Стойкие, биоаккумулирующиеся и токсичные вещества - Persistent, bioaccumulative and toxic substances

Стойкие, биоаккумулятивные и токсичные вещества (PBTs) представляют собой класс соединений, обладающих высокой устойчивостью к разрушению от абиотический и биотический факторы, высокая мобильность в окружающей среде и высокая токсичность. Из-за этих факторов было обнаружено, что PBT имеют высокий порядок биоаккумуляция и биомагнификация, очень долгое время хранения в различных носителях и широкое распространение по всему миру. Большинство PBT в окружающей среде либо создаются промышленностью, либо являются непреднамеренными побочными продуктами.[1]

История

Стойкие органические загрязнители (СОЗ) были в центре внимания Стокгольмской конвенции 2001 г. из-за их стойкости, способности к биомагнификации и угрозы как для здоровья человека, так и для окружающей среды. Целью Стокгольмской конвенции было определение классификации СОЗ, разработка мер по прекращению производства / использования СОЗ и установление надлежащей утилизации соединений экологически безопасным способом.[2] В настоящее время большая часть мирового сообщества активно участвует в этой программе, но некоторые все еще сопротивляются, в первую очередь США.

Как и классификация СОЗ, классификация химических веществ PBT была разработана в 1997 году в рамках Стратегии двусторонних токсичных веществ Великих озер (GLBNS). Подписанный как США, так и Канадой, GLBNS классифицировал PBT по одной из двух категорий: уровень I и уровень II.[3] СБТ уровня I являются наивысшим приоритетом, которые в настоящее время, по состоянию на 2005 год, содержат 12 соединений или классов соединений.[3]

PBT уровня I (GLBNS)

GLBNS находится в ведении США. Агентство по охране окружающей среды (USEPA) и Environment Canada.[3] Следуя GLBNS, Агентство по охране окружающей среды США разработало мультимедийную стратегию по приоритетным стойким, биоаккумулятивным и токсичным загрязнителям (Стратегия PBT).[3] Стратегия PBT привела к внедрению критериев PBT в несколько нормативных документов. Стратегия PBT изменила две основные политики: Инвентаризация токсичных веществ (TRI), требующая более жесткой отчетности по химическим веществам, и Новая химическая программа (NCP) в соответствии с Законом о контроле за токсичными веществами (TSCA), которая требовала проверки на свойства PBT и PBT.[3]

Соединения

Общий

PBT - это уникальная классификация химических веществ, которые оказывают и будут продолжать оказывать влияние на здоровье человека и окружающую среду во всем мире. Каждый из трех основных атрибутов PBT (стойкость, способность к биоаккумуляции и токсичность) играет огромную роль в риске, создаваемом этими соединениями.[1]

Упорство

PBT могут иметь высокий экологическая мобильность по сравнению с другими загрязнителями в основном из-за их устойчивости к разложению (стойкости). Это позволяет PBT путешествовать далеко и широко как в атмосфере, так и в водной среде. Низкая скорость разложения PBT позволяет этим химическим веществам подвергаться воздействию как биотических, так и абиотических факторов, сохраняя при этом относительно стабильную концентрацию. Еще одним фактором, делающим СБТ особенно опасными, являются продукты разложения, которые зачастую относительно столь же токсичны, как и исходное соединение. Эти факторы привели к глобальному загрязнению, наиболее заметному в отдаленных районах, таких как арктические и высокогорные районы, удаленные от каких-либо источников PBT.[3]

Биоаккумуляция и биомагнификация

Способность PBT к биоаккумуляции следует тому же принципу, что и свойство стойкости за счет высокой устойчивости к разложению под действием биотических факторов, особенно в организмах. Биоаккумуляция является результатом того, что токсичное вещество поглощается с большей скоростью, чем выводится из организма. Для PBT это в основном вызвано устойчивостью к биотическому и абиотическому разложению. PBT обычно нерастворимы в воде, что позволяет им быстрее проникать в организм через жиры и другие неполярные области организма. Биоаккумуляция токсиканта может привести к биомагнификации через трофическая сеть что вызвало серьезную озабоченность в районах с особенно низким трофическое разнообразие. Биомагнификация приводит к тому, что более высокие трофические организмы накапливают больше PBT, чем те, которые имеют более низкие трофические уровни, за счет потребления загрязненных PBT низших трофических организмов.[3]

