрелка на изображении)
  • Вакуолизация базальных кератиноцитов (белая стрелка на изображении)
  • Часто некротические, преимущественно базальные, отдельные кератиноциты, проявляющиеся как коллоидные тельца или тельца Циватта.
Вакуолярный интерфейсный дерматит, annotated.jpg
Острая болезнь трансплантат против хозяина
  • Вакуолярное изменение различной степени тяжести, от очаговой или диффузной вакуолизации базальных кератиноцитов (степень I) до расслоения в дермоэпидермальном соединении (степень III)
  • Вовлечение волосяного фолликула[6]
  • Редко эозинофилы[6]
Микрофотографии степеней кожной болезни трансплантат против хозяина.jpg
Аллергическая реакция на препарат
  • Редко поражение волосяных фолликулов.[6]
  • Часто эозинофилы[6]
Спонгиотический дерматит от лекарственной аллергии.jpg
Склеротический лишайГиперкератоз, атрофический эпидермис, склероз дермы и лимфоцитов дермы.[7]Микрофотография склеротического лишая.jpg
Многоформная эритема
Красная волчанкаТипичные признаки системной красной волчанки:[8]
  • Фибриноидный некроз дермоэпидермального перехода
  • Разжижающееся перерождение и атрофия эпидермиса
  • Отложение муцина в ретикулярной дерме
  • Отек, небольшие кровоизлияния
  • Легкий и преимущественно лимфоцитарный инфильтрат в верхней части дермы
  • Фибриноидный материал в дерме вокруг капиллярных кровеносных сосудов, на коллагене и в интерстиции
  • В небуллезных случаях периваскулярные и интерстициальные нейтрофилы иногда присутствуют в верхнем слое дермы с повреждением кровеносных сосудов.
Гистопатология системной красной волчанки.jpgБабочка сыпь при красной волчанке.jpg

Интерфейсный дерматит с вакуолярным изменением, если не указано иное, может быть вызван вирусными экзантемами, фототоксическим дерматитом, острым лучевым дерматитом, dyschromicum perstans эритемой, красной волчанкой и дерматомиозитом.[2]

Интерфейсный дерматит с лихеноидным воспалением
Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Обычно / не указано иноеТипичные выводы:[2]
  • В сосочковом слое дермы: сливающееся, похожее на ленту, плотное воспаление, состоящее в основном из небольших лимфоцитов и нескольких гистиоцитов, вдоль или обнимающих дермоэпидермальное соединение.
  • Часто бывает вакуолярная дегенерация базальных кератиноцитов и апоптотических телец (коллоидных или тельцов Циватта).
Красный плоский лишайНерегулярная гиперплазия эпидермиса с неровным «зубчатым» видом, компактный гиперкератоз или ортокератоз, очаги клиновидного гипергранулеза, дегенерация базилярных вакуолей, небольшой спонгиоз в остистом слое и скваматизация. Дермальные сосочки между удлиненными ребрами rete часто имеют куполообразную форму. Некротические кератиноциты можно наблюдать в базальном слое эпидермиса и на стыке дермо-эпидермального слоя. Эозинофильные остатки безъядерных апоптотических базальных клеток также могут быть обнаружены в дерме и называются «коллоидными или циватными тельцами». Стрии Уикхема обычно видны в областях гипергранулеза. Можно отметить вакуолярную дегенерацию базального слоя, ведущую к очаговым субэпидермальным трещинам (промежутки Макса Джозефа). Скваматизация происходит в результате созревания и уплощения клеток базального слоя. Это случается в областях выраженного гипергранулеза с выраженным пилообразным рисунком сетчатых гребней. Клиновидный гипергранулез может возникать в эккринных протоках (акросирингия) или волосяных фолликулах (акротрихия). При гипертрофическом подтипе связанный с ним гиперкератоз, паракератоз, гипергранулез, папилломатоз, акантоз и гиперплазия заметно усиливаются с образованием более толстых коллагеновых пучков в дерме. Кроме того, гребни ретейта более вытянуты и закруглены, в отличие от типичного пилообразного рисунка. При атрофической ЛП заметна потеря сетчатых гребней и фиброз кожи. При везикулобулезной ЛП заболевание прогрессирует быстрее. Следовательно, некоторые отличительные признаки, такие как гиперкератоз, гипергранулез или плотный лимфоцитарный дермально-эпидермальный инфильтрат, могут отсутствовать. Поражение LP может разрешиться остаточной гиперпигментацией, вызванной стойким увеличением количества меланофагов в сосочковом слое дермы.[9]Гистопатология красного плоского лишая.jpgКрасный плоский лишай 1.jpg
Лихеноидная лекарственная реакция

Может быть практически неотличим от кожного ПОЛ как клинически, так и гистопатологически.

