Перивентрикулярное ядро - Periventricular nucleus

Не путать с Паравентрикулярное ядро.
Перивентрикулярное ядро
Подробности
Идентификаторы
латинскийядро перивентрикулярное
TA98A14.1.08.924
TA25711
FMA84354
Анатомическая терминология

В перивентрикулярное ядро представляет собой тонкий листок мелких нейронов, расположенный в стенке третьего желудочек, составная структура гипоталамус. Он функционирует в обезболивание.

Он расположен в ростральной, промежуточной и каудальной областях гипоталамус. Ростральная область помогает в производстве обоих соматостатин и гормон высвобождения щитовидной железы. Промежуточная часть способствует выработке гормона высвобождения щитовидной железы, соматостатин, лептин, гастрин, и нейропептид y. У людей и приматов он также производит ГнРГ. Наконец, хвостовой отдел помогает регулированию симпатической нервной системы и считается центром ярости. Перивентрикулярное ядро ​​не имеет эффективного гематоэнцефалического барьера.[1]

11β-HSD2 выражение поворачивается кортизол в кортизон.[2]

Роль в высвобождении ЛГ и ГнРГ

Было показано, что это ядро ​​влияет на высвобождение ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон) несколькими способами. Один из способов - это выражение нейропептид Y, который влияет на гипоталамический путь, ответственный за секрецию гонадолиберина.[3] Также было показано, что в перивентрикулярном ядре есть много нейронов, которые экспрессируют киспептин, что вызывает всплеск LH, что в конечном итоге приводит к высвобождению гонадолиберина.[4] У самок крыс более выражена рецептор эстрогена бета в перивентрикулярных ядерных клетках, что, как полагают, приводит к разным уровням секреции ЛГ у мужчин и женщин.[5]

Роль в выпуске GH

Было показано, что этот регион помогает в производстве соматостатин и исследования показывают, что нейроны, выделяющие соматостатин, стимулируются глутаматергической иннервацией, а затем это позволяет им стимулировать высвобождение гормон роста.[6] Считается, что существует разный уровень секреции соматостатина между мужчинами и женщинами перивентрикулярным ядром, что, как полагают, отвечает за половой диморфизм секреции гормона роста.[7] Также было высказано предположение, что секреция лептина также играет роль в высвобождении GH из перивентрикулярного ядра и что этот гормон взаимодействует как с соматостатином, так и с гормон, высвобождающий гормон роста (GHRH) в пути высвобождения GH.[8] Это дополнительно подтверждается наличием рецепторов лептина в нейронах перивентрикулярного ядра.[9] GH также может обеспечивать регуляторную обратную связь с перивентрикулярным ядром за счет увеличения цитокин передача сигналов в гипоталамус, которая ингибирует путь высвобождения GH.[10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Уэно М., Акигучи И., Хосокава М., Котани Х., Канениши К., Сакамото Х. (2000). «Проницаемость гематоэнцефалического барьера в перивентрикулярных областях нормального мозга мыши». Acta Neuropathologica. 99 (4): 385–92. Дои:10.1007 / s004010051140. PMID  10787037.
  2. ^ Секл Дж. Р. (1997). «11β-гидроксистероиддегидрогеназа в головном мозге: новый регулятор действия глюкокортикоидов?». Границы нейроэндокринологии. 18 (1): 49–99. Дои:10.1006 / frne.1996.0143. PMID  9000459.
  3. ^ Чиба, А. (01.07.2005). «Нейропептид Y-иммунореактивные (NPY-ir) структуры в головном мозге панциря Lepisosteus oculatus (Lepisosteiformes, Osteichthyes) с особым учетом их анатомического отношения к структурам гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) -ir в гипоталамусе и терминальном нерве» . Общая и сравнительная эндокринология. 142 (3): 336–346. Дои:10.1016 / j.ygcen.2005.02.010. PMID  15935160.
  4. ^ Рудольф, Л. М .; Bentley, G.E .; Calandra, R. S .; Paredes, A.H .; Tesone, M .; Wu, T. J .; Мицевич, П. Е. (01.07.2016). «Периферийные и центральные механизмы, участвующие в гормональном контроле мужской и женской репродукции». Журнал нейроэндокринологии. 28 (7): н / д. Дои:10.1111 / jne.12405. ISSN  1365-2826. ЧВК  5146987. PMID  27329133.
  5. ^ Орикаса, Титосэ; Кондо, Ясухико; Хаяси, Синдзи; McEwen, Bruce S .; Сакума, Ясуо (2002-03-05). «Половая диморфная экспрессия рецептора эстрогена β в антеровентральном перивентрикулярном ядре преоптической области крысы: влияние на выброс лютеинизирующего гормона». Труды Национальной академии наук. 99 (5): 3306–3311. Дои:10.1073 / pnas.052707299. ISSN  0027-8424. ЧВК  122514. PMID  11854469.
  6. ^ Поцелуй, Йожеф; Чаба, Жолт; Чаки, Агнес; Халас, Бела (16 октября 2006 г.). «Глутаматергическая иннервация нейронов, содержащих гормон роста, высвобождающих гормон, в аркуатном ядре гипоталамуса и нейронов, содержащих соматостатин, в переднем перивентрикулярном ядре крысы». Бюллетень исследований мозга. 70 (4–6): 278–288. Дои:10.1016 / j.brainresbull.2006.05.006. PMID  17027763.
  7. ^ Мюррей; Симонян (2001). «Корреляция экспрессии мРНК соматостатина гипоталамуса и содержания пептидов с секрецией: половой диморфизм и дифференциальная регуляция гонадными факторами». Нейроэндокринология. 11 (1): 27–33. Дои:10.1046 / j.1365-2826.1999.00286.x. PMID  9918226.
  8. ^ Carro, E .; Сеньярис, Р. М .; Seoane, L.M .; Frohman, L.A .; Аримура, А .; Casanueva, F. F .; Дьегес, К. (1999-01-01). «Роль гормона, высвобождающего гормон роста (GH), и соматостатина на секрецию GH, вызванную лептином». Нейроэндокринология. 69 (1): 3–10. Дои:10.1159/000054397. ISSN  0028-3835. PMID  9892845.
  9. ^ Хоканссон, Мария-Луиза; Браун, Хилари; Гиларди, Нико; Skoda, Radek C .; Майстер, Бьорн (1 января 1998 г.). «Иммунореактивность лептиновых рецепторов в химически определенных целевых нейронах гипоталамуса». Журнал неврологии. 18 (1): 559–572. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-01-00559.1998. ISSN  0270-6474. ЧВК  6793379. PMID  9412531.
  10. ^ Касаги, Йоко; Токита, Рэйко; Наката, Томоко; Имаки, Тошихиро; Минами, Широ (2004-04-01). «Гормон роста человека индуцирует увеличение мРНК SOCS3 и CIS в нейронах гипоталамуса у гипофизэктомированных крыс». Эндокринный журнал. 51 (2): 145–154. Дои:10.1507 / endocrj.51.145. ISSN  0918-8959. PMID  15118263.

внешняя ссылка