Токсичность

Токсичность этого класса соединений высока при очень низких концентрациях PBT, необходимых для воздействия на организм по сравнению с большинством других загрязнителей. Эта высокая токсичность наряду с стойкостью позволяет PBT оказывать вредное воздействие в отдаленных районах по всему миру, где нет местного источника PBT. Биоаккумуляция и увеличение, наряду с высокой токсичностью и стойкостью, способны разрушить и / или непоправимо повредить трофические системы, особенно более высокие трофические уровни, во всем мире. Именно по этой причине PBT стали сферой внимания мировой политики.[3]

Специфические токсиканты

Печатные платы

Исторически, Печатные платы широко использовались в промышленных целях, таких как охлаждающие жидкости, изоляционные жидкости, и как пластификатор. Эти загрязнители попадают в окружающую среду как при использовании, так и при утилизации. Из-за серьезной озабоченности со стороны государственного, юридического и научного секторов, указывающих на то, что ПХД могут канцерогены и потенциально опасно воздействовать на окружающую среду, эти соединения были запрещены в 1979 году в США.[4] Запрет включал использование ПХД в открытых источниках, таких как клеи, огнестойкий материал обработка тканей и пластификаторы в красках и цементах.[4] Запрет не распространяется на полностью закрытые контейнеры, такие как трансформаторы и конденсаторы.[4]

Включение ПХД в качестве ПБТ можно объяснить их низкой растворимостью в воде, высокой стабильностью и полулетучей, что способствует их переносу на большие расстояния и накоплению в организмах.[5] Стойкость этих соединений обусловлена ​​высокой устойчивостью к окислению, восстановлению, присоединению, элиминированию и электрофильному замещению.[6] На токсикологические взаимодействия ПХБ влияет количество и положение атомов хлора, без ортозамещения они называются копланарными, а все остальные - некомпланарными.[5] Некопланарные ПХБ могут вызывать нейротоксичность, мешая передаче внутриклеточного сигнала, зависящей от кальция.[7] Орто-ПХБ могут изменять регуляцию гормонов за счет нарушения транспорта гормонов щитовидной железы путем связывания с транстиретином.[8] Копланарные ПХБ похожи на диоксины и фураны, оба связываются с рецептором арилуглеводородов (AhR) в организмах и могут оказывать диоксиноподобные эффекты в дополнение к эффектам, присущим некопланарным ПХБ.[9][10] AhR является фактором транскрипции, поэтому аномальная активация может нарушить клеточную функцию, изменяя транскрипцию гена.[9][10]

Эффекты PBT могут включать увеличение заболеваемости, поражения в бентосный кормления, нерестовая потеря, изменение возрастной структуры популяций рыб и загрязнение тканей рыб и моллюсков.[11][12] Люди и другие организмы, которые потребляют моллюсков и / или рыбу, загрязненную стойкими биоаккумулятивными загрязнителями, обладают потенциалом к ​​биоаккумуляции этих химических веществ.[2] Это может подвергнуть эти организмы риску мутагенного, тератогенного и / или канцерогенного воздействия.[2] Были обнаружены корреляции между повышенным воздействием смесей ПХБ и изменениями ферментов печени, гепатомегалией и дерматологическими эффектами, такими как сыпь.[5]

ДДТ

Один PBT, вызывающий озабоченность, включает ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), хлорорганическое соединение, которое широко использовалось в качестве инсектицида во время Второй мировой войны для защиты солдат от малярии, переносимой комарами.[2] Из-за низкой стоимости и низкой токсичности для млекопитающих широкое использование ДДТ в сельскохозяйственных и коммерческих целях началось примерно в 1940 году. Однако чрезмерное использование ДДТ привело к устойчивости насекомых к этому химическому веществу. Также было обнаружено, что ДДТ обладает высокой токсичностью для рыб. ДДТ был запрещен в США к 1973 году из-за накопленных доказательств того, что стабильная структура ДДТ, высокая растворимость в жирах и низкая скорость метаболизма приводят к его биоаккумуляции у животных.[13] Хотя ДДТ запрещен в США, другие страны, такие как Китай и Турция, по-прежнему производят и используют его довольно регулярно. Дикофол, инсектицид, содержащий примесь ДДТ.[14] Это продолжающееся использование в других частях мира по-прежнему является глобальной проблемой из-за мобильности и стойкости ДДТ.

