Функция LRRC23 неизвестна. Он является членом богатый лейцином повтор семейство белков, которые, как известно, участвуют в белок-белковые взаимодействия. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что LRRC23 взаимодействует с CD28 белок в пути, связанном с иммунная система и развитие нормативной Т-клетки которые контролируют спонтанное аутоиммунное заболевание.[8]
Белковая последовательность
LRRC23 охватывает 343 остатка, содержащих две разновидности внутренне повторяющейся последовательности. Обнаружено и согласовано РАДАРОМ,[9] наиболее частым повторением является богатый лейцином повтор, который повторяется 9 раз в основаниях 89–287. Другая повторяющаяся последовательность встречается дважды в основаниях 3–36. Выходные данные программы RADAR, приведенные ниже, суммируют состав и расположение всех повторов и выравнивают их для сравнения друг с другом.
Геном человека производит три известных варианта LRRC23.[7] Самый большой вариант стыковки, вариант 3, содержит 8 экзоны. Варианты 1 и 2 используют альтернативные первые экзоны, а вариант 2 исключает седьмой экзон, что дает в общей сложности семь экзонов, составляющих мРНК.
Белковая структура
Хотя фактическая структура LRRC23 неизвестна, сравнение с кристаллическими структурами различных подобных белков, таких как 2OMW A (е-значение 1.00e-17) выявляет структуру, типичную для других богатых лейцином повторяющихся белков. Чередование бета-листы и спирали образуют спиралевидную пептидную цепь, образующую дугообразную форму с бета-листами, занимающими вогнутую поверхность.[10]
Выровненная структура 2OMW_A с LRRC23 охватывает кислоты 72-272 белка LRRC23. Консервированные аспарагины выделены желтым цветом, показывая регулярность размещения и повторяющуюся структуру внутри. Эта модель была создана с использованием программного обеспечения Cn3D, предоставленного NCBI.
^Чанг Т.Т., Кучру В.К., Шарп А.Х. (февраль 2002 г.). «Роль пути B7-CD28 / CTLA-4 в аутоиммунном заболевании». Пути передачи сигнала при аутоиммунитете. Текущие направления аутоиммунитета. 5. С. 113–30. Дои:10.1159/000060550. ISBN3-8055-7308-1. PMID11826754.