  • Как правило, поражения имеют фотораспределение при отсутствии поражения слизистой оболочки полости рта.[9]
  • Характерно паракератоз, дермальный эозинофильный инфильтрат и периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат, поражающий ретикулярную дерму.
  • Эпидермальные изменения при высыпаниях, вызванных лекарственными препаратами лихеноида, менее распространены по сравнению с классическим красным плоским лишаем. Однако более высокая концентрация некротических кератиноцитов и эозинофилов в инфильтрате может помочь отличить лекарственную реакцию от лихеноидов от кожного красного плоского лишая. Длительный интервал между началом медикаментозной терапии и появлением поражений не исключает диагноза лихеноидной лекарственной реакции. Разрешение поражений часто происходит в течение нескольких недель или месяцев после отмены препарата, вызывающего нарушение.[9]
Гистопатология лихеноидной лекарственной реакции.jpg
Нитидный лишай
  • Локализованный гранулематозный лимфогистиоцитарный инфильтрат в расширенном дермальном сосочке
  • Истончение вышележащего эпидермиса и распространение вниз гребешков на латеральном крае инфильтрата, что приводит к появлению типичного «когтя, сжимающего шарик».[10]
Гистопатология нитидного лишая.jpgФотография нитидного лишая.jpg
Амилоидозный лишайНаличие амилоида, возможно, с прямой иммунофлуоресценцией и окрашиванием конго красным.[11]
Конго красный.

Интерфейсный дерматит с лихеноидным воспалением, если не указано иное, может быть вызван кератозом, похожим на красный плоский лишай, лихеноидным актиническим кератозом, лихеноидной красной волчанкой, лихеноидной РТПХ (хронической РТПХ), пигментным пурпурным дерматозом, розовым лишайником и хроническим лишайником.[2] Необычные состояния, которые могут быть связаны с инфильтратом воспалительных клеток лихеноида, включают дерматит, вызванный ВИЧ, сифилис, грибовидный микоз, пигментную крапивницу и поствоспалительную гиперпигментацию.[2] В случаях поствоспалительной гиперпигментации важно исключить потенциально опасные имитаторы, такие как регрессивное меланоцитарное поражение или лихеноидный пигментный актинический кератоз.[2]

Псориаформный дерматит

Рекомендуется исследовать несколько более глубоких уровней, если первоначальные разрезы не коррелируют с историей болезни.[2]

Псориаформный дерматит обычно проявляется:[2]

  • Регулярная гиперплазия эпидермиса, удлинение перегородок, гиперкератоз и паракератоз.
  • Обычно: поверхностный периваскулярный воспалительный инфильтрат.
  • Часто: истончение эпидермальных клеток, покрывающих верхушки дермальных сосочков (надпапиллярных пластинок), и расширенных извилистых кровеносных сосудов внутри этих сосочков.

Дальнейшая гистопатологическая диагностика проводится по следующим параметрам:

Псориазиформный дерматит[2]
УсловиеГиперкератозПаракератозАкантозСупрапапиллярная пластинкаИзменения в зернистом слое клетокИзменения слоя остистых клетокИзменения базального клеточного слояДругая отличительная чертаМикрофотографияФотография
ПсориазПодарокРазмытыйОбычныйТонкийСнижено или отсутствуетУсиление митозов; минимальный спонгиоз
Колышки сетчатые[12][13]		Отсутствующий
  • Микроабсцессы
Микрофотография обыкновенного псориаза.jpgПсориаз на локтевом суставе.jpg
Псориазиформная лекарственная реакцияПодарокФокусРегулярные и нерегулярныеНормальный или толстыйНормальныйСпонгиоз; эозинофильный инфильтратВоспалительные клетки; Civatte тела
Хронический аллергический / контактный и атопический дерматитПодарокФокальный; может присутствовать коркаНерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйСпонгиоз; эозинофильный инфильтратОтсутствующий
Грибковые инфекцииКомпактныйФокальный; может присутствовать коркаНерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйСлучайные нейтрофилы;Отсутствующий
Простой хронический лишайПодарокФокальный; толстая коркаОбычный или нерегулярныйТонкий или толстыйУтолщенный; гипергранулез± минимальный воспалительный инфильтратОтсутствующий
ЧесоткаПодарокОчаговая или диффузнаяНерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйВоспалительный инфильтрат; эозинофильный спонгиозОтсутствующий
Себорейный дерматит и дерматит ВИЧПодарокФокусНерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйСпонгиоз; лимфоцитарный и нейтрофильный инфильтратОтсутствующий
Красный пилировый лишайКомпактныйПаракератоз плеча;[примечания 3] чередующийся ортокератоз и паракератозОбычный или нерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйСпонгиоз; лимфоцитарный инфильтрат; редкий акантолизСлучайное изменение вакуоля
Розовый лишайПодарокФокусНерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйНебольшие очаги спонгиозы; лимфоцитарный инфильтратИногда некротические кератиноциты
СифилисПодарокФокусОбычный или нерегулярныйНормальный или толстыйНормальныйЛимфоциты и нейтрофилыИзменение интерфейса
Лихеноидный лишай хроническийПодарокШапки от паракератозаНерегулярныйНормальныйНормальныйЛегкий спонгиоз, лимфоцитарный инфильтрат; некротические кератиноцитыНекротические кератиноциты
Грибовидный микозПодарокФокусОбычный или нерегулярныйНормальныйНормальныйМинимальный спонгиоз или его отсутствие; ± Микроабсцесс ПутриеАтипичные лимфоидные клетки, выстилающие дермо-эпидермальное соединение
Микроабсцессы Путрие

Невезикуллобуллезные, непустулезные поражения без изменений эпидермиса

Лимфоцитарный инфильтрат

Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Крапивница с преобладанием лимфоцитовПериваскулярное расположение. Тучные клетки относительно редки, потенциально могут быть продемонстрированы с помощью специальных красителей, предпочтительно красителей триптазы. Экстравазированные эритроциты присутствуют примерно в 50% случаев. Васкулита нет.[14]Микрофотография крапивницы.jpg Кожный отек [сплошные стрелки на (A, B)] и редкий поверхностный преимущественно периваскулярный и интерстициальный инфильтрат лимфоцитов и эозинофилов без признаков васкулита (пунктирная стрелка).[15]Крапивница около пупка.jpg
Грибковая инфекция кожиЧасто виден грибок. Остальные признаки зависят от вида грибка.[16]
Пигментный пурпурный дерматоз
  • Периваскулярный инфильтрат, но может поражать дерму дальше от кровеносных сосудов.[17]
  • Иногда склонность к лихеноидному инфильтрату[примечания 4][17]
  • Легкое поражение сосудов, в основном отек эндотелия и очаговые кариоректические обломки.[17]
  • Экстравазация красных кровяных телец.[17]
  • Эпидермис может быть нормальным или может проявлять спонгиоз, очаговый паракератоз, экзоцитоз и / или вакуолярные изменения.[17]
Гистопатология болезни Шамберга.jpgSchambergdisease-26male.png
Кольцевидная эритема центробежная
  • Поверхностные типы:[18]
  • Легкий спонгиоз, паракератоз и микровезикуляция.
  • "Аномалия рукава": плотный лимфогистиоцитарный инфильтрат, окружающий поверхностные сосуды.

