Макропиносомы - Macropinosome

Макропиносомы являются разновидностью сотовый отсек эта форма в результате макропиноцитоз.

Формирование

Было описано, что макропиносомы образуются посредством волнового механизма.[1] или через группировку полюсов[2] оба процесса требуют быстрой полимеризации актин -богатые структуры, которые поднимаются с поверхности клетки, прежде чем снова схлопнуться в макропинозомы.

Функция

Макропиносомы служат в первую очередь для поглощения растворенные вещества от внеклеточной жидкости.[3][4] Попав внутрь клетки, макропиносомы подвергаются процессу созревания, характеризующемуся увеличением экспрессии Rab7 по мере их продвижения через эндоцитарный путь, пока они не сольются с лизосомы где содержимое макропиносомы деградирует.[5]

Регулирование

PI3K и фосфоинозитид фосфолипаза C было показано, что активация необходима для образования макропиносом в фибробласты.[6] Члены SNX семья также играет важную роль в формировании макропиносом.[7] Наоборот, циклический AMP было показано, что способствует регургитации из макропинозом.[8]

Роль в патогенез

Поскольку процесс макропиноцитоза неспецифичен, многие патогены используют макропиносомы для заражения своих клеток-мишеней. Таким образом, патогены, интернализированные в макропиносомы, избегают барьеров и препятствий, которые создают плазматическая мембрана, скопление цитоплазмы и кортикальный цитоскелет при продвижении глубже в цитоплазму.[1]. Одним из примеров является Вирус Эбола, ответственный за разрушительные болезнь, вызванная вирусом Эбола, который стимулирует образование макропиносом при связывании с поверхностью клетки-мишени.[9] Вирус осповакцины (VACV), член поксвирус family, также было показано, что он частично использует макропиноцитоз для проникновения в инфекционные клетки. Здесь обе инфекционные формы VACV, зрелый вирион (MV) и покрытый оболочкой вирион (EV), вызывают собственный макропиноцитоз, связываясь с поверхностью клетки и запуская актин-опосредованный выступ плазматической мембраны, который в конечном итоге схлопывается обратно на плазматическую мембрану, закрывая прикрепленный вирион внутри макропиносомы, который затем проходит программу созревания, которая приводит к активации ядра и высвобождению генома.[1][10] Шига токсин произведено энтерогеморрагический Кишечная палочка было показано, что проникает в клетки-мишени через макропиноцитоз, вызывая желудочно-кишечный тракт осложнения.[11] Другие патогены, которые, как было показано, используют этот механизм: Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши[12] и Сальмонелла.[13]

