PSTPIP2 - PSTPIP2

PSTPIP2
Идентификаторы
ПсевдонимыPSTPIP2, MAYP, белок 2, взаимодействующий с пролин-серин-треонинфосфатазой
Внешние идентификаторыOMIM: 616046 MGI: 1335088 ГомолоГен: 69150 Генные карты: PSTPIP2
Расположение гена (человек)
Хромосома 18 (человек)
Chr.Хромосома 18 (человек)[1]
Хромосома 18 (человек)
Геномное расположение PSTPIP2
Геномное расположение PSTPIP2
Группа18q21.1 | tdb7990Начинать45,983,536 бп[1]
Конец46,072,272 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE PSTPIP2 219938 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_024430

NM_013831
NM_177831

RefSeq (белок)

NP_077748

NP_038859

Расположение (UCSC)Chr 18: 45.98 - 46.07 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Белок 2, взаимодействующий с пролин-серин-треонинфосфатазой является фермент что у людей кодируется PSTPIP2 ген.[4][5] Было показано, что этот белок, также известный как белок, связанный с F-актином макрофагов и фосфорилированный тирозином белок (MAYP), является членом семейства белков Pombe Cdc15 homology (PCH), координирует мембранную и цитоскелетную динамику. [6]

Функция

Pstpip2 выборочно выражается в макрофаги и предшественники макрофагов,[7][8] и это актин комплектация белок который регулирует филоподии формирование и макрофаг подвижность[9]

Профиль экспрессии цитокинов

Дефицит PSTPIP2 приводит к повышению уровня циркулирующего медиаторы воспаления in vivo. У бессимптомных мышей только МИП-1α и Ил-6 повышены, однако у мышей с симптомами дефицита PSTPIP2 повышены уровни циркулирующего IL-6, MIP-1α, TNF-α, CSF-1 и ИП-10[10] и снижение уровня Ил-13[11][12]

Связь с заболеванием

В миссенс-мутация I282N приводит к опосредованному макрофагами аутовоспалительное заболевание называется Лупо Pstpip2 (Pstpip2Лупо / Лупо ). Для него характерны некроз кожи, воспаление лап, ушей и воспалительная резорбция костей.[8] Еще одна мутация в Pstpip2, L98P, был описан у мышей с хроническим мультифокальным остеомиелитом (CMO). Это заболевание тоже аутовоспалительный, и вызывает воспалительный инфильтрат полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки и остеокласты. Позже инфильтрат замещается новой костной тканью, что приводит к изгибам хвоста и деформации задних конечностей. У мышей cmo также развиваются уши. воспаление в эпидермисе, дерме и хрящах.[13]

Взаимодействия

PSTPIP2 взаимодействует с протеинтирозинфосфатазами из семейства, богатого пролином, глутаминовой кислотой, серином и треонином (PEST),[14] SHIP1 и Csk[15]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000152229 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Wu Y, Dowbenko D, Lasky LA (ноябрь 1998 г.). «PSTPIP 2, второй фосфорилированный тирозином, цитоскелетно-связанный белок, который связывает протеин-тирозинфосфатазу типа PEST». Журнал биологической химии. 273 (46): 30487–96. Дои:10.1074 / jbc.273.46.30487. PMID  9804817.
  5. ^ «Ген Entrez: белок 2, взаимодействующий с пролин-серин-треонинфосфатазой PSTPIP2».
  6. ^ Читу В., Стэнли ER (март 2007 г.). «Белки гомологии Pombe Cdc15 (PCH): координаторы мембранно-цитоскелетных взаимодействий». Тенденции в клеточной биологии. 17 (3): 145–56. Дои:10.1016 / j.tcb.2007.01.003. PMID  17296299.
  7. ^ Йунг Ю.Г., Сольдера С., Стэнли ER (ноябрь 1998 г.). «Новый макрофагальный актин-ассоциированный белок (MAYP) фосфорилируется по тирозину после стимуляции колониестимулирующим фактором-1». Журнал биологической химии. 273 (46): 30638–42. Дои:10.1074 / jbc.273.46.30638. PMID  9804836.
  8. ^ а б Гроссе Дж., Читу В., Марквардт А., Ханке П., Шмитвольф С., Цайтлманн Л., Шропп П., Барт Б., Ю П., Паффенхольц Р., Штумм Г., Нелс М., Стэнли Е.Р. (апрель 2006 г.). «Мутация мышиного Mayp / Pstpip2 вызывает аутовоспалительное заболевание макрофагов». Кровь. 107 (8): 3350–8. Дои:10.1182 / кровь-2005-09-3556. ЧВК  1895761. PMID  16397132.
  9. ^ Chitu V, Pixley FJ, Macaluso F, Larson DR, Condeelis J, Yeung YG, Stanley ER (июнь 2005 г.). «Член семейства PCH MAYP / PSTPIP2 напрямую регулирует связывание F-актина и усиливает образование филоподий и подвижность макрофагов». Молекулярная биология клетки. 16 (6): 2947–59. Дои:10.1091 / mbc.e04-10-0914. ЧВК  1142438. PMID  15788569.
  10. ^ Chitu V, Ferguson PJ, de Bruijn R, Schlueter AJ, Ochoa LA, Waldschmidt TJ, Yeung YG, Stanley ER (сентябрь 2009 г.). «Примированный врожденный иммунитет приводит к аутовоспалительному заболеванию у мышей cmo с дефицитом PSTPIP2». Кровь. 114 (12): 2497–505. Дои:10.1182 / кровь-2009-02-204925. ЧВК  2746474. PMID  19608749.
  11. ^ Doherty TM, Kastelein R, Menon S, Andrade S, Coffman RL (декабрь 1993 г.). «Модуляция функции макрофагов мыши с помощью IL-13». J. Immunol. 151 (12): 7151–60. PMID  7903102.
  12. ^ Мартинес Ф.О., Сика А., Мантовани А., Локати М. (январь 2008 г.). «Активация и поляризация макрофагов». Передний. Biosci. 13 (13): 453–61. Дои:10.2741/2692. PMID  17981560.
  13. ^ Chitu V, Ferguson PJ, de Bruijn R, Schlueter AJ, Ochoa LA, Waldschmidt TJ, Yeung YG, Stanley ER (сентябрь 2009 г.). «Примированный врожденный иммунитет приводит к аутовоспалительному заболеванию у мышей cmo с дефицитом PSTPIP2». Кровь. 114 (12): 2497–505. Дои:10.1182 / кровь-2009-02-204925. ЧВК  2746474. PMID  19608749.
  14. ^ Veillette A, Rhee I, Souza CM, Davidson D (март 2009 г.). «Семейство фосфатаз PEST в иммунитете, аутоиммунитетах и ​​аутовоспалительных заболеваниях». Иммунологические обзоры. 228 (1): 312–24. Дои:10.1111 / j.1600-065x.2008.00747.x. PMID  19290936. S2CID  30394426.
  15. ^ Дробек А., Кралова Дж., Скопцова Т., Куцова М., Новак П., Ангелисова П., Отахал П., Альберих-Жорда М., Брдичка Т. (октябрь 2015 г.). «PSTPIP2, белок, связанный с аутовоспалительным заболеванием, взаимодействует с ингибирующими ферментами SHIP1 и Csk». Журнал иммунологии. 195 (7): 3416–26. Дои:10.4049 / jimmunol.1401494. PMID  26304991.

дальнейшее чтение