Глубокие поражения: резко очерченные периваскулярные мононуклеарные клетки инфильтрат в средней и глубокой дерме[18]

Микрофотография кольцевой эритемы centrifugum.jpgЦентробежная кольцевидная эритема на руках и ногах.jpg
Не указано иное[примечания 2]Поражение с поверхностным лимфоцитарным инфильтратом без дополнительных гистопатологических характеристик может быть вызвано, например, реакцией на лекарства или укусами насекомых.[2][примечания 2]

Лимфоэозинофильный инфильтрат

Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Крапивница с преобладанием лимфоцитовПериваскулярное расположение. Тучные клетки относительно редки, потенциально могут быть продемонстрированы с помощью специальных красителей, предпочтительно красителей триптазы. Экстравазированные эритроциты присутствуют примерно в 50% случаев. Васкулита нет.[14]Микрофотография крапивницы.jpg Кожный отек (сплошные стрелки) и разреженный поверхностный преимущественно периваскулярный и интерстициальный инфильтрат лимфоцитов и эозинофилов (пунктирная стрелка)Крапивница около пупка.jpg
Предвезикулярная стадия буллезного пемфигоидаИзображение справа показывает приток воспалительных клеток, включая эозинофилы и нейтрофилы, в дерму (сплошная стрелка) и полость пузыря (пунктирные стрелки), а также отложение фибрина (звездочки).[19] Однако диагноз буллезного пемфигоида состоит как минимум из 2 положительных результатов из 3 критериев:[20]
  • Зуд и / или преобладающие кожные волдыри
  • Линейные отложения IgG и / или C3c (по зубчатой ​​схеме) путем прямого иммунофлуоресценция микроскопия (DIF)
  • Положительное окрашивание эпидермальной стороны непрямая иммунофлуоресценция микроскопия солевого расщепления кожи человека (IIF SSS) на образце сыворотки.
Микрофотография инфильтрата в буллезном пемфигоиде.jpg
Не указано иное[примечания 2]Поражение с поверхностным лимфоэозинофильным инфильтратом без дополнительных гистопатологических характеристик может быть вызвано, например, реакцией на лекарства или укусами насекомых.[2][примечания 2]

Лимфоплазмоцитарный инфильтрат

Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
РозацеаОбычно увеличенные, расширенные капилляры и венулы, расположенные в верхней части дермы, угловатые телеангиэктазии, периваскулярная и перифолликулярная лимфоцитарная инфильтрация и поверхностный отек кожи.[21]Микрофотография купероза.jpgРозацеа.jpg
Вторичный сифилисРазличные, но часто одна или комбинация:[22]
  • Псориазиформная гиперплазия с поверхностными нейтрофилами
  • Лихеноидная тканевая реакция, эпидермальный апоптоз и экзоцитоз нейтрофилов
  • Поверхностный и глубокий хронический инфильтрат в дерме
  • Часто примерно в 1/3 случаев многочисленные плазматические клетки
  • Часто наблюдается отек эндотелия.
Микрофотография вторичного сифилиса HE.jpgСифилис вторичной стадии язвы (высыпания) на подошвах стоп. Подошвенные поражения-CDC.jpg
Мигрирующая эритемаОбычно это поверхностный и глубокий периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат.[23] Плазматические клетки обычно располагаются на периферии поражения, а эозинофилы - в центре.[23]Мигрирующая эритема - эритематозная сыпь при болезни Лайма - PHIL 9875.jpg
Саркома Капоши в стадии патчаСтадия пластыря обычно показывает нерегулярное разрастание зубчатых сосудистых каналов в дерме ниже целостного эпидермиса. Так называемый мысный знак иногда встречается в очагах поражения и обозначает сосудистые пространства, окружающие уже существующую кровь (см. Изображение).[24]

сосуды

Микрофотография мыса саркомы Капоши.jpgПатч стадия саркомы Капоши.jpg
Не указано иное[примечания 2]Поражение с поверхностным лимфоплазмоцитарным инфильтратом без дополнительных гистопатологических характеристик может быть вызвано, например, травмой, изъязвлением, рубцом и ранними кожными заболеваниями соединительной ткани.[2][примечания 2]

Мастоцитоз

Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Пигментная крапивницаМастоцитоз с клинической картиной темных пятен.Гистопатология пигментной крапивницы.jpgПигментные поражения крапивницы у ребенка.jpg
Не указано иное[примечания 2]Включает редкое заболевание первичный мастоцитоз.[2][примечания 2]

Лимфогистиоцитарный инфильтрат

Проказа

К ним относятся бактериальные инфекции, в том числе проказа, поэтому образец следует окрашивать красителями по Цилю-Нильсену, кислотостойкими красителями, метенамином серебра Гомори, PAS и красителями Фите.[2] Если результат отрицательный, неспецифический лимфогистоцитарный дерматоз может быть вызван реакциями на лекарства и вирусными инфекциями.[2][примечания 2]

