эта статья может быть сбивает с толку или неясно читателям. Пожалуйста, помоги нам прояснить статью. Возможно обсуждение этого вопроса на страница обсуждения.(Май 2009 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)
Ядерный фактор усилителя гена каппа-легкого полипептида в ингибиторе В-клеток, эпсилон, также известный как NFKBIE, это белок который у человека кодируется NFKBIEген.[5][6]
Экспрессия белка NFKBIE повышается после NF-κB активация и во время миелопоэз. NFKBIE способен ингибировать NF-κB-направленный трансактивация за счет удержания в цитоплазме REL белки.[6]
NFKB1 или NFKB2 связан с REL, РЕЛА, или же RELB для формирования NF-κB фактор транскрипции сложный. Комплекс NF-κB ингибируется белками I-каппа-B (NFKBIA или NFKBIB ), которые инактивируют NF-каппа-B, задерживая его в цитоплазма. Фосфорилирование остатков серина на белках I-каппа-B с помощью киназ (ИКБКА, или же IKBKB ) отмечает их для уничтожения через убиквитинирование пути, тем самым позволяя активировать комплекс NF-каппа-B. Активированный комплекс NF-κB перемещается в ядро и связывает ДНК по каппа-B-связывающим мотивам, таким как 5-первичный GGGRNNYYCC 3-первичный или 5-первичный HGGARNYYCC 3-первичный (где H представляет собой A, C или T; R представляет собой A или G пурин; и Y представляет собой C или T пиримидин). Для некоторых генов активация требует взаимодействия NF-κB с другими факторами транскрипции, такими как STAT (см. STAT6 ), АП-1 (ИЮНЬ ) и NFAT (см. NFATC1 ).[5]
Эммерих Ф., Теурих С., Хаммель М. и др. (2004). «Инактивация мутаций I каппа B-эпсилон в клетках Ходжкина / Рида-Штернберга». Дж. Патол. 201 (3): 413–20. Дои:10.1002 / путь.1454. PMID14595753. S2CID33577004.
Бауместер Т., Баух А., Раффнер Х. и др. (2004). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID14743216. S2CID11683986.
