Нейронная помощь - Neural facilitation

Нейронная помощь, также известный как облегчение парных импульсов (PPF), явление в нейробиология в которых постсинаптические потенциалы (ПСП) (EPPs, ВПСП или же IPSP ), вызванные импульсом, увеличиваются, когда этот импульс следует за предыдущим импульсом. PPF, таким образом, является формой краткосрочного синаптическая пластичность. Механизмы, лежащие в основе нейрональной фасилитации, являются исключительно пресинаптическими; вообще говоря, PPF возникает из-за увеличения пресинаптических Ca2+
 концентрация, приводящая к большему высвобождению нейротрансмиттеров, содержащих синаптические везикулы.[1] Нейронная фасилитация может быть задействована в нескольких нейронных задачах, включая простое обучение, обработку информации,[2] и локализация источника звука.[3]

Механизмы

Обзор

Ca2+
 играет важную роль в передаче сигналов на химические синапсы. Стробированный по напряжению Ca2+
 каналы расположены внутри пресинаптического терминала. Когда потенциал действия вторгается в пресинаптическую мембрану, эти каналы открываются и Ca2+
 входит. Более высокая концентрация Ca2+
 позволяет синаптические везикулы сливаться с пресинаптической мембраной и высвобождать их содержимое (нейротрансмиттеры ) в синаптическая щель для окончательного контакта с рецепторами постсинаптической мембраны. Количество выпущенного нейротрансмиттера коррелирует с количеством Ca2+
 приток. Следовательно, краткосрочная фасилитация (STF) является результатом накопления Ca2+
 в пределах пресинаптический терминал когда потенциалы действия распространяются во времени близко друг к другу.[4]

Содействие возбуждающему постсинаптическому току (EPSC) можно количественно оценить как отношение последующих сил EPSC. Каждый EPSC запускается пресинаптическими концентрациями кальция и может быть приблизительно определен следующим образом:

EPSC = k ([Ca2+
]пресинаптический)4 = k ([Ca2+
]отдых + [Ca2+
]приток + [Ca2+
]остаточный)4

Где k - постоянная величина.

Содействие = EPSC2 / EPSC1 = (1 + [Ca2+
]остаточный / [Ca2+
]приток)4 - 1

Экспериментальные доказательства

Ранние эксперименты Del Castillo & Katz в 1954 г. и Dudel & Kuffler в 1968 г. показали, что фасилитация возможна в нервно-мышечном соединении, даже если высвобождение медиатора не происходит, что указывает на то, что фасилитация является исключительно пресинаптическим феноменом.[5][6]

Кац и Миледи предложили остаточный Ca2+
 гипотеза. Они объяснили увеличение высвобождения нейромедиаторов остаточным или накопленным Ca2+
 («активный кальций») внутри мембраны аксона, который остается прикрепленным к внутренней поверхности мембраны.[7] Кац и Миледи манипулировали Ca2+
 концентрация внутри пресинаптической мембраны, чтобы определить, остаточная Ca2+
 пребывание в терминале после первого импульса вызвало увеличение высвобождения нейромедиатора после второго стимула.

Во время первого нервного импульса Ca2+
 концентрация была либо значительно ниже, либо близка к концентрации второго импульса. Когда Ca2+
 концентрация приближалась к концентрации второго импульса, облегчение усилилось. В этом первом эксперименте стимулы предъявлялись с интервалами 100 мс между первым и вторым стимулами. Абсолютный период отражения был достигнут, когда интервалы были примерно в 10 мс.

Чтобы изучить фасилитацию в более короткие промежутки времени, Кац и Миледи непосредственно применили краткую деполяризующий раздражители нервных окончаний. При увеличении деполяризующего стимула с 1-2 мс высвобождение нейротрансмиттера сильно возрастает из-за накопления активных Ca2+
. Следовательно, степень облегчения зависит от количества активных Ca2+
, что определяется уменьшением Ca2+
 проводимость с течением времени, а также количество удаленных от окончаний аксонов после первого стимула. Содействие наиболее велико, когда импульсы наиболее близки друг к другу, потому что Ca2+
 проводимость не вернется к исходному уровню до второго стимула. Следовательно, оба Ca2+
 проводимость и накопленные Ca2+
 будет сильнее для второго импульса, если он будет предъявлен вскоре после первого.