Нейтрофильный инфильтрат

Основные условия[2]ХарактеристикиМикрофотографияФотография
Крапивница с преобладанием нейтрофилов
  • Межстраничное размещение[14]
  • Относительно плотный инфильтрат[14]
  • Тучные клетки относительно редки, потенциально могут быть продемонстрированы с помощью специальных красителей, предпочтительно красителей триптазы.[14]
  • Экстравазированные эритроциты присутствуют примерно в 50% случаев. [14]
  • Васкулита нет.[14]
Микрофотография нейтрофильного уртикарного дерматоза. JpgНейтрофильный уртикарный дерматоз.jpg
Герпетиформный дерматит
  • Субэпидермальные пузырьки и волдыри, связанные с накоплением нейтрофилов на кончиках сосочков.[25]
  • Иногда присутствие эозинофилов, внешне напоминающих буллезный пемфигоид.[25]
  • Гистопатология неспецифична примерно в 35-40% случаев,[25] и необходима прямая иммунофлуоресценция, показывающая отложение IgA в сосочковом слое дермы в виде гранул или фибрилл.[26]
Микрофотография герпетиформного дерматита.jpgГерпетиформный дерматит.jpg
Ранний линейный буллезный дерматоз IgAСубэпидермальное образование волдырей.[27]Микрофотография линейного буллезного дерматоза IgA.jpgЛинейный буллезный дерматоз IgA.jpg
Ранний фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита)Нейтрофильный и лимфогистиоцитарный инфильтрат и отек.[28]Патология синдрома Свита.jpgСиндром Свита болезнь Крона.gif
Со стороны соединительной ткани
  • Обычно связано с изменениями эпидермиса.[2] (На фото системная красная волчанка)
Гистопатология системной красной волчанки.jpgБабочка сыпь при красной волчанке.jpg
Кожный васкулит мелких сосудов
  • Нейтрофилы с ядерной пылью (пунктирные стрелки на изображении) с высоким сродством к посткапиллярным венулам.[29]
  • Особенности повреждения сосудов: фибриноидный некроз (звездочки) и экстравазация эритроцитов (сплошные стрелки)
Микрофотография кожного васкулита мелких сосудов.jpgКожный васкулит мелких сосудов.jpg

Многоядерные гигантские клетки

Шовная гранулема с многоядерными гигантскими клетками, окружающими (серый) шовный материал.
  • Инородные тела указать гранулема инородного тела.
  • Конкретные формы многоядерных гигантских клеток включают Гигантская клетка Тутона, который содержит кольцо ядер, окружающее центральную гомогенную цитоплазму, с пенистой цитоплазмой, окружающей ядра.[30][31] Центральная цитоплазма (окруженная ядрами) может быть как амфофильной, так и эозинофильной.[32]

  • Гигантская клетка Тутона

Примечания

  1. ^ PAS предназначен для оценки базальной мембраны эпидермиса, кровеносных сосудов и наличия грибковых организмов.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k В случаях, «не оговоренных иначе», диагноз может быть поставлен путем изучения истории болезни и физического осмотра, основанного на потенциальных условиях.
  3. ^ Паракератозные холмики на краю устья фолликулов.
  4. ^ Пигментный пурпурный дерматит Гугеро и Блюма, в частности, имеет тенденцию к лихеноидному инфильтрату.