Первоначальный контакт ДДТ происходит с растительностью и почвой. Отсюда ДДТ может перемещаться по многим маршрутам, например, когда растения и растительность подвергаются воздействию химического вещества для защиты от насекомых, растения могут его поглотить. Затем эти растения могут употребляться в пищу людьми или другими животными. Эти потребители проглатывают химическое вещество и начинают метаболизировать токсичное вещество, накапливая больше при проглатывании и создавая риск для здоровья организма, их потомства и любых хищников. В качестве альтернативы попадание в организм зараженного растения насекомыми может привести к появлению у него толерантности. Другой путь - это химическое вещество, которое проходит через почву и попадает в грунтовые воды и в воду для людей.[15] Или в случае, если почва находится рядом с движущейся водной системой, химическое вещество может оказаться в крупных пресноводных системах или в океане, где рыба подвержена высокому риску токсикологического воздействия ДДТ.[16] Наконец, наиболее распространенным маршрутом переноса является испарение ДДТ в атмосферу с последующей конденсацией и, в конечном итоге, выпадением осадков, в результате чего он попадает в окружающую среду в любой точке Земли.[17] Из-за переноса ДДТ на большие расстояния присутствие этого вредного токсиканта будет продолжаться до тех пор, пока он все еще где-либо используется, и до тех пор, пока текущее загрязнение в конечном итоге не исчезнет. Даже после полного прекращения его использования он будет оставаться в окружающей среде еще много лет из-за стойких свойств ДДТ.[16]

Предыдущие исследования показали, что ДДТ и другие подобные химические вещества напрямую вызывают ответную реакцию и действие возбудимых мембран.[18] ДДТ заставляет мембраны, такие как органы чувств и нервные окончания, многократно активироваться, замедляя способность натриевого канала закрываться и прекращая высвобождение ионов натрия. Ионы натрия - это то, что поляризует противоположный синапс после его деполяризации от срабатывания.[19] Это ингибирование закрытия канала ионов натрия может привести к множеству проблем, включая дисфункциональную нервную систему, снижение двигательных способностей / функций / контроля, репродуктивную недостаточность (истончение яичной скорлупы у птиц) и нарушения развития. В настоящее время ДДТ был признан возможным канцерогеном для человека на основании исследований опухолей печени животных.[20] Токсичность ДДТ для людей связана с головокружением, тремором, раздражительностью и судорогами. Хроническая токсичность привела к долгосрочным неврологическим и когнитивным проблемам.[21]

Меркурий

Неорганический

Неорганическая ртуть (элементарная ртуть) менее биодоступна и менее токсична, чем органическая ртуть, но, тем не менее, токсична. Он выбрасывается в окружающую среду как из естественных источников, так и в результате деятельности человека, и он способен перемещаться на большие расстояния через атмосферу.[22] Примерно от 2700 до 6000 тонн элементарной ртути выбрасывается в результате естественной деятельности, такой как вулканы и эрозия. Еще 2 000 - 3 000 тонн выбрасываются в результате промышленной деятельности человека, такой как сжигание угля, выплавка металлов и производство цемента.[23] Из-за своей высокой летучести и времени пребывания в атмосфере около 1 года, ртуть может перемещаться по континентам перед осаждением. Неорганическая ртуть обладает широким спектром токсикологических эффектов, включая повреждение дыхательной, нервной, иммунной и выделительной систем человека.[22] Неорганическая ртуть также обладает способностью к биоаккумуляции и биоусилению через трофические системы.[24]

Органический

Органическая ртуть наносит значительно больший ущерб окружающей среде, чем ее неорганическая форма, из-за ее широкого распространения, а также более высокой подвижности, общей токсичности и скорости биоаккумуляции, чем у неорганической формы. Органическая ртуть в окружающей среде в основном образуется в результате преобразования элементарной (неорганической) ртути через анаэробные бактерии в метилированную ртуть (органическую).[25] Глобальное распространение органической ртути является результатом общей мобильности соединения, активации через бактерии и переноса в результате потребления животными.[1] Органическая ртуть обладает многими теми же эффектами, что и неорганическая форма, но имеет более высокую токсичность из-за ее более высокой подвижности в организме, особенно ее способности легко преодолевать гематоэнцефалический барьер.[22]

Экологическое воздействие Hg

Высокая токсичность обеих форм ртути (особенно органической ртути) представляет угрозу почти для всех организмов, вступающих с ней в контакт. Это одна из причин того, что ртути в окружающей среде уделяется такое пристальное внимание, но даже больше, чем ее токсичность, - это ее стойкость и время удерживания в атмосфере. Способность ртути легко улетучиваться позволяет ей проникать в атмосферу и путешествовать по всему миру. В отличие от большинства других СБТ с периодом полураспада в атмосфере от 30 минут до 7 дней, ртуть имеет время пребывания в атмосфере не менее 1 года.[26] Это время удерживания в атмосфере наряду с устойчивостью ртути к факторам разложения, таким как электромагнитное излучение и окисление, которые являются двумя основными факторами, ведущими к разложению многих СБТ в атмосфере, позволяет ртути из любого источника широко переноситься. Эта характеристика транспортировки ртути во всем мире наряду с ее высокой токсичностью является причиной включения ее в список PBTs BNS.[1]