в Чашечка Хельда синапс, краткосрочное облегчение (STF), как было показано, является результатом связывания остаточных Ca2+
 к нейронам Ca2+
 датчик 1 (NCS1). И наоборот, было показано, что STF уменьшается, когда Ca2+
 хелаторы добавляются к синапсу (вызывая хелатирование ), которые уменьшают остаточную Ca2+
. Следовательно, «активный Ca2+
"играет важную роль в нейронном содействии.[8]

В синапсе между Клетки Пуркинье, краткосрочная фасилитация полностью опосредована фасилитацией Ca2+
 токи через потенциал-зависимые кальциевые каналы.[9]

Отношение к другим формам краткосрочной синаптической пластичности

Увеличение и потенцирование

Кратковременное синаптическое усиление часто подразделяется на категории: содействие, увеличение, и потенцирование (также называемый посттетаническое потенцирование или же PTP).[1][10] Эти три процесса часто различаются по шкале времени: фасилитация обычно длится десятки миллисекунд, в то время как увеличение действует в масштабе времени порядка секунд, а потенциация - от десятков секунд до минут. Все три эффекта увеличивают вероятность высвобождения нейротрансмиттера из пресинаптической мембраны, но лежащий в основе механизм различен для каждого из них. Облегчение парных импульсов вызвано наличием остаточных Ca2+
, увеличение, вероятно, происходит из-за усиленного действия пресинаптического белка munc-13, а посттетаническое потенцирование опосредуется пресинаптической активацией протеинкиназ.[4] Тип синаптического усиления, наблюдаемый в данной клетке, также связан с изменчивой динамикой Ca2+
 удаление, которое, в свою очередь, зависит от типа раздражителя; единичный потенциал действия ведет к облегчению, в то время как короткий столбняк обычно вызывает усиление, а более длительный столбняк приводит к усилению.[1]

Кратковременная депрессия (ЗППП)

Кратковременная депрессия (STD) действует в направлении, противоположном облегчению, уменьшая амплитуду PSP. ЗППП возникает из-за уменьшения пула легко высвобождаемых везикул (RRP) в результате частой стимуляции. Инактивация пресинаптической Ca2+
 каналы после повторных потенциалов действия также вносят вклад в ЗППП.[8] Депрессия и фасилитация взаимодействуют, создавая краткосрочные пластические изменения в нейронах, и это взаимодействие называется двойная теория пластичности. Базовые модели представляют эти эффекты как аддитивные, причем сумма создает чистое пластическое изменение (облегчение - депрессия = чистое изменение). Тем не менее, было показано, что депрессия возникает раньше на пути стимул-ответ, чем фасилитация, и поэтому играет роль в выражении фасилитации.[11] Многие синапсы проявляют свойства облегчения и подавления. В целом, однако, синапсы с низкой начальной вероятностью высвобождения везикул с большей вероятностью демонстрируют облегчение, а синапсы с высокой вероятностью начального высвобождения везикул более склонны к депрессии.[3]

Отношение к передаче информации

Синаптическая фильтрация

Поскольку вероятность высвобождения везикул зависит от активности, синапсы могут действовать как динамические фильтры для передачи информации.[3] Синапсы с низкой начальной вероятностью высвобождения везикул действуют как фильтры верхних частот: поскольку вероятность высвобождения мала, для запуска высвобождения необходим более высокочастотный сигнал, и, таким образом, синапс избирательно реагирует на высокочастотные сигналы. Точно так же синапсы с высокой вероятностью начального высвобождения служат фильтры нижних частот, реагируя на низкочастотные сигналы. Синапсы с промежуточной вероятностью высвобождения действуют как полосовые фильтры которые выборочно реагируют на определенный диапазон частот. Эти характеристики фильтрации могут зависеть от множества факторов, включая PPD и PPF, а также химические нейромодуляторы. В частности, поскольку синапсы с низкой вероятностью высвобождения чаще испытывают облегчение, чем депрессию, фильтры высоких частот часто преобразуются в полосовые фильтры. Точно так же, поскольку синапсы с высокой вероятностью начального высвобождения с большей вероятностью будут подвергаться депрессии, чем облегчению, фильтры нижних частот также часто становятся полосовыми фильтрами. Между тем, нейромодуляторы могут влиять на краткосрочную пластичность. В синапсах с промежуточной вероятностью высвобождения свойства отдельного синапса будут определять, как синапс изменяется в ответ на стимулы. Эти изменения в фильтрации влияют на передачу и кодирование информации в ответ на повторяющиеся стимулы.[3]

Локализация источника звука

В людях, звуковая локализация в первую очередь достигается с помощью информации о том, как интенсивность и время звучания звука различаются между каждым ухом. Нейронные вычисления, включающие эти межукулярные различия интенсивности (IID) и межуральная разница во времени (ITD) обычно выполняются разными путями в головном мозге.[12] Краткосрочная пластичность, вероятно, помогает различать эти два пути: краткосрочная фасилитация доминирует в траекториях интенсивности, тогда как краткосрочная депрессия доминирует в темпоральных путях. Эти разные типы кратковременной пластичности допускают различные виды фильтрации информации, тем самым способствуя разделению двух видов информации на отдельные потоки обработки.