Рекомендации

  1. ^ а б c Мерсер, Джейсон; Хелениус, Ари (2009). «Проникновение вируса путем макропиноцитоза». Природа клеточной биологии. 11 (5): 510–520. Дои:10.1038 / ncb0509-510. ISSN  1465-7392. PMID  19404330.
  2. ^ Кондон, Николас Д .; Heddleston, John M .; Chew, Teng-Leong; Ло, Линь; Макферсон, Питер С .; Иоанну, Мария С .; Ходжсон, Луи; Стоу, Дженнифер Л.; Уолл, Адам А. (27.08.2018). «Формирование макропиносом путем взъерошивания тент-полюсов в макрофагах». J Cell Biol. 217 (11): 3873–3885. Дои:10.1083 / jcb.201804137. ISSN  0021-9525. ЧВК  6219714. PMID  30150290.
  3. ^ Racoosin, E.L .; Суонсон, Дж. А. (1992). «M-CSF-индуцированный макропиноцитоз увеличивает эндоцитоз растворенных веществ, но не рецептор-опосредованный эндоцитоз в макрофагах мыши». Журнал клеточной науки. 102 (4): 867–880. PMID  1429898.
  4. ^ Hacker, U .; Albrecht, R .; Маняк, М. (1997). «Поглощение жидкой фазы макропиноцитозом в Dictyostelium». Журнал клеточной науки. 110 (2): 105–112. PMID  9044041.
  5. ^ Racoosin, E.L .; Суонсон, Дж. А. (1993). «Созревание макропиносом и слияние с трубчатыми лизосомами в макрофагах». Журнал клеточной биологии. 121 (5): 1011–1020. Дои:10.1083 / jcb.121.5.1011. ЧВК  2119679. PMID  8099075.
  6. ^ Amyere, M .; Пайрастре, Б .; Krause, U .; Van Der Smissen, P .; Veithen, A .; Куртуа, П. Дж. (2000). «Конститутивный макропиноцитоз в фибробластах, трансформированных онкогеном, зависит от последовательной постоянной активации фосфоинозитид-3-киназы и фосфолипазы C». Молекулярная биология клетки. 11 (10): 3453–3467. Дои:10.1091 / mbc.11.10.3453. ЧВК  15006. PMID  11029048.
  7. ^ Wang, J. T. H .; Kerr, M. C .; Карунаратне, С .; Jeanes, A .; Yap, A. S .; Тисдейл, Р. Д. (2010). Каплан, Стив Х. (ред.). «Семейство SNX-PX-BAR в макропиноцитозе: регуляция образования макропиносом белками SNX-PX-BAR». PLoS ONE. 5 (10): e13763. Дои:10.1371 / journal.pone.0013763. ЧВК  2966440. PMID  21048941.
  8. ^ Veithen, A .; Amyere, M .; Van Der Smissen, P .; Cupers, P .; Куртуа, П. Дж. (1998). «Регулирование макропиноцитоза в v-Src-трансформированных фибробластах: Циклический АМФ избирательно способствует регургитации макропиноцитов». Журнал клеточной науки. 111 (16): 2329–2335. PMID  9683628.
  9. ^ Saeed, M. F .; Колокольцов, А. А .; Альбрехт, Т .; Дэви, Р. А. (2010). Баслер, Кристофер Ф. (ред.). «Проникновение вируса Эбола в клетку связано с захватом с помощью механизма, подобного макропиноцитозу, и последующим переносом через ранние и поздние эндосомы». PLoS Патогены. 6 (9): e1001110. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001110. ЧВК  2940741. PMID  20862315.
  10. ^ Rizopoulos Z, Balistreri G, Kilcher S, Martin CK, Syedbasha M, Helenius A, Mercer J. Заражение вирусом осповакцины требует созревания макропиносом. Трафик. 2015 августа; 16 (8): 814-31. DOI: 10.1111 / tra.12290. Epub 2015 6 мая. PMID: 25869659; PMCID: PMC4973667.
  11. ^ Лукьяненко, В .; Малюкова, И .; Хаббард, А .; Деланной, М .; Boedeker, E .; Zhu, C .; Cebotaru, L .; Ковбаснюк, О. (2011). «Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escherichia coli, стимулирует макропиноцитоз токсина 1 Shiga и трансцитоз через эпителиальные клетки кишечника». AJP: Клеточная физиология. 301 (5): C1140 – C1149. Дои:10.1152 / ajpcell.00036.2011. ЧВК  3213915. PMID  21832249.
  12. ^ Valiya Veettil, M .; Садагопан, С .; Kerur, N .; Чакраборти, С .; Чандран, Б. (2010). Früh, Клаус (ред.). «Взаимодействие c-Cbl с миозином IIA регулирует макропиноцитоз, связанный с пузырями, герпесвируса Капоши, связанного с саркомой». PLoS Патогены. 6 (12): e1001238. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001238. ЧВК  3009604. PMID  21203488.
  13. ^ Kerr, M. C .; Wang, J. T. H .; Castro, N.A .; Гамильтон, Н. А .; Городок, л .; Brown, D. L .; Meunier, F.A .; Brown, N.F .; Stow, J. L .; Тисдейл, Р. Д. (2010). «Ингибирование киназы PtdIns (5) PIKfyve нарушает внутриклеточную репликацию сальмонелл». Журнал EMBO. 29 (8): 1331–1347. Дои:10.1038 / emboj.2010.28. ЧВК  2868569. PMID  20300065.