Заметное воздействие PBT на окружающую среду

Япония

Осознание негативных последствий загрязнения окружающей среды стало достоянием общественности в результате нескольких стихийных бедствий, произошедших во всем мире. В 1965 году было признано, что обширное загрязнение ртутью химическим заводом Chisso в Минамате, Япония, из-за неправильного обращения с промышленными отходами, привело к значительным последствиям для людей и организмов.[27] Ртуть попадала в окружающую среду в виде метилртути (биодоступное состояние) в промышленные сточные воды, а затем накапливалась биоаккумуляцией моллюсками и рыбой в Бухта Минамата и Сирануи Море.[27] Когда зараженные морепродукты употреблялись в пищу местным населением, это вызывало неврологический синдром. Болезнь Минамата.[27] Симптомы включают общую мышечную слабость, нарушение слуха, снижение поля зрения и атаксию.[27] Катастрофа в Минамате способствовала глобальному осознанию потенциальных опасностей, связанных с загрязнением окружающей среды, и характеристике СБТ.

Пьюджет-Саунд

Несмотря на запрет ДДТ 30 лет назад и годы различных усилий по очистке Пьюджет-Саунд из ДДТ и ПХД по-прежнему присутствует значительное количество обоих соединений, которые представляют постоянную угрозу для здоровья человека и окружающей среды.[21] Портовые тюлени (Phoca vitulina), обычный морской вид в районе Пьюджет-Саунд, был в центре внимания нескольких исследований по мониторингу и изучению эффектов накопления и увеличения ДДТ в водных организмах. В одном исследовании детенышей тюленя метили и повторно проверяли каждые 4–5 лет для проверки на концентрацию ДДТ.[28] Тенденции показали, что детеныши сильно загрязнены; это означает, что их жертва также сильно загрязнена.[28] Благодаря высокой липидной растворимости ДДТ также может накапливаться в организме местного населения, потребляющего морепродукты из этого района. Это также относится к беременным или кормящим женщинам, поскольку ДДТ будет передаваться от матери к ребенку.[21] Риск ДДТ для здоровья животных и человека будет оставаться проблемой в Пьюджет-Саунде, особенно из-за культурного значения рыбы в этом регионе.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Блейс Дж. 2005. Биогеохимия стойких биоаккумулятивных токсикантов: процессы, влияющие на перенос загрязнителей в отдаленные районы. Канадский журнал рыболовства и водных наук 62: 236-243.
  2. ^ а б c d Избавление мира от СОЗ: руководство к Стокгольмской конвенции о стойких органических загрязнителях. Программа Организации Объединенных Наций по окружающей среде. Апрель 2005 г. Проверено 6 июня 2008 г.
  3. ^ а б c d е ж грамм час USEPA. Соглашение о качестве воды Великих озер Восьмой ответ США на запрос Международной совместной комиссии. Проверено 6 июня 2012 г. http://www.epa.gov/glnpo/glwqa/eigthresponse.html
  4. ^ а б c USEPA. Основная информация о печатных платах. Проверено 1 июня 2012 г. http://www.epa.gov/epawaste/hazard/tsd/pcbs/pubs/about.htm
  5. ^ а б c Риттер Л; Соломон К.Р., Форгет Дж., Стемерофф М., О'Лири С. "Стойкие органические загрязнители". Программа ООН по окружающей среде. Проверено 16 сентября 2007.
  6. ^ Эми Боат, Грег Делерснайдер, Джилл Ховарт, Анита Мирабелли и Линн Пек (2004). «Химия ПХБ». Проверено 7 ноября 2007.
  7. ^ Саймон Т., Бритт Дж. К., Джеймс Р. К. (2007). «Разработка схемы нейротоксической эквивалентности относительной эффективности для оценки риска смесей ПХБ». Нормативная токсикология и фармакология 48 (2): 148–70. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2007.03.005. PMID  17475378