Возможности фильтрации кратковременной пластичности также могут помочь с кодированием информации, относящейся к амплитудная модуляция (ЯВЛЯЮСЬ).[12] Кратковременная депрессия может динамически регулировать усиление на высокочастотных входах и, таким образом, может позволить расширить высокочастотный диапазон для AM. Смесь облегчения и подавления также может помочь в кодировании AM, приводя к фильтрации скорости.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Цукер, Роберт С .; Регер, Уэйд Г. (2002). «Кратковременная синаптическая пластичность». Анну. Преподобный Physiol. 64: 355–405. Дои:10.1146 / annurev.physiol.64.092501.114547. PMID  11826273. S2CID  7980969.
  2. ^ Fortune, Эрик С .; Роуз, Гэри Дж. (2001). «Кратковременная синаптическая пластичность как временной фильтр». Тенденции в неврологии. 24 (7): 381–5. Дои:10.1016 / с0166-2236 (00) 01835-х. PMID  11410267. S2CID  14642561.
  3. ^ а б c d Abbot, LF; Регер, WG (2004). «Синаптические вычисления». Природа. 431 (7010): 796–803. Bibcode:2004Натура.431..796А. Дои:10.1038 / природа03010. PMID  15483601. S2CID  2075305.
  4. ^ а б Первес, Дейл; Августин, Джордж Дж .; Фитцпатрик, Дэвид; Холл, Уильям С .; Ламантия, Энтони-Самуэль; В то время как Леонард Э. (2012). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. ISBN  978-0-87893-695-3.
  5. ^ Дель Кастильо, Дж; Кац, Б. (1954). «Статистические факторы, влияющие на нервно-мышечное облегчение и депрессию». J. Physiol. 124 (3): 574–585. Дои:10.1113 / jphysiol.1954.sp005130. ЧВК  1366293. PMID  13175200.
  6. ^ Дудель, Дж; Куффлер, SW (1961). «Механизм облегчения в нервно-мышечном соединении раков». J. Physiol. 155 (3): 530–542. Дои:10.1113 / jphysiol.1961.sp006645. ЧВК  1359873. PMID  13724751.
  7. ^ Кац, Б; Миледи, Р. (1968), "Роль кальция в нервно-мышечной поддержке", J. Physiol., 195 (2): 481–492, Дои:10.1113 / jphysiol.1968.sp008469, ЧВК  1351674, PMID  4296699
  8. ^ а б Цзяньхуа, Сюй; Известь, Он; Ling-Gang, Wu (2007), "Роль каналов Ca2 + в краткосрочной синаптической пластичности", Текущее мнение в нейробиологии, 17 (3): 352–9, Дои:10.1016 / j.conb.2007.04.005, PMID  17466513, S2CID  140207065
  9. ^ Диас-Рохас, Франсуаза; Сакаба, Такеши; Кавагути, Шин-Я (15 ноября 2015 г.). «Облегчение тока Ca (2+) определяет кратковременное облегчение в тормозных синапсах между клетками Пуркинье мозжечка». Журнал физиологии. 593 (22): 4889–904. Дои:10.1113 / JP270704. ЧВК  4650412. PMID  26337248.
  10. ^ Томсон, Алекс М. (2000). «Облегчение усиления и потенцирования центральных синапсов». Тенденции в неврологии. 23 (7): 305–312. Дои:10.1016 / s0166-2236 (00) 01580-0. PMID  10856940. S2CID  14758903.
  11. ^ Прескотт, Стивен (май 2012 г.). "Взаимодействие между депрессией и облегчением в нейронных сетях: обновление теории пластичности двойного процесса". Обучение и память. 19 (5): 446–466. Дои:10.1101 / лм. 5.6.446 (неактивно 2020-10-22).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  12. ^ а б МакЛауд, К.М. (2011). «Кратковременное кодирование синаптической пластичности и интенсивности». Слуховые исследования. 279 (1–2): 13–21. Дои:10.1016 / j.heares.2011.03.001. ЧВК  3210195. PMID  21397676.

дальнейшее чтение