Рекомендации

  1. ^ "Экзема". Медицинский центр Университета Мэриленда. В архиве из оригинала 27 июля 2016 г.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй Алсаад, К. О. (2005). «Мой подход к поверхностным воспалительным дерматозам». Журнал клинической патологии. 58 (12): 1233–1241. Дои:10.1136 / jcp.2005.027151. ISSN  0021-9746.
  3. ^ а б Катаржина Лундмарк, Криниц, Исмини Василаки, Лена Мёльне, Анника Тернестен Братель. "Handläggning av hudprover - provtagningsanvisningar, utskärningsprinciper och snittning (Работа с образцами кожи - Инструкции по отбору проб, разрезанию и надрезанию" (PDF). KVAST (Шведское общество патологов). Получено 2019-09-09.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  4. ^ Страница 678 в: Чхабра, Сима; Минз, Ранджанауокер; Сайкия, Биман (2012). «Иммунофлюоресценция в дерматологии» (PDF). Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 78 (6): 677. Дои:10.4103/0378-6323.102355. ISSN  0378-6323.
  5. ^ а б c Mowafak Hamodat. «Воспалительные (неопухолевые) кожи> Спонгиотические, псориазоподобные и пустулезные реакции> Себорейный дерматит». PatologyOutlines.com. Тема завершена: 1 августа 2011 г. Доработана: 26 марта 2019 г.
  6. ^ а б c d е ж Если иное не указано в полях, ссылка: Алсаад, К. О. (2005). «Мой подход к поверхностным воспалительным дерматозам». Журнал клинической патологии. 58 (12): 1233–1241. Дои:10.1136 / jcp.2005.027151. ISSN  0021-9746.
  7. ^ Лиза К. Паппас-Таффер. «Склеротический лишай». Medscape. Информация обновлена: 17 мая 2018 г.
  8. ^ Mowafak Hamodat. «Кожное воспаление (неопухоль)> Лихеноидные и межфазные реакции> Волчанка: системная красная волчанка (СКВ)». Патология. Тема завершена: 1 августа 2011 г. Доработана: 26 марта 2019 г.
  9. ^ а б c Гороухи, Фарзам; Давари, Парастоо; Фазель, Насим (2014). «Кожный и слизистый плоский лишай: всесторонний обзор клинических подтипов, факторов риска, диагностики и прогноза». Научный мировой журнал. 2014: 1–22. Дои:10.1155/2014/742826. ISSN  2356-6140.
    - Атрибуция 3.0 без импорта (CC BY 3.0)
  10. ^ Аль-Мутаири Н., Хассанейн А., Нур-Элдин О, Арун Дж. (2005). «Генерализованный нитидный лишай». Педиатр Дерматол. 22 (2): 158–60. Дои:10.1111 / j.1525-1470.2005.22215.x. PMID  15804308.
  11. ^ Шеной, SD; Балачандран, К; Мехта, ВанданаРай; Салим, Т. (2005). «Амилоидозный лишай: исследование клинических, гистопатологических и иммунофлюоресцентных данных в 30 случаях». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 71 (3): 166. Дои:10.4103/0378-6323.16230. ISSN  0378-6323.
  12. ^ Кунц М., Ибрагим С.М. (2009). «Цитокины и профили цитокинов при аутоиммунных заболеваниях человека и животных моделях аутоиммунитета». Медиаторы воспаления. 2009: 1–20. Дои:10.1155/2009/979258. ЧВК  2768824. PMID  19884985.
  13. ^ Райчаудхури СК, Маверакис Э., Райчаудхури С.П. (январь 2014 г.). «Диагностика и классификация псориаза». Отзывы об аутоиммунности. 13 (4–5): 490–5. Дои:10.1016 / j.autrev.2014.01.008. PMID  24434359.
  14. ^ а б c d е ж грамм Барзилай, Авив; Саги, Лиор; Баум, Шарон; Трау, Анри; Швимер, Майкл; Баршак, Ирис; Соломон, Михал (2017). «Повторный визит к гистопатологии крапивницы - клиническое патологическое исследование». Американский журнал дерматопатологии. 39 (10): 753–759. Дои:10.1097 / DAD.0000000000000786. ISSN  0193-1091.
  15. ^ Джанг, Дженни; Seelen, Marc A.J .; van Doorn, Martijn B.A .; Рисманн, Роберт; Prens, Errol P .; Дамман, Джеффри (2018). «Активация комплемента при воспалительных заболеваниях кожи». Границы иммунологии. 9. Дои:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
  16. ^ Guarner, J .; Брандт, М. Э. (2011). «Гистопатологическая диагностика грибковых инфекций в 21 веке». Обзоры клинической микробиологии. 24 (2): 247–280. Дои:10.1128 / CMR.00053-10. ISSN  0893-8512.
