Пролиферативная витреоретинопатия - Википедия - Proliferative vitreoretinopathy

Пролиферативная витреоретинопатия
СпециальностьОфтальмология  Отредактируйте это в Викиданных

Пролиферативная витреоретинопатия (PVR) - заболевание, развивающееся как осложнение регматогенного отслойка сетчатки. PVR возникает примерно у 8–10% пациентов, перенесших операцию по первичной отслойке сетчатки, и препятствует успешному хирургическому восстановлению регматогенной отслойки сетчатки. PVR можно лечить хирургическим путем, чтобы восстановить отслоившийся сетчатка но визуальный результат операции очень плохой.[1][2]

PVR первоначально назывался массивная ретракция стекловидного тела а затем как массивное периретинальное разрастание. Название «Пролиферативная витрео-ретинопатия» было дано в 1989 г. Группа исследования силиконового масла. Название происходит от распространение (посредством пигментный эпителиальный сетчатка и глиальные клетки ) и витрео ретинопатия включать пораженные ткани, а именно стекловидное тело (или просто стекловидное тело) и сетчатка.[3]

Предрасполагающие факторы

Факторами, предрасполагающими к развитию послеоперационного ЛСС, являются ЛСС до операции, афакия, высокий уровень белков стекловидного тела,[4] продолжительность отслоения сетчатки до корректирующей операции, размер отверстия или разрыва сетчатки, внутриглазное воспаление, кровоизлияние в стекловидное тело и травма глаза. Уравнение для расчета риска развития ЛСС у пациента:

Оценка PVR = 2,88 × (PVR степени C) + 1,85 × (PVR степени B) + 2,92 × (афакия) + 1,77 × (передняя увеит ) + 1,23 × (квадранты отслойки) + 0,83 × (кровоизлияние в стекловидное тело) + 23 × (предыдущая криотерапия)

1 добавляется, если фактор риска присутствует, и 0, если фактор риска отсутствует. Пациент имеет высокий риск развития ЛСС, если его показатель ЛСС> 6,33.[5]

Патология

Во время регматогенной отслойки сетчатки жидкость из стекловидное тело попадает в отверстие сетчатки. Механизмы образования дыр или разрывов сетчатки еще полностью не изучены. Накопление жидкости в субретинальном пространстве и сила натяжения стекловидного тела на сетчатку приводят к регматогенной отслойке сетчатки. Во время этого процесса слои клеток сетчатки вступают в контакт с цитокинами стекловидного тела. Эти цитокины запускают способность пигментный эпителий сетчатки (RPE) размножаться и мигрировать. Этот процесс напоминает заживление фиброзной раны клетками РПЭ. Клетки РПЭ подвергаются эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) и развивает способность мигрировать в стекловидное тело. Во время этого процесса адгезия слоя клеток RPE-нейральной сетчатки и RPE-ECM (внеклеточный матрикс ) спаек теряются. Клетки РПЭ откладывают фиброзные мембраны во время миграции, и эти мембраны сокращаются и тянут за сетчатку. Все это в конечном итоге приводит к вторичной отслойке сетчатки после операции по первичной отслойке сетчатки. Ряд исследований также показал, что арахидоновая кислота метаболический каскад (один из основных воспалительных каскадов) важен в развитии PVR. СОХ-2 экспрессия была обнаружена в идиопатических эпиретинальных мембранах человека.[6] Фосфолипаза А2 и циклооксигеназа блокирование сниженных структурных аномалий сетчатки крысы в Конканавалин модель PVR[7] и снизил частоту образования мембран на 43% в модели PVR диспазе и на 31% в Конканавалин один. Лорноксикам не только нормализовал экспрессию циклооксигеназ в обеих моделях PVR, но также нейтрализовал изменения сетчатки и толщины сосудистой оболочки, вызванные инъекцией провоспалительных агентов.[8]

PVR классифицируется как класс A, B или C по результатам исследования силиконового масла и как класс A, B, C или D по оценке Комитет по терминологии Общества Retina.[9]

  • Степень А характеризуется появлением помутнения стекловидного тела и клеток РПЭ в стекловидном теле.
  • Степень B характеризуется сморщиванием краев разрыва сетчатки или внутренней поверхности сетчатки.
  • Степень С характеризуется наличием оболочек сетчатки.

Мембраны сетчатки

Клетки RPE мигрируют в стекловидное тело, чрезмерно размножаются и откладывают ECM по обе стороны от отслоившейся сетчатки. ECM, расположенные на стекловидном теле сетчатки, называются эпиретинальный или же преретинальные мембраны (ERM) и те, которые лежат между слоем RPE и фоторецепторами, называются субретинальный или же ретроретинальные мембраны (SRM). Две мембраны различаются по составу тем, что ERM состоит из клеток RPE, глиальных клеток, макрофаги и фиброциты, в то время как SRM богат клетками RPE. Субретинальные мембраны бывают двух типов. Один формируется в виде диффузных листов, которые не являются сократительными и либо не имеют, либо содержат очень мало ECM. Присутствие этого типа мембраны обычно не влияет на операцию по прикреплению сетчатки. Сетчатку можно повторно прикрепить даже с установленной мембраной. Другой тип - это очень толстые сократительные мембраны, которые тянут сетчатку. Они непрозрачны и блокируют свет, падающий на сетчатку, поэтому операцию по повторному прикреплению сетчатки необходимо проводить после снятия мембраны вручную.[10][11]

Цитокины, участвующие в PVR

Ряд цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), трансформирующий фактор роста бета 2 (TGFβ2), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкины было показано, что они играют роль в прогрессировании PVR.

