Лимфоцитарный плеоцитоз - Lymphocytic pleocytosis

Пятно, демонстрирующее увеличение лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Концентрации у здоровых людей обычно ниже 5 лейкоцитов на мкл.

Лимфоцитарный плеоцитоз аномальное увеличение количества лимфоциты в спинномозговая жидкость (CSF). Обычно это считается признаком инфекционное заболевание или воспаление внутри нервная система, и встречается в ряде неврологические заболевания, такие как псевдомигрень, синдром Сусака и энцефалит. Лимфоциты составляют примерно четверть всех белые кровяные клетки (WBC) в организме, они обычно редко встречаются в CSF. В нормальных условиях на мкл спинномозговой жидкости обычно приходится менее 5 лейкоцитов. В условиях плеоцита количество лимфоцитов может подскочить до более чем 1000 клеток на мкл. Увеличение количества лимфоцитов часто сопровождается увеличением концентрации цереброспинального белка в дополнение к плеоцитоз других видов белые кровяные клетки.

История

Определение лимфоцитарного плеоцитоза стало возможным с появлением диагностической люмбальной пункции и технологии, необходимой для анализа спинномозговой жидкости через микробиологический, биохимический, и иммунологический тесты.[1] Хотя первые люмбальные проколы были выполнены в конце 19 века, тесты, показывающие повышенный уровень лимфоцитов в спинномозговой жидкости, были доступны гораздо позже. Современные люмбальные пункции для определения количества лимфоцитов обычно используются для диагностики или исключения определенных заболеваний, таких как менингит, и определения наличия инфекции в спинномозговой жидкости.[2]

Симптомы

Хотя точные концентрации различаются в зависимости от конкретного заболевания, считается, что легкие случаи лимфоцитарного плеоцитоза начинаются, когда количество лимфоцитов достигает диапазона 10-100 клеток на мм.3.[3] У здоровых людей в спинномозговой жидкости обычно присутствует только 0-5 лейкоцитов на мкл.[4] Исследования показали, что у пациентов, страдающих псевдомигренью, концентрация составляет от 10 до 760 клеток на мм.3, со средней концентрацией 199 ± 174 клеток на мм3.[5] Увеличение количества лейкоцитов до более чем 500 клеток на мм3 может вызвать помутнение спинномозговой жидкости при наблюдении во время диагностических тестов. Повышение концентрации соответствует воспалительному иммунному ответу, обычно наблюдаемому во время вирусные инфекции. Несмотря на свое разнообразие, заболевания, характеризующиеся лимфоцитарным плеоцитозом, имеют ряд общих симптомов, в первую очередь: головные боли и неврологический дефицит.

Причины

Лимфоцитарный плеоцитоз спинномозговой жидкости обычно является результатом иммунного ответа на нейроваскулярное воспаление. Во многих случаях вирусная инфекция является первопричиной плеоцитоза, при котором иммунная система производит антитела против нейронов и сосудов антигены. Это свидетельство, возможно, связывает его с вирусным менингит и Болезнь Молларе.[5] Некоторые невирусные инфекции, такие как Болезнь Лайма также были рассмотрены возможные причины. При некоторых заболеваниях инфекция вызывает аутоиммунный ответ, приводящий к повышению уровня лимфоцитов.

Диагностика

Наличие лимфоцитарного плеоцитоза обычно определяется через поясничная пункция с последующим клиническим анализом спинномозговой жидкости. В сочетании с анализом внешнего вида и давления исследуемой спинномозговой жидкости, наряду с измерениями количества присутствующей глюкозы и белков, подсчет лейкоцитов может использоваться для обнаружения или диагностики ряда заболеваний. Среди них субарахноидальное кровоизлияние, рассеянный склероз, и различные типы менингит. Хотя люмбальная пункция может вернуть количество лейкоцитов в пределах нормального диапазона 0–5 клеток на мкл, это не исключает возможности заболевания.[6]

Болезни

Исследования выявили наличие лимфоцитарного плеоцитоза при следующих заболеваниях и задокументировали их соответствующие механизмы и реакции:

Вирусный энцефалит

В Энцефалит, воспаление головного мозга приводит к нарушению неврологической функции, в результате чего пациент страдает от таких симптомов, как лихорадка, спутанность сознания, амнезия, изменения личности, паралич, припадки и языковая дисфункция. Вирусная инфекция может напрямую вызывать энцефалит или запускать каскад, заканчивающийся аутоиммунитетом, причем оба механизма в конечном итоге приводят к повышению концентрации лимфоцитов в спинномозговой жидкости.

Для пациентов, страдающих Вирус простого герпеса обнаружено, что более 90% имеют лимфоцитарный плеоцитоз различной степени.[7] Внутривенно ацикловир, может использоваться для предотвращения репликации вируса, а в случае стойкого лимфоцитарного плеоцитоза также можно принимать более высокие дозы ацикловира. Исследования показали, что это лечение в сочетании с валацикловир быть эффективным в борьбе с ВПГ-1 и, в конечном итоге, вернуть нормальное количество лимфоцитов.[7]

Вирусная инфекция также может привести к энцефалиту, вызванному аутоиммунным ответом. Самая распространенная форма, энцефалит против рецепторов NMDA, как полагают, обычно инициируется инфекциями герпеса, приводящими к аутоиммунному ответу на субъединицу NR1 Рецептор NMDA. Лимфоцитарный плеоцитоз участвует в начальных стадиях заболевания. В этот период лимфоциты могут исчисляться сотнями на мм.3, тогда как позже уровни лимфоцитов имеют тенденцию возвращаться к равновесию. Было высказано предположение, что этот ранний всплеск концентрации лимфоцитов является результатом нарушения гематоэнцефалический барьер во время начальной вирусной инфекции, предоставляя периферическим антителам доступ к центральной нервной системе и приводя к развитию аутоиммунитета.[8]