  17. ^ а б c d е Стивен Лайл. «Пигментные пурпурные дерматозы». Dermpedia.org. Получено 2019-11-05.
  18. ^ а б «Гистология кольцевой эритемы центрифуги». DermNet NZ. Получено 2019-11-05.
  19. ^ Джанг, Дженни; Seelen, Marc A.J .; van Doorn, Martijn B.A .; Рисманн, Роберт; Prens, Errol P .; Дамман, Джеффри (2018). «Активация комплемента при воспалительных заболеваниях кожи». Границы иммунологии. 9. Дои:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
  20. ^ Meijer JM, Diercks GF, de Lang EW, Pas HH, Jonkman MF (декабрь 2018 г.). «Оценка диагностической стратегии для раннего распознавания буллезных и небуллезных вариантов пемфигоида». JAMA Dermatol. 155 (2): 158–165. Дои:10.1001 / jamadermatol.2018.4390. ЧВК  6439538. PMID  30624575.
  21. ^ Селикер, Ханде; Токер, Эбру; Эргун, Тулин; Цинель, Лейла (2017). «Необычное проявление окулярной розацеа». Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 80 (6). Дои:10.5935/0004-2749.20170097. ISSN  0004-2749.
  22. ^ Доцент Патрик Эмануэль (2013). «Патология сифилиса». Dermnet NZ.
  23. ^ а б Уилсон, Томас С .; Леглер, Эллисон; Мэдисон, Кэти С .; Fairley, Janet A .; Свик, Брайан Л. (2012). «Мигранная эритема». Американский журнал дерматопатологии. 34 (8): 834–837. Дои:10.1097 / DAD.0b013e31825879be. ISSN  0193-1091.
  24. ^ Сойер, Х. Питер; Якоб, Лена; Мецлер, Гизела; Чен, Ко-Мин; Гарбе, Клаус (2011). «Саркома Капоши, не связанная со СПИДом: клинические особенности и результаты лечения». PLoS ONE. 6 (4): e18397. Дои:10.1371 / journal.pone.0018397. ISSN  1932-6203.
  25. ^ а б c Антига, Эмилиано; Капрони, Марция (2015). «Диагностика и лечение герпетиформного дерматита». Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология: 257. Дои:10.2147 / CCID.S69127. ISSN  1178-7015.
  26. ^ Хума А. Мирза; Амани Гарби; Уильям Госсман. «Герпетиформный дерматит». StatPearls в Национальном центре биотехнологической информации.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь) Последнее обновление: 11 июля 2019 г.
  27. ^ Салим, Марьям; Ифтихар, Хасан (2019). «Линейное заболевание IgA: редкое осложнение ванкомицина». Cureus. Дои:10.7759 / cureus.4848. ISSN  2168-8184.
  28. ^ Касарин Коста, Хосе Рикардо; Вирдженс, Ананджелика Родригес; де Оливейра Местре, Луиза; Диас, Наташа Фаворетто; Саморано, Лучиана Паула; Валенте, Неуса Юрико Сакаи; Феста Нето, Сайро (2017). «Синдром сладкого: клинические особенности, гистопатология и ассоциации 83 случаев». Журнал кожной медицины и хирургии. 21 (3): 211–216. Дои:10.1177/1203475417690719. ISSN  1203-4754.
  29. ^ Джанг, Дженни; Seelen, Marc A.J .; van Doorn, Martijn B.A .; Рисманн, Роберт; Prens, Errol P .; Дамман, Джеффри (2018). «Активация комплемента при воспалительных заболеваниях кожи». Границы иммунологии. 9. Дои:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
    • «Рисунки - доступны по лицензии: CC BY 4.0»
  30. ^ Грант-Келс, Джейн (2007). Цветовой атлас дерматопатологии. Город: Informa Healthcare. С. 107, 119. ISBN  978-0-8493-3794-9.
  31. ^ Кармен Гомес-Матео, Мария; Монтеагудо, Карлос (2013). «Неэпителиальные опухоли кожи с многоядерными гигантскими клетками». Семинары по диагностической патологии. 30 (1): 58–72. Дои:10.1053 / j.semdp.2012.01.004. PMID  23327730.
  32. ^ Секейра, Фиона; Ганди, Сунил (2012). «Именованные клетки в дерматологии». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии. 78 (2): 207–16. Дои:10.4103/0378-6323.93650. PMID  22421663.

В этой статье использованы материалы из статьи Дерматит в компании Patholines, имеющей лицензию на Лицензия Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).