TGFβ2 уровни были повышены до трех раз от нормы во время прогрессирования PVR. TGFβ2 самый преобладающий изоформа в глазу и секретируется как скрытый неактивный пептид в стекловидное тело эпителиальными клетками ресничное тело и эпителий хрусталика а также продуцируется клетками РПЭ и Клетки Мюллера сетчатки. TGFβ2 как известно, вызывает ЭМП в клетках РПЭ и фиброз глаза.[12] Экспрессия PDGF, в частности PDGF-AA, запускается во время повреждения глаза и вносит свой вклад в патологию PVR.[13] Клетки РПЭ экспрессируют рецептор фактор роста гепатоцитов (HGF). HGF стимулирует миграцию клеток RPE, и его присутствие также сильно обнаруживается в мембранах сетчатки. Уровни интерлейкина 6 повышены в стекловидном теле во время PVR.[14]

Рекомендации

  1. ^ Ливер П.К. (1995). «Пролиферативная витреоретинопатия». Британский журнал офтальмологии. 79 (10): 871–872. Дои:10.1136 / bjo.79.10.871. ЧВК  505283. PMID  7488570.
  2. ^ «Пролиферативная витреоретинопатия». Сетчатка и стекловидное тело Техаса. Архивировано из оригинал на 2004-05-06. Получено 2009-05-28.
  3. ^ Серон О.М., Арройо Дж. Г. (2009). «Лучшие результаты могут быть впереди для PVR». Обзор офтальмологии. 16: 1. Получено 2009-05-29.[постоянная мертвая ссылка ]
  4. ^ Kon CH, Asaria RH, Occleston NL, Khaw PT, Aylward GW (2000). «Факторы риска пролиферативной витреоретинопатии после первичной витрэктомии: проспективное исследование». Британский журнал офтальмологии. 84 (5): 506–511. Дои:10.1136 / bjo.84.5.506. ЧВК  1723478. PMID  10781515.
  5. ^ Кон Ч., Транос П., Эйлвард Г. В. (2005). «Факторы риска при пролиферативной витреоретинопатии». В Kirchoff B, Wong D (ред.). Витрео-ретинальная хирургия. Springer Berlin Heidelberg. С. 121–134. ISBN  978-3-540-20044-4.
  6. ^ Kase S; Сайто В; Оно S; Исида С. (май 2010 г.). «Экспрессия циклооксигеназы-2 в идиопатической эпиретинальной мембране человека». Сетчатка. 30 (5): 719–23. Дои:10.1097 / IAE.0b013e3181c59698. PMID  19996819.
  7. ^ Ердяков А, Гаврилова С (август 2014). «Влияние лорноксикама и триамцинолона на динамику ремоделирования глаза в модели воспаления конканавалина». Acta Ophthalmologica. 92. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2014.F077.x.
  8. ^ Тихонович, Марина В .; Эрдяков, Алексей К .; Гаврилова, Светлана А. (21.06.2017). «Нестероидная противовоспалительная терапия более эффективно подавляет развитие пролиферативной витреоретинопатии, чем стероидная». Международная офтальмология. 38 (4): 1365–1378. Дои:10.1007 / s10792-017-0594-3. ISSN  0165-5701. PMID  28639085.
  9. ^ Спирн MJ, Regillo C (январь 2008 г.). «Пролиферативная витреоретинопатия». Врач сетчатки. Получено 2009-05-29.
  10. ^ Хискотт П., Грирсон И. (1991). «Субретинальные мембраны пролиферативной витреоретинопатии». Британский журнал офтальмологии. 75 (1): 53. Дои:10.1136 / bjo.75.1.53. ЧВК  504108. PMID  1991089.
  11. ^ Казароли-Марано Р.П., Паган Р., Виларо С. (1999). «Эпителиально-мезенхимальный переход при пролиферативной витреоретинопатии: экспрессия белка промежуточных филаментов в пигментных эпителиальных клетках сетчатки». Исследовательская офтальмология и визуализация. 40 (9): 2062–2072. PMID  10440262.
  12. ^ Коннор ТБ, Робертс А.Б., Спом М.Б., Дэниэлпур Д., Дарт Л.Л., Михелс Р.Г., Бустрос С.Д., Энгер С., Като Х., Лансинг М., Хаяши Х., Глейзер Б. «Корреляция уровней фиброза и трансформирующего фактора роста β типа 2 в глазу». Журнал клинических исследований. 83 (5): 1661–1666. Дои:10.1172 / JCI114065. ЧВК  303874. PMID  2708527.
  13. ^ Эндрюс А., Бальчунайте Э., Леонг Флорида, Талльквист М., Сориано П., Рефохо М., Казлаускас А. (1999). «Фактор роста тромбоцитов играет ключевую роль в пролиферативной витреоретинопатии». Исследовательская офтальмология и визуализация. 40 (11): 2683–2689. PMID  10509666.
  14. ^ Кауфманн DJ, ван Мерс Дж.С., Мертенс Д.А., Пеперкамп Э., Мастер XC, Герритсен М.Э. (1994). «Цитокины в стекловидном теле: уровень интерлейкина-6 повышен при пролиферативной витреоретинопатии». Исследовательская офтальмология и визуализация. 35 (3): 900–906. PMID  8125753.

внешняя ссылка