  8. ^ Чаухан KR, Kodavanti PR, McKinney JD (2000). «Оценка роли орто-замещения на связывание полихлорированного бифенила с транстиретином, транспортным белком тироксина». Toxicol. Appl. Pharmacol.162 (1): 10–21. DOI: 10.1006 / taap.1999.8826. PMID  10631123
  9. ^ а б Сейф, С. и Хатцингер, О. (1984). «Полихлорированные бифенилы (ПХД) и полибромированные бифенилы (ПБД): биохимия, токсикология и механизм действия». Крит. Rev. Toxicol. 13 (4): 319–95.
  10. ^ а б Сейф С., Бандьера С., Сойер Т., Робертсон Л., Сейф Л., Паркинсон А., Томас П. Э., Райан Д. Е., Рейк Л. М., Левин В. (1985). «ПХБ: взаимосвязь структура-функция и механизм действия». Environ. Перспектива здоровья. (38) 60: 47–56.
  11. ^ Lehmann DW, Levine JF, Law JM. 2007. Воздействие полихлорированного бифенила вызывает атрофию гонад и окислительный стресс у моллюсков Corbicula fluminea. Toxicol Pathol. 35: 356.
  12. ^ Дебрюн AMH, Мелоч Л.М., Лоу CJ. 2009. Паттерны биоаккумуляции полибромдифенилового эфира и полихлорированных дифениловых конгенеров в морских мидиях. Environ. Sci. Technol. 43: 3700–3704.
  13. ^ Харрисон, Карл. 1997. ДДТ - запрещенный инсектицид. Молекулы месяца. http://www.chem.ox.ac.uk/mom/ddt/ddt.html
  14. ^ Тургут, К., Дженгиз, Г., Катрайт, Т. 2009. Содержание и источники примесей ДДТ в составах дикофола в Турции. Экологическая наука и международные исследования загрязнения. Том 16. Выпуск 2. Страница 214
  15. ^ Кан, А., Томсон, М. 2009. Перенос гидрофобных органических соединений в грунтовые воды в присутствии растворенных органических веществ.
  16. ^ а б Вудвелл Г., Крейг П., Джонсон Х. 1971. ДДТ в биосфере: куда он девается? Наука. Vol. 174 нет. 4014 с. 1101-1107.
  17. ^ Стюарт-младший, К., Вудвелл Г., Крейг, П., Джонсон, Г. 1972. Атмосферная циркуляция ДДТ. Наука. 724-725.
  18. ^ Виджверберг, Х., Ван ден Беркен, Дж. 1990. Нейротоксикологические эффекты и механизм действия пиретроидных инсектицидов. Informa Healthcare: критические обзоры токсикологии. Vol. 21, № 2, страницы 105-126.
  19. ^ Виджверберг, Х., Ван дер Залм, Дж., Ван ден Беркен, Дж. 1982. Подобный механизм действия пиретроидов и ДДТ на блокирование натриевых каналов в миелинизированных нервах. Природа. 295, 601 - 603.
  20. ^ USEPA. 2012. ДДТ. Краткая история и состояние. Агентство по охране окружающей среды США. http://www.epa.gov/opp00001/factsheets/chemicals/ddt-brief-history-status.htm
  21. ^ а б c Вашингтонская коалиция токсичных веществ. 2002. ПХД и ДДТ. Вашингтонская коалиция токсичных веществ. http://watoxics.org/chemicals-of-concern/pcbs-and-ddt
  22. ^ а б c Кларксон Т., Магос Л. 2006 Токсикология ртути и ее химических соединений. Критические обзоры в токсикологии. 36: 609-662.
  23. ^ Tchounwou P., Ayensu W., Ninashvili W., Sutton D. 2003. Воздействие ртути на окружающую среду и ее токсикопатологические последствия для общественного здравоохранения. Экологическая токсикология 18: 149-175.
  24. ^ Морель Ф., Крапиль А., Амиот. 1998. Химический цикл и биоаккумуляция ртути. Анну. Rev. Ecol. Syst. 29: 543-566
  25. ^ Олсон Б., Купер Р. 2003. Сравнение аэробного и анаэробного метилирования хлорида ртути осадками залива Сан-Франциско. Исследования воды 10: 113-116.
  26. ^ Мейсон Р., Шеу Г. 2002. Роль океана в глобальном круговороте ртути. Глобальные биогеохимические циклы. 16: 1093-1107.
  27. ^ а б c d Министерство окружающей среды, (2002). «Болезнь Минамата: история и меры». Проверено 17 января 2007 г. http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002/
  28. ^ а б Каламбокидис, Дж., Джеффрис, С., Росс, П., Икономоу, М. 1999. Временные тенденции в загрязнителях в тюленях гавани Пьюджет-Саунд. Вашингтонский Департамент публикаций по вопросам рыб и дикой природы. http://wdfw.wa.gov/publications/00964/