Псевдомигрень

Было проведено множество исследований для изучения корреляции между псевдомигренями и лимфоцитарным плеоцитозом. Псевдомигрень характеризуется умеренной или тяжелой, обычно двусторонней пульсирующей головной болью, сопровождающейся преходящими неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом.[9] Эти эпизоды мигрени являются повторяющимися и проходят самостоятельно.[1] В этих исследованиях были обследованы люди в возрасте от 15 до 40 лет, и большинство из них были мужчинами. После каждого приступа мигрени у всех пациентов не было симптомов. При рассмотрении через ЭЭГ, CT, и МРТ формы изображений, КТ и МРТ были нормальными; однако у 30 из 42 пациентов были аномальные результаты сканирования ЭЭГ.[5] У 26 из этих пациентов было односторонний чрезмерное замедление, в то время как у 4 из этих пациентов наблюдалось двустороннее замедление.[5] В другом исследовании пациенты демонстрировали повышенный уровень лимфоцитарного плеоцитоза с каждым эпизодом псевдомигрени.[1][10]

Синдром Сусака

В Синдром Сусака, аутоиммунный ответ повреждает кровеносные сосуды головного мозга, сетчатка и улитка, что приводит к потере неврологических функций. Пациенты с этим синдромом страдали потерей слуха и зрения, и было обнаружено, что в их спинномозговой жидкости выше концентрация лимфоцитов и белков. Лечение с иммунодепрессивный наркотики как преднизон с последующим Азатиоприн Было обнаружено, что они оказали значительное влияние, и пациенты постепенно вернули утраченную функцию, в некоторых случаях всего через несколько недель.[2]

Лечение

Наиболее подходящий способ вернуть количество лимфоцитов к нормальному уровню - лечить заболевание, вызывающее их увеличение. В случаях, когда первопричиной является вирусная или бактериальная инфекция, эффективными являются препараты, противодействующие этим патогенам. Поскольку герпетические инфекции часто приводят к плеоцитозу, ацикловир и валацикловир обычно прописываются.[11] Когда плеоцитоз является результатом аутоиммунного ответа, иммунодепрессанты, такие как преднизон может быть использован.

Рекомендации

  1. ^ а б c Доэрти, Кэролайн М; Форбс, Реберн Б. (2014). «Диагностическая люмбальная пункция». Ольстерский медицинский журнал. 83 (2): 93–102. ЧВК  4113153. PMID  25075138.
  2. ^ а б До, Тау Хунг; Фиш, Кристиана; Эвой, Франсуа (март 2004 г.). «Синдром Сусака: отчет о четырех случаях и обзор литературы». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии. 25 (3): 382–8. PMID  15037459.
  3. ^ Уокер, HK; Холл, WD; Херст, JW; Хурадо, Р. (1990). Клинические методы, 3-е издание История, физикальные и лабораторные исследования. Бостон: Издательство Баттерворта. ISBN  978-0-409-90077-4. Получено 21 марта 2015.
  4. ^ Национальный институт здоровья. «Сбор спинномозговой жидкости (ЦСЖ)». www.nlm.nih.gov. Национальный институт здоровья. Получено 2015-04-19.
  5. ^ а б c d Гомес-Аранда, Ф; Cañadillas, F; Марти-Массо, JF; Диес-Техедор, Э; Серрано, П.Дж.; Leira, R; Грация, М; Паскуаль, Дж (июль 1997 г.). «Псевдомигрень с временными неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом. Отчет о 50 случаях». Мозг: журнал неврологии. 120 (7): 1105–13. Дои:10.1093 / мозг / 120.7.1105. PMID  9236623.
  6. ^ Поясничная пункция (LP) Интерпретация цереброспинальной жидкости в eMedicine
  7. ^ а б Скелли, Майкл Дж; Бургер, Эндрю А; Адекола, Орицегбубеми (25 сентября 2012 г.). «Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса-1: обзор текущего лечения болезни с тремя отчетами о случаях». Противовирусная химия и химиотерапия. 23 (1): 13–8. Дои:10.3851 / IMP2129. PMID  23018202.
  8. ^ Венкатесан, Арун; Бенавидес, Дэвид (февраль 2015 г.). «Аутоиммунный энцефалит и его связь с инфекцией». Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 15 (3): 3. Дои:10.1007 / s11910-015-0529-1. PMID  25637289.
  9. ^ Паскуаль, Хулио; Валле, Наталья (июнь 2003 г.). «Псевдомигрень с лимфоцитарным плеоцитозом». Текущие отчеты о боли и головной боли. 7 (3): 224–8. Дои:10.1007 / s11916-003-0077-2. PMID  12720603.
  10. ^ Филина, Т; Feja, KN; Толан, Р.В. (июнь 2013 г.). «Подросток с псевдомигренью, преходящей головной болью, неврологическим дефицитом и лимфоцитарным плеоцитозом (синдром HaNDL): отчет о болезни и обзор литературы». Клиническая педиатрия. 52 (6): 496–502. Дои:10.1177/0009922813483358. PMID  23559488.
  11. ^ Магуайр, Филлис (февраль 2008 г.). «Как разобрать возможные причины менингита». Сегодняшний госпиталист. Получено 2020-05-02.