Регуляторная субъединица 14А протеинфосфатазы 1 также известный как CPI-17 (Усиленный С-киназой ингибитор протеинфосфатазы-1 Mr = 17 кДа) представляет собой белок что у людей кодируется PPP1R14Aген.[4][5][6]
CPI-17 - это фосфорилирование -зависимый белок-ингибитор миозина гладких мышц фосфатаза, обнаруженный в гомогенах аорты свиней. Фосфорилирование Thr Остаток -38 превращает белок в мощный ингибитор миозинфосфатазы. Одиночное фосфорилирование CPI-17 по Thr-38 запускает глобальное конформационное изменение, которое вызывает повторное выравнивание четырех спиралей. Идентифицированы множественные киназы для фосфорилирования CPI-17, такие как PKC, КАМЕНЬ, PKN, ZIPK, ILK, и ПАК. Стимуляция гладкой мускулатуры агонистами усиливает фосфорилирование CPI-17 в основном за счет PKC и ROCK. Ингибирование миозинфосфатазы увеличивает фосфорилирование миозина и сокращение гладких мышц в отсутствие повышенного внутриклеточного Ca2+ концентрация. Это явление известно как Ca2+ сенсибилизация, возникающая в ответ на стимуляцию гладкой мускулатуры агонистом. В нейроне Пуркинье CPI-17 участвует в долговременной синаптической депрессии.
^«Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^Это М., Омори Т., Сузуки М. и др. (1996). «Новый белок, ингибирующий протеинфосфатазу-1, усиливаемый протеинкиназой C. Выделение из среды аорты свиньи и характеристика». J. Biochem. 118 (6): 1104–7. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124993. PMID8720121.
^Ямаваки К., Ито М., Мачида Х, Морики Н., Окамото Р., Исака Н., Шимпо Х, Кохда А., Окумура К., Хартсхорн Д. Д., Накано Т. (июль 2001 г.). «Идентификация человеческого CPI-17, фосфопротеина, ингибирующего миозинфосфатазу». Biochem Biophys Res Commun. 285 (4): 1040–5. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5290. PMID11467857.
Это М., Омори Т., Сузуки М. и др. (1996). «Новый белок, ингибирующий протеинфосфатазу-1, усиливаемый протеинкиназой С. Выделение из среды аорты свиньи и характеристика». J. Biochem. 118 (6): 1104–7. Дои:10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124993. PMID8720121.
Это М., Сенба С., Морита Ф, Ядзава М. (1997). «Молекулярное клонирование нового фосфорилирующего ингибиторного белка протеинфосфатазы-1 (CPI17) в гладких мышцах: его специфическая локализация в гладких мышцах». FEBS Lett. 410 (2–3): 356–60. Дои:10.1016 / S0014-5793 (97) 00657-1. PMID9237662. S2CID83782622.
Кояма М., Ито М., Фенг Дж. И др. (2000). «Фосфорилирование CPI-17, ингибирующего фосфопротеина миозинфосфатазы гладких мышц, с помощью Rho-киназы». FEBS Lett. 475 (3): 197–200. Дои:10.1016 / S0014-5793 (00) 01654-9. PMID10869555. S2CID24077777.
Хамагучи Т., Ито М., Фенг Дж. И др. (2000). «Фосфорилирование CPI-17, ингибитора миозинфосфатазы, протеинкиназой N». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 274 (3): 825–30. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3225. PMID10924361.
Ли З, Ю Л, Чжан И и др. (2002). «Идентификация PPP1R14A человека, мыши и крысы, субъединица 14A ингибитора протеинфосфатазы-1 и картирование PPP1R14A человека на хромосоме 19q13.13-q13.2». Мол. Биол. Представитель. 28 (2): 91–101. Дои:10.1023 / А: 1017998029053. PMID11931393. S2CID37230257.
Земличкова Э., Йоханнес Ф.Дж., Эйткен А., Дюбуа Т. (2004). «Ассоциация CPI-17 с протеинкиназой C и казеинкиназой I». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 316 (1): 39–47. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.02.014. PMID15003508.
Колосова И.А., Ма С.Ф., Адышев Д.М. и др. (2004). «Роль CPI-17 в регуляции эндотелиального цитоскелета». Являюсь. J. Physiol. Lung Cell Mol. Физиол. 287 (5): L970–80. Дои:10.1152 / ajplung.00398.2003. PMID15234908.
Morin C, Sirois M, Echave V и др. (2007). «Расслабляющие эффекты эпоксиэйкозатриеновой кислоты включают активацию Са2 + -активированного К + канала и дефосфорилирование CPI-17 в бронхах человека». Являюсь. J. Respir. Cell Mol. Биол. 36 (5): 633–41. Дои:10.1165 / rcmb.2006-0281OC. PMID17237191.
